冯荣芳；李文斌；刘惠卿；李清君；周爱民；赵红岗；艾洁
目的:分析缺血性脑卒中并发下肢深静脉血栓形成患者的资料,探讨其发生原因.方法:山东省血栓病防治中心1993-10/2004-12收治缺血性脑卒中患者4 320例,其中合并下肢深静脉血栓形成患者50例,分析其发生率,年龄及并发症,发生部位与时间及类型等临床特点及血液指标血友病因子、血小板表面α颗粒膜蛋白、凝血酶原片断1+2、纤溶酶原和纤溶酶原激活物抑制物活性等的变化.另选择同期健康查体者50例为对照组,也检测凝血、抗凝和纤溶系统分子标志物各指标,两组进行对比.结果:所有100例被试者均进入结果分析.①缺血性脑卒中并发下肢深静脉血栓形成发生率:1.16%(50/4 320).②年龄及并发症:50例中65岁以上的占60%;伴发疾病中以高血压、高血脂常见;发热、尿潴留、应用脱水药物等是主要诱发因素.③发生部位、时间及类型:80%(40/50)发生在瘫痪侧肢体;发生在脑梗死后1周以内的8例,2～4周内发生的30例,4～8周的7例,6个月以内3例,1年以内2例;14例为中央型,36例为周围型.④凝血、抗凝和纤溶功能与正常人比较:与对照组相比,缺血性脑卒中并发下肢深静脉血栓形成患者的血管性血友病因子、血小板表面α颗粒膜蛋白、凝血酶原片断1+2水平、纤溶酶原激活物抑制物活性均明显升高,而抗凝血酶活性、总蛋白S含量、蛋白C活性、纤溶酶原活性均明显降低,差异均有非常显著性意义(P＜0.01～0.001).结论:随年龄增大,血栓形成的发病率逐步增高,高血压、糖尿病及高血脂是血栓形成的危险因素.老年脑血管病患者偏瘫肢体制动,血液呈高凝状态是下肢深静脉血栓形成的主要因素.提示临床工作中应对高龄、长期卧床、存在高凝状态的缺血性脑卒中偏瘫患者,及早给予针对瘫痪肢体的功能训练,应用必要的抗凝药物,防止下肢深静脉血栓形成的发生.
作者：房淑欣；欧东仁；芦璐 刊期： 2005年第21期
目的:探讨具有抗自由基作用的硫酸镁在大鼠脑缺血后佳治疗剂量与其脑保护作用的关系.方法:实验于2004-10-05/12-19在锦州医学院科学实验中心完成.取SD大鼠60只,随机将大鼠分为正常组、缺血组及硫酸镁80,160,320 mg/kg组5组,每组12只.除正常组不插入栓线外,其余4组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,术后即刻正常组与缺血组腹腔注射生理盐水1 mL,硫酸镁各剂量组按上述剂量腹腔注射250 g/L硫酸镁注射液(均用盐水稀释至1 mL),观察24 h后脑组织病理变化,脑匀浆液中超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量.结果:经补充后60只大鼠进入结果分析.①脑组织病理变化:硫酸镁各剂量组与缺血组比较,梗死区缩小,坏死程度减轻,而且随着剂量的加大梗死周边结构完整的神经细胞数则明显增多.②超氧化物岐化酶活性:缺血组、硫酸镁80mg/kg组均显著低于正常组[(23.08±2.78),(27.65±4.33),(34.56±4.70)NU/mg,P＜0.01],硫酸镁160,320mg/kg组则显著高于缺血组[(30.23±5.03),(32.72±4.76)NU/mg,P＜0.01],且硫酸镁80,320 mg/kg两组间差异显著(P＜0.05).③丙二醛含量:缺血组、硫酸镁80mg/kg组均显著高于正常组[(3.52±0.69),(2.68±0.74),(1.44±0 55)μmol/g,P＜0.01],硫酸镁160,320 mg/kg组则显著低于缺血组[(2.05±0.57),(1.58±0.69)μmol/g,P＜0.01],且硫酸镁80,320 mg/kg两组间差异显著(P＜0.05).结论:①脑缺血早期应用硫酸镁可有效减轻脑组织的损害程度,减轻脑组织的炎症反应,而且大剂量组的保护作用更加明显.②硫酸镁减少自由基的生成,提高抗自由基的能力,且与硫酸镁剂量有明显的依赖关系,大剂量疗效更佳.
