王淑敏
目的:探讨严重颅脑损伤患者血糖水平与病情严重程度及颅内压和预后的关系.方法:第四军医大学唐都医院2001-09/2003-08神经外科收治284例严重颅脑损伤患者,发病后12 h内入院未输注含糖液体.按入院时CT检查结果分硬膜外血肿(n=98)、急性硬膜下血肿(n=67)、脑内血肿(n=119).依据格拉斯哥昏迷量表计分将患者病情严重程度分为3组:三四分组(n=78)、五六分组(n=85)、七八分组(n=121).全部患者进行外科手术治疗,硬膜外放置颅内压监护装置进行颅内压监测.入院时和术后测定血糖.依据治疗结果(6个月后的格拉斯哥结局量表计分)将患者分为两组:效果良好组(≥4分)、效果差组(≤3分).结合临床病情、颅内压及治疗效果进行对比研究.结果:284例患者全部进入结果分析.①根据格拉斯哥昏迷量表计分分组,在入院时和术后三四分组的血糖水平高于七八分组[(12.0±0.8),(11.4±0.5),(10.2±0.6),(9.7±0.8)mmol/L,P＜0.05].在每组中入院时与术后的血糖水平相比没有显著差别(P＞0.05).②根据CT检查分组发现,硬膜外血肿组、急性硬膜下血肿组、脑内血肿组血糖水平在入院时和术后均没有明显差别(P＞0.05).③根据治疗结果分组,入院时和术后的血糖水平比较,效果差组明显高于效果良好组[(11.8±0.5),(9.8±0.5),(11.5±0.4),(8.1±0.3)mmol/L,P＜0.01].④项内压与入院时血糖水平没有明显的相关,然而在术后24 h内大颅内压值和术后血糖水平相关(r=0.383,P＜0 01),术后血糖值越高,其颅内压也越高.结论:血糖水平与脑损伤的严重程度、颅内压及治疗效果密切相关,高血糖越高病情越严重.术后血糖越高,颅内压越高,治疗效果越差,预后不良.血糖水平是判断严重颅脑损伤预后的重要指标之一.
作者：贺世明；高国栋；李永林；贾栋；李江 刊期： 2005年第21期
目的:观察突触后蛋白ProSAP/Shank在模型大鼠脑内表达的变化,探讨复方金思维对阿尔茨海默病大鼠的神经保护作用.方法:实验于2004-11-15/2005-02在北京中医药大学东直门医院药理实验室及首都医科大学宣武医院神经生化室进行.取雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只:①生理盐水组:脑海马注入2 μL生理盐水,3 d后灌胃3 mL的双蒸水.②模型组:脑海马缓慢注入2μL淀粉样β蛋白1～42(5 g/L),复制拟阿尔茨海默病模型,造模后3 d灌胃3 mL的双蒸水.③盐酸多奈哌齐组:造模同模型组,造模后3 d灌胃盐酸多奈哌齐(0.92 mg/kg).④金思维组:同前造模,造模后3 d灌胃复方金思维(由人参、肉苁蓉、石菖蒲、郁金等组成,浓度0.36 g/mL,剂量0.7 μL/g).所有给药均1次/d,连续4周.4周后以Morris水迷宫测试大鼠学习期间的逃避潜伏期和游泳距离,记忆测定中的记忆能力,以进行行为学评价.检测大鼠脑海马CA1区、皮质突触后蛋白ProSAP/Shank的变化应用免疫组化方法.结果:经补充后32只大鼠进入结果分析.①Morris水迷宫的学习、记忆测试结果:模型组大鼠逃避潜伏期、游泳距离及记忆能力显著低于生理盐水组(P＜0.01),盐酸多奈哌齐组、金思维组大鼠逃避潜伏期、游泳距离及记忆能力较模型组高(P＜0.05),盐酸多奈哌齐组和金思维组无差异(P＞0.05).②脑海马CA1区ProSAP/Shank蛋白免疫组化测定结果:模型组平均面密度低于生理盐水组和金思维组(14.35±3.66,21.21±5.66,19.67±3.83,P＜0.05),模型组的平均吸光度也低于生理盐水组、盐酸多奈哌齐组和金思维组(68.74±5.98,121,93±8.69,84 36±13.56,84.58±8.24,P＜0.01).③脑皮质区ProSAP/Shank蛋白免疫组化测定结果:模型组的平均吸光度低于生理盐水组和金思维组(84.12±19.40,138.93±28.62,106.53±5.08,P＜0.01).结论:淀粉样β蛋白海马注射可致海马CA1区及皮质Shank蛋白表达下降,说明淀粉样β蛋白聚集损害了海马突触的功能和可塑性.而复方金思维不但显著提高了大鼠的学习、记忆能力,而且使Shank蛋白的表达明显增加,说明它对突触的功能和可塑性具有改善作用.
