杜登青
从复杂系统的角度来看,方剂是中医用于干预人体生理、病理过程,促进病后人体康复的外界手段.方剂的复杂性来源于病因、病机、中药药味及其组合方式的多样性.本文采用复杂系统涌现性原理及其分析判断方法对方剂配伍规律研究相关复杂系统的涌现性及其产生机制进行了分析,表明方剂形成过程中的多个环节对方剂的终表现形式都有影响,由于方剂形成过程中症状、治则、治法、药性组合、药味等各个环节的差异造成了方剂本身的多样性.方剂的配伍规律表现在其形成过程中各个环节的规律,当对某一个环节的规律进行研究时,应该充分考虑其他环节对这一环节的影响.而方剂配伍规律的阐明,需要多个环节、多个角度研究结果的有机融合.
作者：王耘；张燕玲；郭亦然；陶欧；乔延江 刊期： 2005年第21期
背景:实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型是多发性硬化症的经典动物模型,目前国内的模型多呈现单向病程.应用髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191诱导具有免疫易感性的SJL/J小鼠,有可能建立与多发性硬化不仅临床表现及病理反应接近,而且病程相似的复发缓解型自身免疫性脑脊髓炎的动物实验模型.目的:建立与多发性硬化不仅临床表现、病理接近,而且病程相似的较为理想的复发缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎模型.设计:完全随机设计的对照实验.单位:解放军总医院神经信息中心和神经病学研究所.材料:实验于2004-02/06于解放军总医院神经病理研究室进行.选用8～12周龄雌性SJL/J小鼠60只,随机分为髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组各30只.干预:应用髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191免疫雌性SJL/J小鼠,制作复发缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎模型,观察其体质量及神经功能评分的变化,应用苏木精-伊红,Luxol固蓝髓鞘染色等方法观察模型的组织形态学改变.主要观察指标:①两种髓鞘蛋白脂质蛋白肽段免疫的小鼠出现缓解-复发的特点以及明显的神经系统体征.②病理学及体质量和神经功能变化评分.结果:全部60只小鼠均纳入分析.①两种髓鞘蛋白脂质蛋白肽段免疫的小鼠发病均具有缓解-复发的特点,出现明显的神经系统体征;小鼠发病时脑和脊髓组织显示明显的血管鞘形成、卫星现象和炎性细胞浸润,以及脱髓鞘改变.②体质量变化:免疫前两组小鼠体质量为(17.84±2.59),(17.88±0.52)g.髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组发病早,恢复快,免疫后小鼠体质量增加减缓,60 d内体质量增长到(23.52±2.37)g.髓鞘蛋白脂质蛋白139～151组发病晚,恢复相对较慢,免疫后小鼠体质量较免疫前略有下降,60 d时体质量为(16.70±0.46)g.③神经功能评分:两组高神经功能评分比较无差异(3.86±1.10,3 71±1.05,t=0.49,P=0.628).结论:①髓鞘蛋白脂质蛋白的两种不同抗原肽段,均可以引起中枢神经系统的自身免疫反应.②两种模型虽然同样具有缓解-复发的特点,发作严重程度也无明显差别,但也有其不同点:髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组发病早,恢复快,而且体质量变化明显,而髓鞘蛋白脂质蛋白139～151组发病晚,恢复相对较慢,发病期及恢复期体质量变化幅度较小,提示这可能与两种多肽的结构不同有关.
作者：张金涛；朱克；金香兰；邢厂羽；张笑明；倪建强；宋春杰；尹岭 刊期： 2005年第21期
目的:通过问卷调查分析脑卒中住院患者对脑卒中常识的知晓状况,并分析其影响因素.方法:对116例2002-12/2003-12暨南大学附属第一医院神经内科收治的缺血性脑卒中住院患者进行脑卒中常识状况调查.采取闭合式问卷调查,患者对脑卒中危险因素的认识及对脑卒中症状的识别采取半定量评估,即答对一项得1分,答错1项得-1分,不知道者(中性回答)记为0分,各10个问题,高分10分,低分-10分.并通过多因素二项分类的Logistic回归,分析影响因素.结果:收回74份合格问卷.脑卒中患者一般医疗常识相对较差,只有19%(14/74)的患者接受每年一次的健康查体;58%(43/74)的患者了解电话120为医疗急救电话;24%(18/74)的患者认为脑卒中治疗的佳时间为6 h内.患者对脑卒中危险因素识别的中位分值为4分,平均(3.76±3.11)分,对脑卒中症状识别的中位分值为2分,平均(2.30±2.66)分,而年龄及教育程度为主要影响因素(OR=0.943,2.327,P=0.040,0.002).结论:脑卒中住院患者缺乏对脑卒中预防知识了解,缺乏对脑卒中发生的早期认识,需要进一步提高其知识知晓率.