作者：季占胜；闵连秋；王倩；刘畅；贾玉杰；唐学东 刊期： 2005年第21期
目的:探讨蛛网膜下腔腺苷类似物R-苯异丙基腺苷的镇痛作用及三磷酸腺苷敏感型钾通道调控剂对其镇痛作用的影响.方法:实验于2003-02/11在吉林大学白求恩医学部基础医学院生理实验室完成.选取雄性SD大鼠35只,体质量300～350 g,随机分为7组,每组5只,①R-苯异丙基腺苷0.5μg组.②R-苯异丙基腺苷1.0μg组.③R-苯异丙基腺苷2.0μg组.④三磷酸腺苷敏感型钾离子通道开放剂尼可的尔组,注射尼可的尔5.0μg.⑤三磷酸腺苷敏感型钾离子通道抑制剂格列本脲组,注射格列本脲2.0μg.⑥尼可的尔+R-苯异丙基腺苷1.0μg组.⑦格列本脲+R-苯异丙基腺苷1.0μg组.术后第7天经导管分别注射到蛛网膜下腔10μL以上药物,测定注药后鼠尾对光热刺激的疼痛反应及鼠尾逃离时间的变化.结果:①蛛网膜下腔注入R-苯异丙基腺苷0.5～2.0μg可产生明显的剂量时间依赖性镇痛作用.镇痛作用在10 min起效,时间长达60 min.随剂量增加作用增强,R-苯异丙基腺苷0.5,1.0,2.0μg,注射10 min时大有效百分比分别为32.1±7.2,60.3±1.7,86.2±7.9,注射30 min后分别为28.4±2.5,50.6±9.1,79.4±4.1,注射60 min后分别为12.3±10.2,39.8±6.3,55.1±13.4.②蛛网膜下腔单独注射尼可的尔5.0μg大有效百分比为14.2±5.4,注射格列本脲2.0μg大有效百分比为9.3±1.7,注射生理盐水大有效百分比为6.6±2.3,均不影响甩尾时间,无镇痛作用(P＞0.05),③尼可的尔5.0μg与R-苯异丙基腺苷1.0μg联合蛛网膜下腔注射大有效百分比为81.2±7.9,能明显增强R-苯异丙基腺苷1.0μg的镇痛作用.④格列本脲2.0μg与R-苯异丙基腺苷1.0μg合用大有效百分比为41.6±6.8,明显抑制R-苯异丙基腺苷1.0μg的镇痛作用.结论:蛛网膜下腔注射R-苯异丙基腺苷可产生明显的剂量依存性镇痛作用,此作用受三磷酸腺苷敏感型钾通道调控剂调节.
作者：王金；麻海春；刘军；冯春生；卢宝顺；赵华 刊期： 2005年第21期
目的:通过问卷调查分析脑卒中住院患者对脑卒中常识的知晓状况,并分析其影响因素.方法:对116例2002-12/2003-12暨南大学附属第一医院神经内科收治的缺血性脑卒中住院患者进行脑卒中常识状况调查.采取闭合式问卷调查,患者对脑卒中危险因素的认识及对脑卒中症状的识别采取半定量评估,即答对一项得1分,答错1项得-1分,不知道者(中性回答)记为0分,各10个问题,高分10分,低分-10分.并通过多因素二项分类的Logistic回归,分析影响因素.结果:收回74份合格问卷.脑卒中患者一般医疗常识相对较差,只有19%(14/74)的患者接受每年一次的健康查体;58%(43/74)的患者了解电话120为医疗急救电话;24%(18/74)的患者认为脑卒中治疗的佳时间为6 h内.患者对脑卒中危险因素识别的中位分值为4分,平均(3.76±3.11)分,对脑卒中症状识别的中位分值为2分,平均(2.30±2.66)分,而年龄及教育程度为主要影响因素(OR=0.943,2.327,P=0.040,0.002).结论:脑卒中住院患者缺乏对脑卒中预防知识了解,缺乏对脑卒中发生的早期认识,需要进一步提高其知识知晓率.
作者：马琦；王彤歌 刊期： 2005年第21期
目的:观察大鼠局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9表达的时间和空间分布的动态演变.方法:实验于2004-03/06在山东省泰山医学院微循环重点实验室完成.选择Wistar大鼠84只,随机分为正常组6只、假手术组6只、局灶性脑梗死组72只,局灶性脑梗死组根据光照后时间分为30 min,3,6,9,12,24,36,48 h,3,4,5,6 d共12组,每组6只.采用光化学方法制作大鼠局灶性脑梗死模型.动物处死前1 h注射10 g/L伊文思兰1 mL.正常组不作任何处理,假手术组仅暴露完整的颅骨,按要求时间点麻醉处死大鼠取脑组织,观测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的表达采用免疫组织化学分析.结果:参加实验的84只大鼠全部进入结果分析.①脑梗死后30 min即有半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9阳性细胞出现,呈半球状向四周放射样扩展,随脑梗死时间的延长逐渐增多,二者均在48 h表达至高峰,但前者表达更显著(P＜0.05),阳性细胞局限于脑梗死区周围.②正常对照组、假手术组均未发现半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的阳性表达.结论:①局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9表达部位一致,以坏死区为中心呈放射状空间分布特征.②二者均在30 min开始表达,48 h时半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3较半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9表达增多,这种时间变化规律说明细胞凋亡的级联反应终通路有放大作用.