作者：李小黎；田金洲；盛树力；赵志炜；徐意；姬志娟 刊期： 2005年第21期
目的探讨海洛因中毒性脑病的临床特点与影像学方面的改变.方法以1997-10/2004-12汕头大学医学院第一附属医院收治的20例海洛因中毒性脑病患者为观察对象,对患者的临床及影像学资料进行回顾性分析.结果所有20例海洛因中毒性脑病患者为男性,均为烫吸,临床特点主要为亚急性起病(13例),小脑性共济失调和精神症状为突出表现的脑弥漫性损害.CT或MRI主要表现累及双侧颞、枕叶白质区及小脑半球的齿状核和脑干,具有散在、多发、对称性和无占位效应特点.20例住院期间均用肾上腺糖皮质激素、甘露醇、胞二磷胆碱、吡啦西坦及对症处理,10例好转出院,8例病情无变化自动出院,2例死亡,原因主要是肺水肿、呼吸衰竭.结论海洛因中毒性脑病诊断的主要依据是明确的海洛因吸毒史及特殊的体征和影像学的特征改变.
作者：杜登青 刊期： 2005年第21期
目的:观察不同类型脑卒中患者进展性脑卒中的发生率,分析与进展性脑卒中有关的行为学与生物学的危险因素.方法:收集2003-10/2004-11山东省立医院神经内科收治,发病24 h内入院的急性脑梗死患者419例,依据斯堪的纳维亚中风量表S得分分为两组:若意识水平、肢体或眼球的活动在入院后前3 d恶化≥2分或言语分数恶化≥3分则诊断为进展性脑卒中,其余则为稳定性脑卒中.对比两组患者的炎症参数(血白细胞、C-反应蛋白),凝集参数(D-二聚体、纤维蛋白原、凝血酶原时间)、血脂、血糖并观察体温和血压的变化.结果:按意向处理分析,419例全部进入结果分析.①419例患者中,进展性脑卒中73例(17.4%,73/419),其中腔隙性脑梗死有28例,进展率为29.8%(28/94),脑梗死有42例,进展率为14.8%(42/284),脑栓塞有3例,进展率为7.3%(3/41).②进展性脑卒中患者较稳定性脑卒中患者体温、白细胞数、纤维蛋白原和血糖明显增高[(37.2±0.2),(36.7±0.2)℃;(9.1±1.8),(6.9±3.3)×109;(3.93±1.19),(3.21±0.83)g/L;(7.5±2.2),(6.0±2.6)mmol/L,P＜0.05].③在多因素的回归分析中,D-二聚体、纤维蛋白原、凝血酶原时间等作为协变量,进展性脑卒中为应变量,纤维蛋白原未进入模型,而白细胞、体温和血糖进入模型.结论:腔隙性脑梗死的进展率高.进展性脑卒中与急性期反应如体温升高、白细胞增高及应激性血糖增高和糖尿病史有关,未发现与血凝标志改变有关.
作者：肖淑萍；吉中国 刊期： 2005年第21期
目的:探讨短期应用他汀类药物后脑梗死患者血清C反应蛋白及血脂水平的变化,并了解其应用的安全性.方法:采用随机、双盲、安慰剂对照的方法进行研究,将2004-02/07大连医科大学附属第一医院收治的46例脑梗死患者分为对照组及他汀组(辛伐他汀40 mg/d或阿托伐他汀20 mg/d,连续用药7 d).对照组采用曲克芦丁、阿司匹林、维生素C等药物治疗.治疗前后检测血清C反应蛋白、血脂、血清谷草转氨酶及血清肌酸激酶水平.结果:46例均进入结果分析.他汀组C反应蛋白水平(中位数)治疗前为3.25 mg/L,治疗后为2.00 mg/L,治疗前后差值(-1.00 mg/L)与对照组(0.70 mg/L)相比有显著差别(P＜0.01).他汀组的总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平(中位数)治疗前为4.88,1.29及2.80 mmol/L,治疗后为3.60,0.99及2.13 mmol/L,治疗后血脂水平较对照组显著下降(P均＜0.01).治疗后各组谷草转氨酶及肌酸激酶水平无明显变化.治疗过程中各组均无梗死后出血的病例.结论:短期应用他汀类药物可以降低脑梗死患者血清C反应蛋白及血脂水平,安全性好.