作者：马琦；王彤歌 刊期： 2005年第21期
目的:构建一种和临床患者相似的脊髓腹侧受压损伤模型,并观察在排除实验因素的影响下脊髓损伤早期的病理变化过程.方法:实验于2001-08在广西民族医院动物实验室完成.将25只广西成年健康山羊随机分成5组:压迫2 h组、压迫4 h组、压迫6 h组、压迫8 h组、压迫10 h组,每组5只.于T13椎体中后部额状面切骨,咬除椎弓根,在切骨线打入木条使椎体后缘突入椎管,造成前1/3占位,持续全麻固定,于压迫2,4,6,8和10 h切取脊髓,造成脊柱骨折后脊髓腹侧急性损伤受压模型.大体观察和在光学显微镜和电子显微镜下观察脊髓出血、变性及坏死的情况.结果:每组有5只山羊进入结果分析.①大体观察:压迫2 h组脊髓有轻度的出血、坏死;压迫8 h组出血、水肿、坏死加重,神经元、胶质细胞肿胀;压迫10 h组肉眼观察已有胶冻样改变.②光镜下可见:神经元部分崩解.结论:脊髓腹侧损伤被持续压迫2 h时已有轻度病理变化,随着压迫时间的延长,出血、水肿、坏死液化呈现进行性加重,至10 h时,脊髓坏死已很严重.实验中脊髓腹侧受压模型和脊髓病理变化和临床中的情况一致,重复性、定量性好,是一个较理想的脊髓损伤模型.
作者：蒙树岳；庄小强；陆生林；胡日焕；莫洪耀；莫忠贵；胡进；程军；莫维光；文宗振 刊期： 2005年第21期
背景:许旺细胞能分泌多种营养因子,有保护和营养神经元的作用,并对神经损伤后的修复起促进作用.目的:观察正常成年大鼠和不同胎龄鼠及幼鼠腰髓组织中许旺细胞源神经营养因子的表达,及其对脊髓不同发育时期的作用.设计:对照实验,动物实验. 材料:实验于2003-09于南华大学动物实验室完成,采用Wister大鼠30只,雌雄不限,体质量为150～300 g,由南华大学动物实验室提供.干预:①取材和切片:取体质量180～220 g,成熟期为4～6周正常成年大鼠腰髓和背根神经节,继而行后固定.共8只雌鼠受孕,取不同孕龄母鼠中的胎鼠及幼鼠腰髓组织,分别行冰冻切片.②免疫组化染色:以抗许旺细胞源神经营养蛋白抗体作为一抗,行卵白素-生物素过氧化物酶复合物免疫组化染色,观察染色部位的灰度,通过电脑上扫描计算染色深度得出半定量值,分析许旺细胞源神经营养因子在腰髓的表达.主要观察指标:①正常腰髓免疫组化染色结果.②生长发育的腰髓免疫组化染色结果.结果:共8只雌鼠受孕,实验样本均取自8只受孕雌鼠的胎鼠及所产幼鼠.①正常腰髓免疫组化染色结果:许旺细胞源神经营养因子在成年大鼠腰髓的整个白质和灰质后角Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ层有较低表达.②生长发育的腰髓免疫组化染色结果:许旺细胞源神经营养因子在胎龄14d和胎龄15 d开始有表达,胚胎时期表达先增高后下降,其中胎龄21 d高.出生后许旺细胞源神经营养因子在腰髓中表达明显下降,其中第7和12d高.结论:许旺细胞源神经营养因子在成年大鼠腰髓及背根神经节有较低表达,在生长发育的腰髓中表达基本呈逐渐下降趋势.许旺细胞源神经营养因子对大鼠脊髓的发育可能起促进作用,此结果说明许旺细胞源神经营养因子在脊髓生长发育过程中,主要在胚胎发育时期起作用.