作者：牛敬忠；王贤军；夏青；王涛；夏作理 刊期： 2005年第21期
目的:观察核苷酸类神经营养因子三磷酸腺苷对大鼠脊髓神经元损伤后细胞活力的影响.方法:取新生Wistar大鼠20只,切取脊髓,剪碎组织成糜状进行神经细胞培养.将培养的神经细胞分为3组,①无损伤对照组,继续完全培养液培养.②损伤组,培养第7天神经元用微量移液器塑料滴头行机械性划痕损伤后完全培养液培养.③三磷酸腺苷组,培养第7天神经元划痕损伤后加入终浓度为1.0 mmol/L的三磷酸腺苷培养液培养.倒置相差显微镜观察细胞生长及不同时期细胞形态变化,各组于处理后10 min,1,12,24和48 h,细胞损伤程度,以乳酸脱氢酶法检测(乳酸脱氢酶渗漏量比值越大,说明细胞损伤越重).检测各组细胞活性采用四甲基偶氮唑盐比色法(四甲基偶氮唑盐代谢率吸光度越高,说明细胞活性越高).结果:①各组细胞损伤程度评估:以培养液中乳酸脱氢酶含量表示.伤后1,12,24和48 h,损伤组和三磷酸腺苷组较对照组明显增加(P＜0.05);损伤24和48 h,三磷酸腺苷组低于损伤组(17.94±0.82,23.05±1.04;18.52±1.12,24.88±1.16;P＜0.05).②体外培养的各组大鼠损伤神经元的变化:以四甲基偶氮唑盐代谢率表示.伤后1,12,24和48 h,损伤组和三磷酸腺苷组明显低于对照组(P＜0.05),损伤24和48 h,三磷酸腺苷组高于损伤组(0.24±0.03,0.18±0.04;0.27±0.03,0.15±0.05;P＜0.05).结论:细胞外三磷酸腺苷可以减轻机械性损伤后的脊髓神经元的损伤程度,增强细胞活力,对受损伤的神经元有一定的保护作用.
作者：王闻奇；王栓科；孙正义；孟涛 刊期： 2005年第21期
目的:探讨马尾神经受压对腰骶神经元胞体的影响.方法:实验于2002-10/2003-01在西安交通大学第二医院动物试验中心完成.成年健康家犬10只,随机选取2只为对照组,余8只为实验组.对照组打开椎板,置入水囊,不注水.实验组家犬麻醉后打开L7椎板,将硅胶水囊潜行置入L5,6椎板下,注水0.5 mL/周,当压力分别达20,60,120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和120 mm Hg延时1周时,随机抽取2只,颈静脉灌注40 g/L多聚甲醛处死,切取L6脊髓前角和相应的神经节,用透射电镜观察细胞核染色体的变化,应用缺口末端标记技术观察不同压力时运动神经元细胞凋亡数.结果:整个实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析.①透射电镜观察结果:在透射电镜30 000倍镜下,对照组及压力≤60 mm Hg的实验组动物在脊髓前角及神经节均未发现凋亡细胞;当压力≥120 mm Hg时,脊髓前角细胞核染色体发生边集,染色体发生固缩,且电子密度增强,核形不规则,核膜表面凹凸不平,细胞体积变小,细胞浆浓缩,其内细胞器保存较好,细胞膜保存完整,细胞膜表面微绒毛减少或消失.神经节细胞正常,未发现凋亡细胞.采用原位末端标记法染色标记的凋亡细胞核呈棕褐色着染,细胞核形态呈碎点状,不规则,大小不一致,而非凋亡细胞和阴性对照片细胞核被苏木精复染呈蓝色,核相对较大,形态大小较为一致.②原位末端标记法染色标记的凋亡运动神经元细胞数:压力在20,60 mm Hg时与对照组无差别(0,0,1±0 23),当压力在120 mm Hg时脊髓前角有少量凋亡细胞(1±0.12),120 mm Hg延时1周时脊髓前角运动神经元细胞出现明显凋亡(8±0.67).结论:成年犬严重压迫马尾神经后,可引起相应运动神经元胞体的死亡,其形式是凋亡.