作者：曹红；孙长凯；赵杰；王喜宽；孙晓培；汪秋艳；侯宇；许晶；陶定波；黄爱莉 刊期： 2005年第21期
目的:探讨脑卒中急性期脑脊液中髓磷脂碱性蛋白抗体浓度与神经功能预后,肢体瘫痪程度和病程的关系.方法:选择2002-01/2003-01惠州市中心人民医院神经内科住院的急性脑卒中患者122例,男70例,女52例;年龄28～88岁.有近期神经功能预后记录者共111例,其中死亡9例,病情无变化16例,病情好转(指瘫痪恢复1级)54例,病情明显好转(指瘫痪恢复2级或2级以上)32例.108例患者有不同程度的偏瘫,其中轻度偏瘫34例,重度偏瘫74例.入院时病程在12 h以内患者17例,12～24 h 19例,24～72 h 20例,4～7 d 26例,8～15 d 20例,16 d以上20例.同期选择以无神经系统器质损害的功能性头痛患者38例和无神经系统疾病患者104例的脑脊液作为对照组,共142例.均知情同意.所有被检患者在发病后病情许可的情况下,采脑脊液1 mL,根据酶联免疫吸附间接法测定髓磷脂碱性蛋白抗体(微量法).其中23例患者分别于发病后的第2周或第3周时复查髓磷脂碱性蛋白抗体,评估脑白质神经元受损情况.结果:参加试验的122例急性脑卒中和142例对照组患者,全部进入结果分析.①122例急性脑卒中患者中有101例脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体阳性,142例对照组中有1例患者脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体可疑阳性,脑卒中组脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度明显高于对照组(4.90±5.35,0.24±0.35,t=8.45,P＜0.001).②74例重度偏瘫患者的脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度值高于34例轻度偏瘫患者(5.46±5.71,3.10±3.67,t=2.21,P＜0.05).③122例中有短期神经功能预后记录者111例,病情无变化患者脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度明显高于病情好转和病情明显好转患者(9.20±4.38,4.21±4.95,1.74±1.95,F=10.02,P＜0.01).④病程在12 h以内,12～24 h,24～72 h,4～7 d,8～15 d,16 d以上者的脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度分别为7.20±8.33,5.63±5.59,4.44±5.28,4.31±4.25,3.77±3.79,3.06±3.01.随着病程延长,脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度逐渐降低(F=2.41,P＜0.05).结论:偏瘫越严重、神经功能预后越差、病程越短,神经元损伤越严重,脑脊液中髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度越高,提示该项指标具有制定脑卒中患者近期神经元损伤程度的量化作用.
作者：徐剑斌；罗伟良；许南燕 刊期： 2005年第21期
背景:蛋白激酶C家族有3组,经典型蛋白激酶C及非典型蛋白激酶C和新奇型蛋白激酶C.一些实验证实在低氧环境中,蛋白激酶C家族在脑缺血低氧预刺激中发挥了重要作用.目的:建立细胞缺氧模型,观察在细胞水平上低氧激活经典型蛋白激酶C各亚型(α,βⅠ,βⅡ,γ)膜转位现象的影响.设计:以细胞为对象,随机区组设计.单位:首都医科大学基础医学院神经生物学系.材料:实验于2004-05在首都医科大学神经生物学系细胞培养室完成.由本实验室培养的传代细胞,具有神经元特性的人神经母细胞瘤细胞系.方法:应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析和免疫细胞化学等生化技术,观察培养的细胞经过0～24 h不同时间段,低氧环境为体积分数0.01的氧气,体积分数0.05的二氧化碳,体积分数0.94的氮气,对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ细胞膜转位水平的影响.主要观察指标:①观察持续低氧对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C膜转位影响采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析检测.②观察持续低氧对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C膜转位影响采用免疫细胞化学方法检测.结果:①经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ细胞膜转位水平均随持续性低氧时间的延长而明显增高(P＜0.05),尤以经典型蛋白激酶C-βⅠ亚型在持续性低氧4 h后的增高为显著(P＜0.001).②无论在常氧还是在持续性低氧状态下,在人神经母细胞瘤细胞内均未检测到经典型蛋白激酶C-γ亚型的蛋白表达.应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析和免疫细胞化学实验检测的结果均一致.结论:①在持续低氧的条件下存在于人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ亚型均被激活,发生膜转位变化.②经典型蛋白激酶C-γ亚型可能不存在于人神经母细胞瘤的细胞系中,或者这种细胞系某种特性已丧失.
作者：祖鹏宇；李俊发；韩松；曲彦明；李华；牛晨晨；徐群渊 刊期： 2005年第21期
目的:探讨脑梗死患者急性期血清微量元素和氧自由基水平变化对脑组织损害程度的影响.方法:收集2003-03/10大连市友谊医院收治的脑梗死患者84例,测定其急性期血清中的微量元素(锰、铜、锌、铁)及氧自由基(超氧化物歧化酶、丙二醛、皮质醇)的水平,与同期健康体检者30例(对照组)对照.将脑梗死患者按梗死体积分为小梗死组(＜5 cm3),中梗死组(5～15 cm3),大梗死组(＞15 cm3)；根据改良爱丁堡与斯堪的那维亚神经功能缺损程度评分分为轻度损伤(0～15分),中度损伤(16～30分),重度损伤(31～45分),比较梗死体积和损伤程度不同时以上各项指标的变化,并进行微量元素与自由基间的直线相关和回归分析.结果:按实际处理分析,114例全部进入结果分析.①脑梗死患者血清锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛和皮质醇显著高于对照组(P＜0.01),血清锌、铜-锌超氧化物歧化酶及发锌、铜水平显著低于对照组(P＜0.01),血清铁水平较对照组增高,但无统计学意义(P＞0.05).②脑梗死体积越大,脑梗死患者血清中锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛水平越高(F=5.33～24.14,P＜0.01),血清锌、铜-锌超氧化物歧化酶水平越低(F=26.02,7.22,P＜0.01).③损伤程度越重,脑梗死患者血清中锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛水平越高(F=4.12～26.39,P＜0.05或0.01),血清锌、铜-锌超氧化物歧化酶水平越低(F=16.45,5.46,P＜0.01).④直线相关与回归分析表明总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶与丙二醛呈显著正相关(r=0.57,0.676,P＜0.001).铜-锌超氧化物歧化酶与丙二醛呈显著负相关(r=-0.52),血清铜、锰与皮质醇呈显著正相关(r=0.79,0.93,P均＜0.001).结论:①脑梗死面积越大,神经功能缺损评分高,血清锰含量越高,提示血清锰的升高可加重缺血性脑损害.②脑梗死患者锰、总超氧化物歧化酶越高,铜锌超氧化物歧化酶越低则脑梗死体积越大,神经功能缺损越重,表明超氧化物歧化酶水平变化对脑组织损伤程度及预后判断有一定的价值.③脑梗死患者体内微量元素的失衡可加重缺血性脑损害,尤其可加剧脑缺血后自由基的产生,加重发病者的神经功能缺损.
作者：郑文旭；和军 刊期： 2005年第21期
目的:探讨马尾神经受压对腰骶神经元胞体的影响.方法:实验于2002-10/2003-01在西安交通大学第二医院动物试验中心完成.成年健康家犬10只,随机选取2只为对照组,余8只为实验组.对照组打开椎板,置入水囊,不注水.实验组家犬麻醉后打开L7椎板,将硅胶水囊潜行置入L5,6椎板下,注水0.5 mL/周,当压力分别达20,60,120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和120 mm Hg延时1周时,随机抽取2只,颈静脉灌注40 g/L多聚甲醛处死,切取L6脊髓前角和相应的神经节,用透射电镜观察细胞核染色体的变化,应用缺口末端标记技术观察不同压力时运动神经元细胞凋亡数.结果:整个实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析.①透射电镜观察结果:在透射电镜30 000倍镜下,对照组及压力≤60 mm Hg的实验组动物在脊髓前角及神经节均未发现凋亡细胞;当压力≥120 mm Hg时,脊髓前角细胞核染色体发生边集,染色体发生固缩,且电子密度增强,核形不规则,核膜表面凹凸不平,细胞体积变小,细胞浆浓缩,其内细胞器保存较好,细胞膜保存完整,细胞膜表面微绒毛减少或消失.神经节细胞正常,未发现凋亡细胞.采用原位末端标记法染色标记的凋亡细胞核呈棕褐色着染,细胞核形态呈碎点状,不规则,大小不一致,而非凋亡细胞和阴性对照片细胞核被苏木精复染呈蓝色,核相对较大,形态大小较为一致.②原位末端标记法染色标记的凋亡运动神经元细胞数:压力在20,60 mm Hg时与对照组无差别(0,0,1±0 23),当压力在120 mm Hg时脊髓前角有少量凋亡细胞(1±0.12),120 mm Hg延时1周时脊髓前角运动神经元细胞出现明显凋亡(8±0.67).结论:成年犬严重压迫马尾神经后,可引起相应运动神经元胞体的死亡,其形式是凋亡.
作者：李浩鹏；陈君长；贺西京；王栋；徐思越 刊期： 2005年第21期
背景:代谢型谷氨酸受体是G蛋白偶联的膜受体,参与脑内多种生理、病理过程,但其参与脑缺血耐受的诱导机制尚不清楚.目的:探讨代谢型谷氨酸受体2/3、代谢型谷氨酸受体1/5在脑缺血耐受诱导中的作用.设计:以动物为研究对象,随机对照实验.单位:一所省级医院的神经科和一所大学的基础研究所病理生理学研究室.材料:实验于2002-05/2003-05在河北医科大学基础医学研究所病理生理研究室完成.健康雄性Sprague Dawley大鼠64只由河北医科大学实验动物中心提供.试剂胶质纤维酸性蛋白抗体、MTPG和(s)-4C3HPG均购自Sigma公司.干预:采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型,应用硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化法.64只大鼠椎动脉凝闭后分为假手术组、单纯预处理组、单纯缺血组、脑缺血耐受组,MTPG+假手术组、MTPG+脑缺血耐受组、MTPG+缺血组和(s)-4C3HPG+脑缺血耐受组,所有动物均在手术后或末次缺血后7 d处死取材,行脑组织切片,硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色.主要观察指标:观察海马锥体细胞形态学变化及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达的变化.结果:①单纯8 min缺血可使海马CA1区组织学分级升高、锥体神经元密度降低和胶质纤维酸性蛋白阳性表达增加(P＜0.05).②脑缺血耐受组未见单纯缺血组的上述变化,表明脑缺血预处理可防止后续8 min缺血造成的神经元损伤.③脑缺血预处理的这种保护作用可被MTPG或(s)-4C3HPG阻断,表现为海马CA1区组织学分级升高和锥体神经元密度降低(P＜0.05).结论:MTPG或(s)-4C3HPG可阻断脑缺血预处理诱导脑缺血耐受的作用,提示代谢型谷氨酸受体2/3,代谢型谷氨酸受体1/5参与脑缺血耐受的诱导,揭示了其对神经损伤保护作用的机制.