作者：李浩鹏；陈君长；贺西京；王栋；徐思越 刊期： 2005年第21期
目的:神经移植可以通过不同桥接物来完成,各种周围神经再生桥接物在周围神经缺损修复中有着重要的作用.方法:应用计算机检索Medline数据库和万方数据库1996/2002期间有关周围神经再生桥接物研究的相关文献,包括神经纤维组织桥接物、非神经纤维组织桥接物、人工合成材料等内容.结果:对周围神经再生桥接物的研究目前仍以3大类为主:①神经纤维组织桥接物:主要有自体神经、异体神经和异种神经.自体神经移植仍是目前治疗周围神经缺损的首选方法,然而对于粗大的、长段的外周神经移植物很难找到,且有供区神经瘤形成和运动、感觉障碍等并发症,造成新的神经损伤.异体和异种神经移植体,来源较自体广泛,不给患者带来新损伤,各种类型的神经段均可得到等优点,但存在宿主对移植体的免疫排斥反应问题.②非神经纤维组织桥接物:自体非神经纤维组织桥接物来源广泛,其中静脉和肌肉研究较多.静脉桥接体桥接周围神经效果不及自体神经移植而优于肌肉、肌腱及硅橡胶,但由于缺乏促神经再生的活性因子,桥接较长的缺损时易于塌陷.③人工合成材料桥接物:人工合成材料具有生理性好,无抗原性,无致癌性,植入体内异物反应小,桥接神经纤维的管腔不易塌陷,使神经近端再生的轴索可顺利的通过,减少瘢痕干扰,跨越缺损长入远端实现自然修复等优点成为近年来的研究热点.结论:各种研究仍停留于动物实验阶段,目前临床治疗周围神经缺损仍以自体神经移植为主,临床新的治疗方法还有待学者再进行深入研究.
作者：翁惠兰 刊期： 2005年第21期
背景:脑电活动的动力学特征,是在癫痫发作前数分钟至数十分钟脑电活动的昆沌分维数、相关维数、Lyapunov指数、混沌复杂度和自由度等指标显著减少,脑电趋于同步和周期化,预示癫痫发作.研究表明非线性动力学指标寻找表征脑电混沌状态的特征参数具有可行性.目的:探索应用非线性动力学指标近似熵和相关维,分析大鼠癫痫发作过程的整个脑电信号特征.设计:以动物为研究对象,观察、验证性研究.单位:解放军第二炮兵总医院医学工程科和消化内科及解放军第四军医大学生物医学工程系物理教研室.材料:实验于2001-09/2002-01在解放军第四军医大学生物医学工程系复杂性实验室完成.选择雄性SD大鼠6只,体质量150～200 g.干预:雄性SD大鼠,腹腔注射水合氯醛0.5 mL,处于深度麻醉状态,脑电平稳后,将贝美格注射液稀释一倍,腹腔注射0.5 mL.一段时间后大鼠开始身体抽搐,并伴有低沉叫声的癫痫发作,连续记录整个过程.根据实验记录大鼠脑电波形与试验过程中的发作症状,分别抽取未发作、发作前、发作中和发作后四个阶段大鼠脑电波进行非线性分析.计算近似熵与相关维的变化.主要观察指标:未发作、发作前、发作中和发作后四个阶段近似熵与相关维的变化.结果:6只大鼠进入实验分析.癫痫发作中时,脑电信号的近似熵和相关维(0.447±0.126,2.166±0.377)明显低于发作前(0.807±0.182,4.773 ±0.319)和发作后(1.241±0.125,6.042±0.373)(t=-3.984～17.902,P＜0.01).其中发作前,发作中与未发作时脑电信号近似熵和相关维(1.313±0.090,6.405±0.694)的差异比较,t=-5.228～12.740,P＜0.01.结论:非线性动力学方法近似熵和相关维数据变化,揭示了大鼠癫痫发作期和发作前后脑电信息活动特征性及其差异,表明了癫痫发作过程脑电信号复杂度的变化规律.
作者：许敏光；夏鹏；蒋勇；龙开平；杨继庆 刊期： 2005年第21期
背景:既往认为高压氧可以防治脑梗死,但有报道高压氧也可诱发其发生,其发生原因尚不甚清楚.目的:探讨高压氧诱发脑梗死的原因.设计:病例分析.单位:解放军广州军区广州总医院高压氧科.对象:选择1996-12/1998-03在广州军区广州总医院高压氧科行高压氧治疗的192例住院患者.男127例,女65例,年龄9～78岁.纳入标准:①因缺氧、缺血性疾病,或由于缺氧、缺血引起的一系列疾病且无高压氧治疗的禁忌证在高压氧科住院治疗的患者.②年龄、性别不限.③患者及家属知情同意.不符合上述标准或虽符合上述标准但未做高压氧治疗的住院患者为排除标准.脑梗死诊断及治愈标准:按照<临床疾病诊断依据治愈好转标准>,治疗中发生脑梗死的患者共6例,男女各3例,年龄51～76岁.方法:高压氧治疗:采用多人空气加压舱,治疗压力为0.2 MPa(2.0ATA),面罩吸纯氧40 min 2次,中间间歇吸空气10 min,1次/d,每10次为1个疗程.对6例发生脑梗死患者、186例未发生脑梗死患者的背景因素及其危险因子水平进行分析.主要观察指标:高压氧治疗诱发脑梗死患者危险因子分布及未发生脑梗死患者危险因子水平分析.结果:①6例患者均有高脂血症,5例有高血压,5例原有脑梗死或脑出血,4例年龄≥60岁或有高黏血症,有糖尿病者1例.6例患者的危险因子数在4个以上,存在危险因子簇集性.②6例发生脑梗死患者中含4个危险因子的有5例,含5个危险因子的1例.186例未发生脑梗死患者中含4个危险因子的有25例,含5个危险因子的0例,其危险因子蔟集性相对较小(x2=54.37,P＜0.005).结论:发生脑梗死患者均存在危险因子簇集性,危险因子的簇集性水平与高压氧诱发脑梗死概率有密切关系.