作者：冯荣芳；李文斌；刘惠卿；李清君；周爱民；赵红岗；艾洁 刊期： 2005年第21期
目的:观察高温高湿环境下颅脑火器伤及伤后使用非巴比妥类镇静剂依托咪酯对犬血液流变学以及神经细胞的影响.方法:实验于2004-07在湛江市野外环境及解放军第四二二医院神经外科完成.选用健康成年杂种犬18只,随机分为常温对照组(对照组)、高温高湿颅脑火器伤组(火器伤组)和高温高湿颅脑火器伤依托咪酯用药组(依托咪酯组),每组6只.①火器伤组和依托咪酯组在高温高湿环境中[环境温度(58±7)℃,相对湿度39%～52%]暴露30 min后使用军用手枪于狗额部眶上突旁,距头部30 cm处冠状方向,角度略偏前方眶部约10°出弹,制做颅脑火器伤模型.伤后火器伤组动物立即腹腔注射5 mL生理盐水,依托咪酯组动物伤后立即腹腔注射1.5 mg/kg依托咪酯,于伤前及伤后2 h测量两组犬的体温及进行血液流变学分析,并处死动物行脑组织标本电镜检查.②对照组动物于常温下观察2 h后处死取脑组织标本行病理学检查.③比较火器伤组、依托咪酯组火器伤后2 h的体温、血液流变学与对照组的差异,以及各组犬脑组织病理学变化.结果:每组6只犬均纳入结果分析.①实验后2 h各组动物体温和血液流变学比较:火器伤组和依托咪酯用药组动物体温较对照组升高[(39.75±0.42),(40.08±1.27)和(34.40±0.38)℃],但无显著性差异(P＞0.05);对照组、火器伤组和依托咪酯组血液流变学高切、中切、低切及血浆黏度变化不显著(P＞0.05).②脑组织病理学变化:火器伤组动物脑神经细胞减少,细胞胞浆内异染色体减少并边集,轴索损伤和脱髓鞘改变;尚存的神经细胞内可见多数线粒体肿胀、嵴减少或消失,内质网和高尔基氏体结构紊乱.依托咪酯组线粒体数量较多结构完整,内质网和高尔基氏体结构排列相对整齐,脑损伤程度较火器伤组减轻.结论:高温高湿环境下的颅脑火器伤,以及药物依托咪酯干预处理对犬血液流变学影响不显著;但伤后立即给予依托咪酯干预对高温高湿环境下颅脑火器伤犬的脑组织神经元细胞发生了明显的保护作用.
作者：余俐；徐如祥；谢培增；郭再玉；彭苹；朱红胜；王松青；梁鹿章 刊期： 2005年第21期
目的通过本体促通技术和运动再学习诱发上肢和手运动功能训练,探讨其对偏瘫患者上肢功能恢复的作用.方法选择1998-06/2003-06辽宁省友谊医院康复科住院的脑卒中偏瘫患者40例,随机分为治疗组20例和对照组20例.两组患者均接受相同形式的本体促通技术康复治疗,但治疗组患者还接受患肢运动再学习训练.偏瘫患者上肢、腕手运动功能评定采用简式Fugl-Meyer积分法;日常生活能力评定采用Barthel指数法.同时对上、下肢并发症发生情况进行比较.治疗前后各评定1次.结果40例患者全部进入结果分析.两组治疗后上肢、腕手功能评分和Barthel指数均明显高于治疗前,治疗组治疗后各项评分明显高于对照组[(26.18±7.01),(16.17±5.73)分;(15.06±3.49),(8.17±2.23)分;76.43±8.54,51.46±7.32].治疗组治疗前肩痛5例,肩关节半脱位6例,肩手综合征3例,上肢屈肌痉挛6例.治疗后分别为1例,2例,0例,2例.对照组治疗前肩痛4例,肩关节半脱位7例,肩手综合征3例,上肢屈肌痉挛6例.治疗后分别为4例,5例,2例,5例.结论上肢和手运动功能训练有利于进一步提高偏瘫患者上肢的综合能力,并减少并发症的发生.
作者：姜陆陆；庞涛；徐艳杰 刊期： 2005年第21期
目的观察脑卒中患者高压氧治疗后血液流变学、脂质过氧化物和超氧化物歧化酶的变化.方法以2000-01/2004-12哈尔滨市第一医院高压氧科收治的脑卒中患者102例为高压氧组,同期神经内科收治的脑卒中患者80例为对照组.对照组给予常规治疗,高压氧组在此基础上加用高压氧治疗.高压氧组中的36例患者治疗前后进行血液动流变学检查,52例患者治疗前后测定脂质过氧化物和超氧化物歧化酶活性,同时评估两组患者治疗前后神经功能缺损程度.结果高压氧组36例患者高压氧治疗后全血黏度、红细胞压积和血浆纤维蛋白原较治疗前显著下降(P＜0.05,0.01).52例患者治疗后脂质过氧化物浓度较治疗前显著下降(P＜0.001),超氧化物歧化酶活性较治疗前显著升高(P＜0.001).高压氧组治疗后神经功能缺损程度评分低于治疗前和对照组治疗后.结论高压氧可改善脑卒中患者血液流变学、降低脂质过氧化物浓度,升高超氧化物歧化酶活性,进而改善患者的神经功能缺损.
作者：周旭明；何丽彬；王秀朵；刘佳宁；李英；赵学玲 刊期： 2005年第21期
背景:脑缺血时,抑制神经细胞凋亡的Bcl-2基因和诱导细胞凋亡的Bax均参与了其发病过程.扇贝多肽的体外抗氧化和抗凋亡作用,是否可产生对抗脑缺血后中枢神经细胞凋亡的保护作用?目的:观察扇贝多肽对大鼠脑缺血半影区内Bcl-2和Bax蛋白参与的细胞凋亡的抑制及其脑保护作用.设计:随机对照实验.单位:青岛大学医学院的人体解剖学教研室.材料:实验于2000-03/04在青岛大学医学院神经解剖实验室完成.选择成年Wistar大鼠32只,随机分为扇贝多肽组、蒸馏水组、模型对照组、假手术组,8只/组.扇贝多肽由中国水产科学院黄海水产研究所提供.干预:扇贝多肽组、蒸馏水组和模型对照组采用颈外动脉线栓法建立缺血再灌注模型,假手术组不予造模.扇贝多肽组术前2 d腹腔注射体积分数0.1的扇贝多肽0.1 mL/kg,1次/d,再灌注前15 min加注1次;蒸馏水组术前2 d腹腔注射双蒸水0.1 mL/kg,1次/d,再灌注前15 min加注1次;模型对照组和假手术组术前不给药.然后扇贝多肽组、蒸馏水组和模型对照组开始造模,从颈外动脉插入4-0尼龙线,经颈总动脉分叉处、颈内动脉颅外段进入颈内动脉颅内段到达大脑中动脉分支处阻塞大脑中动脉的起始部,引起大脑中动脉供血区的急性脑缺血.动物苏醒后出现左霍纳综合征,提尾时右前肢内收屈曲,爬行时向右划圈为造模成功.假手术组手术过程不闭塞大脑中动脉,其余步骤同以上3组.将各组大鼠断头取脑,进行免疫组化Bcl-2和Bax蛋白的测定,结果用免疫反应产物吸光度(A)值来表示Bcl-2和Bax蛋白在脑组织缺血半影区的表达水平.主要观察指标:各组大鼠脑组织缺血半影区Bcl-2和Bax蛋白表达的差异.结果:经补充后32只大鼠进入结果分析.①缺血半影区Bcl-2蛋白的表达:模型对照组及蒸馏水组吸光度值明显高于假手术组[0.453±0.048,0.510±0.061,0.211±0.023(F=683.78,q=21.13～24.74,P＜0.01)];扇贝多肽组(0.954±0.059)与模型对照组及蒸馏水组相比呈显著过表达(q=38.08～41.69,P＜0.01).②缺血半影区Bax蛋白的表达:模型对照组及蒸馏水组吸光度值明显高于假手术组[0.834±0.082,0.790±0.102,0.125±0.017(F=590.44,q=49.57～51.98,P＜0.01)];扇贝多肽组(0.471±0.045)与模型对照组及蒸馏水组相比表达受到显著抑制(q=23.80～26.23,P＜0.01).结论:扇贝多肽能够上调脑缺血半影区内抑制神经细胞凋亡的Bcl-2蛋白水平,同时降低半影区内诱导神经细胞凋亡的Bax蛋白的表达,从而在阻止脑缺血再灌注后细胞凋亡启动中起制动作用,保护脑缺血后半影区内神经元的功能.
作者：沈若武；夏玉军 刊期： 2005年第21期
背景:脑卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)是常用的高血压脑卒中动物模型.因其高血压使保种有一定难度,易受环境情况影响,从而使脑卒中特性易发生变异.目的:观察SHRsp的繁育能力和高血压脑卒中特性的保持.设计:以大鼠为观察对象,观察对比实验.单位:中国医学科学院阜外医院心血管病研究所.材料:实验于1999-09/2001-12在中国医学科学院阜外医院心血管病研究所进行.选择SHRsp种鼠93对186只,8周龄SHRsp大鼠48只和正常血压大鼠(WKY)98对196只进入实验.方法:采用兄妹交配方法,观察记录SHRsp 2年的受孕率、孕鼠产仔数(仅计算未吃仔母鼠的产仔数),母鼠吃仔率,并与同期WKY大鼠比较;分别于12,16,20周龄时测量种鼠的收缩压和心率.另取48只8周龄SHRsp在10 g/L盐水负荷下加速脑卒中的发生,自然死亡或盐负荷12周后断头处死,取大脑组织通过苏木精-伊红染色等处理后,在光镜下进行脑组织病理观察,检测脑卒中发生率.主要观察指标:2年雌鼠受孕率,孕鼠产仔率,母鼠吃仔率.种鼠收缩压,心率,脑卒中病理检出率.结果:SHRsp种鼠93对186只,WKY 98对196只,48只8周龄SHRsp均进入结果分析.第1年度生产2代,平均SHRsp受孕率,孕鼠平均产仔数(100%,10.3只)高于同期WKY(90%,P=0.077;6.5只,P＜0.001).第2年度生产2代,平均SHRsp受孕率,孕鼠平均产仔数(89%,8.2只)高于同期WKY(59%,P＜0.001;4.3只,P＜0.001).2年内SHRsp母鼠受孕87只,WKY母鼠受孕67只,SHRsp母鼠产仔后4周内吃仔率为6%(5/87),低于WKY吃仔率(18%,12/67),P＞0.05.12周龄SHRsp雄鼠收缩压191.6～223.8 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),雌鼠为174.2～196.3mmHg,16周龄雄鼠收缩压为219.0～224.9mmHg,20周龄雄鼠收缩压达232.0～242.6 mm Hg.SHRsp血压随周龄增加而升高.12周龄SHRsp雄鼠心率388～428次/min,雌鼠为373～417次/min.16周龄雄鼠心率392～410次/min,20周龄心率404～425次/min.48只雄鼠SHRsp脑卒中病理检出率为81%(39/48).结论:SHRsp繁育能力与WKY相似.以血压、心率和脑组织病理检查保持了SHRsp高血压和脑卒中的特性,可做为高血压脑卒中的实验模型.