作者：黄怀；于秋江；虞容豪；孙玲玲；谢秋幼 刊期： 2005年第21期
抑郁这个名词已经存在了很多个世纪,中国古代的中医文献中就有郁症的记载.在现代医学的今天,广义上的抑郁症指的是一大类心理障碍的统称,其中主要有重性抑郁症和慢性抑郁症.其他还有抑郁性神经症、反应性抑郁、产褥期抑郁症、季节性抑郁症、更年期抑郁症和许多疾病所引起的继发性抑郁症.狭义上的抑郁症指的是重性抑郁症.
作者：王丹；韩路 刊期： 2005年第21期
目的:探讨磁刺激运动诱发电位检测对神经系统疾病中运动神经元病变性疾病的评估意义.方法:选择2003-03/12哈尔滨医科大学第一临床医院收治的神经系统病变患者40例,其中14例为多发性硬化,6例为吉兰-巴雷综合征,6例颈椎病,6例运动神经元病,2例亚急性联合变性,3例锥体外系病,3例癔病.所有患者行磁刺激运动诱发电位检测,刺激部位分别选择接受肌肉对侧的手区及同侧的C6,7棘突旁、Erb点、肘部正中神经处,分析时间选择刺激后100 ms,带通范围选择20～2 000 Hz.磁刺激输出量周围神经选择大输出的70%,中枢输出的80%.每人每刺激点至少重复2次.以哈尔滨医科大学第一临床医院神经科电生理实验室制定的100例正常人磁刺激运动诱发电位结果为正常参考值.结果:按意向处理分析,40例患者均进入结果分析.①14例多发性硬化患者中10例磁刺激运动诱发电位异常,主要表现为中枢传导时间延长,皮质刺激点接收的肌肉复合动作电位波形弥散.②6例吉兰-巴雷综合征患者,5例磁刺激运动诱发电位异常,4例存在运动神经传导速度减慢,1例表现Erb点,肘部刺激复合动作电位波幅低,皮质刺激点及颈部刺激未引出波形.③6例重症脊髓型颈椎病磁刺激运动诱发电位表现均出现异常.④6例运动神经元病3例出现中枢传导时间延长,周围神经传导速度减慢.⑤2例亚急性联合变性患者中枢性运动传导时间延长.⑥3例锥体外系及3例癔病瘫患者磁刺激运动诱发电位未见异常.结论:磁刺激运动诱发电位可以用于评估多种运动神经元病变者的神经传导功能,以便早期发现中枢及周围运动神经传导是否正常.通过中枢运动传导时间延长,揭示临床及亚临床的上运动神经元改变,尤其适用于发现中枢性运动神经元病变的多发性硬化亚临床改变,起到支持辅助诊断作用.
作者：杨红艳；戴亚美 刊期： 2005年第21期
背景:脑缺血时,抑制神经细胞凋亡的Bcl-2基因和诱导细胞凋亡的Bax均参与了其发病过程.扇贝多肽的体外抗氧化和抗凋亡作用,是否可产生对抗脑缺血后中枢神经细胞凋亡的保护作用?目的:观察扇贝多肽对大鼠脑缺血半影区内Bcl-2和Bax蛋白参与的细胞凋亡的抑制及其脑保护作用.设计:随机对照实验.单位:青岛大学医学院的人体解剖学教研室.材料:实验于2000-03/04在青岛大学医学院神经解剖实验室完成.选择成年Wistar大鼠32只,随机分为扇贝多肽组、蒸馏水组、模型对照组、假手术组,8只/组.扇贝多肽由中国水产科学院黄海水产研究所提供.干预:扇贝多肽组、蒸馏水组和模型对照组采用颈外动脉线栓法建立缺血再灌注模型,假手术组不予造模.扇贝多肽组术前2 d腹腔注射体积分数0.1的扇贝多肽0.1 mL/kg,1次/d,再灌注前15 min加注1次;蒸馏水组术前2 d腹腔注射双蒸水0.1 mL/kg,1次/d,再灌注前15 min加注1次;模型对照组和假手术组术前不给药.然后扇贝多肽组、蒸馏水组和模型对照组开始造模,从颈外动脉插入4-0尼龙线,经颈总动脉分叉处、颈内动脉颅外段进入颈内动脉颅内段到达大脑中动脉分支处阻塞大脑中动脉的起始部,引起大脑中动脉供血区的急性脑缺血.动物苏醒后出现左霍纳综合征,提尾时右前肢内收屈曲,爬行时向右划圈为造模成功.假手术组手术过程不闭塞大脑中动脉,其余步骤同以上3组.将各组大鼠断头取脑,进行免疫组化Bcl-2和Bax蛋白的测定,结果用免疫反应产物吸光度(A)值来表示Bcl-2和Bax蛋白在脑组织缺血半影区的表达水平.主要观察指标:各组大鼠脑组织缺血半影区Bcl-2和Bax蛋白表达的差异.结果:经补充后32只大鼠进入结果分析.①缺血半影区Bcl-2蛋白的表达:模型对照组及蒸馏水组吸光度值明显高于假手术组[0.453±0.048,0.510±0.061,0.211±0.023(F=683.78,q=21.13～24.74,P＜0.01)];扇贝多肽组(0.954±0.059)与模型对照组及蒸馏水组相比呈显著过表达(q=38.08～41.69,P＜0.01).②缺血半影区Bax蛋白的表达:模型对照组及蒸馏水组吸光度值明显高于假手术组[0.834±0.082,0.790±0.102,0.125±0.017(F=590.44,q=49.57～51.98,P＜0.01)];扇贝多肽组(0.471±0.045)与模型对照组及蒸馏水组相比表达受到显著抑制(q=23.80～26.23,P＜0.01).结论:扇贝多肽能够上调脑缺血半影区内抑制神经细胞凋亡的Bcl-2蛋白水平,同时降低半影区内诱导神经细胞凋亡的Bax蛋白的表达,从而在阻止脑缺血再灌注后细胞凋亡启动中起制动作用,保护脑缺血后半影区内神经元的功能.