作者：王文；孙瑞成；王佩合；张会东；马丽媛 刊期： 2005年第21期
目的应用勃起功能国际问卷及生活质量调查表,探讨脑卒中后性功能有无障碍及性生活质量状况.方法选择1995-01/2002-12因脑卒中复发在右江民族医学院附属医院住院治疗患者、或首次发病住院出院的脑卒中已婚男性患者130例.采用勃起功能国际问卷计算发病前后勃起功能积分,自行设计相关生活质量调查表,以会面交流方式及适当的护理体检获取相关资料,评估发病前后性功能状况、病后性生活质量以及与性有关的生活质量问题.结果130例调查问卷回答完整进入分析116例.①97例脑卒中患者健康转归后性功能基本维持病前水平;9例脑卒中患者病前有不同程度的阴茎勃起功能障碍,病后更差或无性功能;10例脑卒中患者发病前后均无阴茎勃起功能,14例病后生活完全依赖状态.②116例患者中56例认为性生活质量较差,占48%(56/116),其影响因素为:与患者合并其他疾病,病后存在运动功能障碍,心理状况差,家庭及社会关系不好等.结论脑卒中后虽然留下不同程度的后遗症,但绝大部分患者对性的需求并没有减退,主观对性生活质量不满意者,占34%(19/56)与病前或者病后加重有关,44%(23/56)与社会、心理等因素相关,25%(14/56)与脑卒中后生活自理能力低下有关.
作者：韦瑞兰；赵小平 刊期： 2005年第21期
目的:探讨经皮电刺激对周围神经损伤后组织修复和功能恢复的作用,以神经传导速度为量化恢复指标,以髓鞘增生数目定量分析再生神经纤维数目.方法:实验于1998-09/1999-06在复旦大学附属华山医院实验动物部和显微外科实验室、复旦大学上海医学院手外科研究所肌电图研究室、复旦大学上海医学院电镜中心和病理实验室完成.雄性SD大鼠20只随机分成2组,每组10只.用显微外科手术造成大鼠坐骨神经损伤模型后电刺激组行神经吻合术并进行经皮电刺激,对照组只固定于和电刺激组相同的固定装置上,不进行干预.采用电生理学方法和组织学方法分别观察经皮电刺激对损伤周围神经的神经电位参数和髓鞘结构及数目的影响.结果:实验过程中对照组1只大鼠和电刺激组2只大鼠在麻醉过程中死亡,进入结果分析对照组9只大鼠,电刺激组8只大鼠.①电刺激组大鼠受损坐骨神经的潜伏期较对照组缩短[(0.58±0.33)ms,(2.27±0.88)ms,(t=5.12,P＜0.001)].电刺激组的神经传导速度较对照组增快[(21.44±8 31)m/s,(16.74±22.82)m/s,P＞0.05],波幅低于对照组[(1.95±1.56)mV,(6.64±8.42)mV,P＞0.05].②电刺激组可见大量新生髓鞘,其数目较对照组明显增多[9 900.86±1 433.65,6 505.83±779.50,(t=5.16,P＜0.001)].结论:电刺激定量检测的大鼠坐骨神经潜伏期缩短,神经髓鞘计数增高.说明电刺激可能通过促进许旺细胞增殖和髓鞘形成来改善受损周围神经再生和修复的作用.
作者：白玉龙；胡永善；林伟平；俞仁康；徐一鸣 刊期： 2005年第21期
背景:既往认为高压氧可以防治脑梗死,但有报道高压氧也可诱发其发生,其发生原因尚不甚清楚.目的:探讨高压氧诱发脑梗死的原因.设计:病例分析.单位:解放军广州军区广州总医院高压氧科.对象:选择1996-12/1998-03在广州军区广州总医院高压氧科行高压氧治疗的192例住院患者.男127例,女65例,年龄9～78岁.纳入标准:①因缺氧、缺血性疾病,或由于缺氧、缺血引起的一系列疾病且无高压氧治疗的禁忌证在高压氧科住院治疗的患者.②年龄、性别不限.③患者及家属知情同意.不符合上述标准或虽符合上述标准但未做高压氧治疗的住院患者为排除标准.脑梗死诊断及治愈标准:按照<临床疾病诊断依据治愈好转标准>,治疗中发生脑梗死的患者共6例,男女各3例,年龄51～76岁.方法:高压氧治疗:采用多人空气加压舱,治疗压力为0.2 MPa(2.0ATA),面罩吸纯氧40 min 2次,中间间歇吸空气10 min,1次/d,每10次为1个疗程.对6例发生脑梗死患者、186例未发生脑梗死患者的背景因素及其危险因子水平进行分析.主要观察指标:高压氧治疗诱发脑梗死患者危险因子分布及未发生脑梗死患者危险因子水平分析.结果:①6例患者均有高脂血症,5例有高血压,5例原有脑梗死或脑出血,4例年龄≥60岁或有高黏血症,有糖尿病者1例.6例患者的危险因子数在4个以上,存在危险因子簇集性.②6例发生脑梗死患者中含4个危险因子的有5例,含5个危险因子的1例.186例未发生脑梗死患者中含4个危险因子的有25例,含5个危险因子的0例,其危险因子蔟集性相对较小(x2=54.37,P＜0.005).结论:发生脑梗死患者均存在危险因子簇集性,危险因子的簇集性水平与高压氧诱发脑梗死概率有密切关系.
作者：黄怀；于秋江；虞容豪；孙玲玲；谢秋幼 刊期： 2005年第21期
目的探讨动态脑电图和脑干听觉诱发电位对脑性瘫痪儿早期诊断中的作用及其敏感性.方法选择1998-08/2003-12郑州市儿童医院住院和门诊就的脑性瘫痪患儿97例,男67例,女30例.监护人同意参加此项目.通过对97例脑性瘫痪患儿动态脑电图、脑干听觉诱发电位检测结果的分析,了解动态脑电图、脑干听觉诱发电位检测在脑性瘫痪患儿早期诊断中的变化.结果动态脑电图正常35例(36%),异常62例(64%).脑干听觉诱发电位正常19例(20%),异常78例(80%).脑干听觉诱发电位异常率较动态脑电图异常率高,但无明显差异(x2=1.065,P＞0.05).结论动态脑电图和脑干听觉诱发电位在诊断脑性瘫痪方面具有相同作用,其图型变化表现特征不同.
作者：耿香菊；孔峰；马彩云 刊期： 2005年第21期
背景:实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型是多发性硬化症的经典动物模型,目前国内的模型多呈现单向病程.应用髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191诱导具有免疫易感性的SJL/J小鼠,有可能建立与多发性硬化不仅临床表现及病理反应接近,而且病程相似的复发缓解型自身免疫性脑脊髓炎的动物实验模型.目的:建立与多发性硬化不仅临床表现、病理接近,而且病程相似的较为理想的复发缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎模型.设计:完全随机设计的对照实验.单位:解放军总医院神经信息中心和神经病学研究所.材料:实验于2004-02/06于解放军总医院神经病理研究室进行.选用8～12周龄雌性SJL/J小鼠60只,随机分为髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组各30只.干预:应用髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191免疫雌性SJL/J小鼠,制作复发缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎模型,观察其体质量及神经功能评分的变化,应用苏木精-伊红,Luxol固蓝髓鞘染色等方法观察模型的组织形态学改变.主要观察指标:①两种髓鞘蛋白脂质蛋白肽段免疫的小鼠出现缓解-复发的特点以及明显的神经系统体征.②病理学及体质量和神经功能变化评分.结果:全部60只小鼠均纳入分析.①两种髓鞘蛋白脂质蛋白肽段免疫的小鼠发病均具有缓解-复发的特点,出现明显的神经系统体征;小鼠发病时脑和脊髓组织显示明显的血管鞘形成、卫星现象和炎性细胞浸润,以及脱髓鞘改变.②体质量变化:免疫前两组小鼠体质量为(17.84±2.59),(17.88±0.52)g.髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组发病早,恢复快,免疫后小鼠体质量增加减缓,60 d内体质量增长到(23.52±2.37)g.髓鞘蛋白脂质蛋白139～151组发病晚,恢复相对较慢,免疫后小鼠体质量较免疫前略有下降,60 d时体质量为(16.70±0.46)g.③神经功能评分:两组高神经功能评分比较无差异(3.86±1.10,3 71±1.05,t=0.49,P=0.628).结论:①髓鞘蛋白脂质蛋白的两种不同抗原肽段,均可以引起中枢神经系统的自身免疫反应.②两种模型虽然同样具有缓解-复发的特点,发作严重程度也无明显差别,但也有其不同点:髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组发病早,恢复快,而且体质量变化明显,而髓鞘蛋白脂质蛋白139～151组发病晚,恢复相对较慢,发病期及恢复期体质量变化幅度较小,提示这可能与两种多肽的结构不同有关.
作者：张金涛；朱克；金香兰；邢厂羽；张笑明；倪建强；宋春杰；尹岭 刊期： 2005年第21期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