作者：沈若武；夏玉军 刊期： 2005年第21期
目的:细胞间黏附分子1及白细胞浸润参与了脑缺血再灌注损害过程,观察赛来昔布对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死体积、脑缺血坏死区周边细胞间黏附分子1和白细胞浸润的影响,探讨其是否具有脑保护作用.方法:实验于2003-12/2004-02在大连医科大学附属第二医院中心实验室进行.SD大鼠36只随机分为3组:赛来昔布组(n=16)、安慰剂组(n=16)及假手术组(n=4),其中赛来昔布组和安慰剂组按脑缺血再灌注2,4,6,24 h分为4个亚组(n=4).手术前10 min赛来昔布组用赛来昔布灌胃(0.25 mg/g,以3 mL生理盐水溶解),安慰剂组安慰剂灌胃,剂量相同,然后参照改良的Longa-Zea线栓法制作大脑中动脉闭塞及再通模型,假手术组仅做颈部正中切口暴露右侧颈总动脉后缝合皮肤.观察大鼠大脑中动脉闭塞2 h再灌注2,4,6,24 h 4个时相点梗死体积,缺血区白细胞计数,并应用免疫组织化学法染色观察细胞间黏附分子1阳性微血管数.结果:36只大鼠进入结果分析.①赛来昔布组再灌注后2,4,6,24 h的梗死体积明显小于同时段安慰剂组[(4.81±0.13)%,(8.22±0.25)%,(11.83±0.62)%,(15.93±0.42)%,(6.56±2.07)%,(10.12±2.37)%,(13.53±1.47)%,(17.86±2.78)%,P＜0.05].②假手术组细胞间黏附分子1阳性表达为(0.63±0.62)个,未见白细胞浸润.脑缺血再灌注后,脑缺血坏死区周边微血管内皮细胞细胞间黏附分子1达及白细胞浸润增多,并于24 h达高峰,此时细胞间黏附分子1表达及白细胞浸润赛来昔布组低于同期安慰剂组[(43.00±1.41),(6.25±1.26),(59.50±2.25),(6.75±1.8)个,P＜0.01].结论:赛来昔布可缩小脑缺血再灌注后的脑梗死体积,抑制局灶性脑缺血再灌注时炎症反应,非特异性地起到脑保护作用.
作者：张仲慧；尹琳；王冬冬；高素洁 刊期： 2005年第21期
背景:蛋白激酶C家族有3组,经典型蛋白激酶C及非典型蛋白激酶C和新奇型蛋白激酶C.一些实验证实在低氧环境中,蛋白激酶C家族在脑缺血低氧预刺激中发挥了重要作用.目的:建立细胞缺氧模型,观察在细胞水平上低氧激活经典型蛋白激酶C各亚型(α,βⅠ,βⅡ,γ)膜转位现象的影响.设计:以细胞为对象,随机区组设计.单位:首都医科大学基础医学院神经生物学系.材料:实验于2004-05在首都医科大学神经生物学系细胞培养室完成.由本实验室培养的传代细胞,具有神经元特性的人神经母细胞瘤细胞系.方法:应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析和免疫细胞化学等生化技术,观察培养的细胞经过0～24 h不同时间段,低氧环境为体积分数0.01的氧气,体积分数0.05的二氧化碳,体积分数0.94的氮气,对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ细胞膜转位水平的影响.主要观察指标:①观察持续低氧对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C膜转位影响采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析检测.②观察持续低氧对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C膜转位影响采用免疫细胞化学方法检测.结果:①经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ细胞膜转位水平均随持续性低氧时间的延长而明显增高(P＜0.05),尤以经典型蛋白激酶C-βⅠ亚型在持续性低氧4 h后的增高为显著(P＜0.001).②无论在常氧还是在持续性低氧状态下,在人神经母细胞瘤细胞内均未检测到经典型蛋白激酶C-γ亚型的蛋白表达.应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析和免疫细胞化学实验检测的结果均一致.结论:①在持续低氧的条件下存在于人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ亚型均被激活,发生膜转位变化.②经典型蛋白激酶C-γ亚型可能不存在于人神经母细胞瘤的细胞系中,或者这种细胞系某种特性已丧失.
作者：祖鹏宇；李俊发；韩松；曲彦明；李华；牛晨晨；徐群渊 刊期： 2005年第21期
目的:探讨短期应用他汀类药物后脑梗死患者血清C反应蛋白及血脂水平的变化,并了解其应用的安全性.方法:采用随机、双盲、安慰剂对照的方法进行研究,将2004-02/07大连医科大学附属第一医院收治的46例脑梗死患者分为对照组及他汀组(辛伐他汀40 mg/d或阿托伐他汀20 mg/d,连续用药7 d).对照组采用曲克芦丁、阿司匹林、维生素C等药物治疗.治疗前后检测血清C反应蛋白、血脂、血清谷草转氨酶及血清肌酸激酶水平.结果:46例均进入结果分析.他汀组C反应蛋白水平(中位数)治疗前为3.25 mg/L,治疗后为2.00 mg/L,治疗前后差值(-1.00 mg/L)与对照组(0.70 mg/L)相比有显著差别(P＜0.01).他汀组的总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平(中位数)治疗前为4.88,1.29及2.80 mmol/L,治疗后为3.60,0.99及2.13 mmol/L,治疗后血脂水平较对照组显著下降(P均＜0.01).治疗后各组谷草转氨酶及肌酸激酶水平无明显变化.治疗过程中各组均无梗死后出血的病例.结论:短期应用他汀类药物可以降低脑梗死患者血清C反应蛋白及血脂水平,安全性好.
作者：曹红；孙长凯；赵杰；王喜宽；孙晓培；汪秋艳；侯宇；许晶；陶定波；黄爱莉 刊期： 2005年第21期
背景:实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型是多发性硬化症的经典动物模型,目前国内的模型多呈现单向病程.应用髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191诱导具有免疫易感性的SJL/J小鼠,有可能建立与多发性硬化不仅临床表现及病理反应接近,而且病程相似的复发缓解型自身免疫性脑脊髓炎的动物实验模型.目的:建立与多发性硬化不仅临床表现、病理接近,而且病程相似的较为理想的复发缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎模型.设计:完全随机设计的对照实验.单位:解放军总医院神经信息中心和神经病学研究所.材料:实验于2004-02/06于解放军总医院神经病理研究室进行.选用8～12周龄雌性SJL/J小鼠60只,随机分为髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组各30只.干预:应用髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191免疫雌性SJL/J小鼠,制作复发缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎模型,观察其体质量及神经功能评分的变化,应用苏木精-伊红,Luxol固蓝髓鞘染色等方法观察模型的组织形态学改变.主要观察指标:①两种髓鞘蛋白脂质蛋白肽段免疫的小鼠出现缓解-复发的特点以及明显的神经系统体征.②病理学及体质量和神经功能变化评分.结果:全部60只小鼠均纳入分析.①两种髓鞘蛋白脂质蛋白肽段免疫的小鼠发病均具有缓解-复发的特点,出现明显的神经系统体征;小鼠发病时脑和脊髓组织显示明显的血管鞘形成、卫星现象和炎性细胞浸润,以及脱髓鞘改变.②体质量变化:免疫前两组小鼠体质量为(17.84±2.59),(17.88±0.52)g.髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组发病早,恢复快,免疫后小鼠体质量增加减缓,60 d内体质量增长到(23.52±2.37)g.髓鞘蛋白脂质蛋白139～151组发病晚,恢复相对较慢,免疫后小鼠体质量较免疫前略有下降,60 d时体质量为(16.70±0.46)g.③神经功能评分:两组高神经功能评分比较无差异(3.86±1.10,3 71±1.05,t=0.49,P=0.628).结论:①髓鞘蛋白脂质蛋白的两种不同抗原肽段,均可以引起中枢神经系统的自身免疫反应.②两种模型虽然同样具有缓解-复发的特点,发作严重程度也无明显差别,但也有其不同点:髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组发病早,恢复快,而且体质量变化明显,而髓鞘蛋白脂质蛋白139～151组发病晚,恢复相对较慢,发病期及恢复期体质量变化幅度较小,提示这可能与两种多肽的结构不同有关.
作者：张金涛；朱克；金香兰；邢厂羽；张笑明；倪建强；宋春杰；尹岭 刊期： 2005年第21期
背景:血液流变学异常与脑卒中的发生有着明显关系,在血液黏度增高的情况下,血液流变性发生明显变化,血液阻力增加,血管内压增高,血液流速慢,而导致血栓形成.益气活血汤由人参、当归、川芎、丹参、赤芍等组成,可旺气行血,祛瘀通络,临床用于治疗缺血性脑卒中.
作者：王淑敏 刊期： 2005年第21期
目的:观察蛋白脂蛋白139～151(PLP139～151)诱导的不同周龄实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠在发病时间及神经功能评分方面的差异.方法:实验于2004-06/11在苏州大学附属一院神经病学实验室进行.选用SJL/J雌性小鼠40只,分为6周龄组、8周龄组、10周龄组及12周龄组,每组10只.分别对各组小鼠接种蛋白脂蛋白139～151,观察其首次发病情况,并进行神经功能评分.于免疫后45 d取脑和脊髓做组织病理学检查,分别行苏木精-伊红和固兰染色,观察炎症浸润及髓鞘脱失情况.结果:进入结果分析为37只小鼠.①6,8,10及12周龄组小鼠分别于免疫后(7.9±0.9)d,(10.1±0.9)d,(13.4±1.0)d及(17.1±1.0)d发病,两两比较差异显著(Sig.=0.000,P＜0.05),低年龄组小鼠发病明显早于高年龄组.②在病情的严重程度上,6周龄组明显重于12周龄组[(4.5±1.1)分,(3.0±1.4)分,(Sig.=0.025,P＜0.05)].至免疫后45 d时6周龄组神经功能评分明显低于12周龄组[(1.7±0.8)分,(2.6±0.9)分,(Sig.=0.022,P＜0.05)].各组之间在炎症浸润及髓鞘脱失程度上差异无明显区别(P＞0.05).结论:不同周龄的SJL/J小鼠在蛋白脂蛋白139～151免疫后发病时间各不相同,且首次发病的严重程度也有差异.小鼠年龄是影响实验性自身免疫性脑脊髓炎模型建立的关键因素.
作者：赵红如；董万利；倪建强；王涛；蒋建华 刊期： 2005年第21期
背景:迄今为止呼吸节律的准确起源位置和其形成机制仍不清楚.作者以前的实验发现轻触压延髓腹侧表面舌下神经根部,家兔呼吸会立即停止.目的:观察在整体情况下,机械损毁家兔面神经后核内侧区对呼吸节律的影响.设计:随机对照实验.单位:昆明医学院生理教研室.材料:实验于2002-02/12在昆明医学院生理教研室进行.动物为实验用健康家兔54只,其中22只从延髓背侧面定位并机械损毁双侧面神经后核内侧区,18只从延髓腹侧面定位损毁,14只用于观察机械损毁面神经后核内侧区后血压和心率的变化.方法:分别暴露家兔延髓腹面侧和背面侧,切断双侧迷走神经,记录一侧膈神经放电作为呼吸指标,应用直径为0.8 mm或0.4 mm的不锈钢管损毁面神经后核内侧区,观察机械损毁对呼吸的影响.另取家兔14只,机械损毁双侧面神经后核内侧区,在机械损毁后1～3 min家兔血压和心率的变化.主要观察指标:①机械损毁双侧面神经后核内侧区致呼吸节律改变.②膈神经放电数及呼吸频率.③②损毁后1～3 min内血压和心率的变化.结果:54只家兔均进入结果分析.①从延髓腹侧面机械损毁双侧面神经后核内侧区致呼吸节律不可逆消失的总阳性率为67%(12/18),而从延髓背侧面机械损毁的总阳性率仅为14%(3/14).②出现呼吸节律不可逆消失的所有家兔的膈神经节律性放电明显稀少,不规则.膈神经放电的吸气时程和呼气时程显著延长,当呼气时程极度延长时,呼吸节律消失,动物呼吸停止于呼气相.②部分机械损毁双侧面神经后核内侧区时,家兔(n=27)的呼吸仍存在,但立即表现出明显的呼吸抑制,呼吸频率显著变慢[(43.5±6.4)%,P＜0.001],膈神经放电数显著减少[(42.0±3.7)%,P＜0.001],膈神经放电的吸气时程和呼气时程均显著延长,但以呼气时程的延长极为显著.④对上述各损毁点做组织学检查,引起呼吸停止或呼吸明显减弱的位点均在面神经后核内侧区内.⑤在损毁后1～3 min内,兔的心率和血压略有波动,变化幅度5%～7%,和正常值相比差异无显著性(P＞0.05).结论:面神经后核内侧区可能是呼吸节律产生的主要部位,而面神经后核内侧区中的呼吸相关神经元则可能是形成呼吸节律的重要组成部分.
作者：何敏；李力；李君；魏书均 刊期： 2005年第21期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