作者：张锡平；李志跃 刊期： 2005年第21期
目的:细胞间黏附分子1及白细胞浸润参与了脑缺血再灌注损害过程,观察赛来昔布对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死体积、脑缺血坏死区周边细胞间黏附分子1和白细胞浸润的影响,探讨其是否具有脑保护作用.方法:实验于2003-12/2004-02在大连医科大学附属第二医院中心实验室进行.SD大鼠36只随机分为3组:赛来昔布组(n=16)、安慰剂组(n=16)及假手术组(n=4),其中赛来昔布组和安慰剂组按脑缺血再灌注2,4,6,24 h分为4个亚组(n=4).手术前10 min赛来昔布组用赛来昔布灌胃(0.25 mg/g,以3 mL生理盐水溶解),安慰剂组安慰剂灌胃,剂量相同,然后参照改良的Longa-Zea线栓法制作大脑中动脉闭塞及再通模型,假手术组仅做颈部正中切口暴露右侧颈总动脉后缝合皮肤.观察大鼠大脑中动脉闭塞2 h再灌注2,4,6,24 h 4个时相点梗死体积,缺血区白细胞计数,并应用免疫组织化学法染色观察细胞间黏附分子1阳性微血管数.结果:36只大鼠进入结果分析.①赛来昔布组再灌注后2,4,6,24 h的梗死体积明显小于同时段安慰剂组[(4.81±0.13)%,(8.22±0.25)%,(11.83±0.62)%,(15.93±0.42)%,(6.56±2.07)%,(10.12±2.37)%,(13.53±1.47)%,(17.86±2.78)%,P＜0.05].②假手术组细胞间黏附分子1阳性表达为(0.63±0.62)个,未见白细胞浸润.脑缺血再灌注后,脑缺血坏死区周边微血管内皮细胞细胞间黏附分子1达及白细胞浸润增多,并于24 h达高峰,此时细胞间黏附分子1表达及白细胞浸润赛来昔布组低于同期安慰剂组[(43.00±1.41),(6.25±1.26),(59.50±2.25),(6.75±1.8)个,P＜0.01].结论:赛来昔布可缩小脑缺血再灌注后的脑梗死体积,抑制局灶性脑缺血再灌注时炎症反应,非特异性地起到脑保护作用.
作者：张仲慧；尹琳；王冬冬；高素洁 刊期： 2005年第21期
目的:探讨磁刺激运动诱发电位检测对神经系统疾病中运动神经元病变性疾病的评估意义.方法:选择2003-03/12哈尔滨医科大学第一临床医院收治的神经系统病变患者40例,其中14例为多发性硬化,6例为吉兰-巴雷综合征,6例颈椎病,6例运动神经元病,2例亚急性联合变性,3例锥体外系病,3例癔病.所有患者行磁刺激运动诱发电位检测,刺激部位分别选择接受肌肉对侧的手区及同侧的C6,7棘突旁、Erb点、肘部正中神经处,分析时间选择刺激后100 ms,带通范围选择20～2 000 Hz.磁刺激输出量周围神经选择大输出的70%,中枢输出的80%.每人每刺激点至少重复2次.以哈尔滨医科大学第一临床医院神经科电生理实验室制定的100例正常人磁刺激运动诱发电位结果为正常参考值.结果:按意向处理分析,40例患者均进入结果分析.①14例多发性硬化患者中10例磁刺激运动诱发电位异常,主要表现为中枢传导时间延长,皮质刺激点接收的肌肉复合动作电位波形弥散.②6例吉兰-巴雷综合征患者,5例磁刺激运动诱发电位异常,4例存在运动神经传导速度减慢,1例表现Erb点,肘部刺激复合动作电位波幅低,皮质刺激点及颈部刺激未引出波形.③6例重症脊髓型颈椎病磁刺激运动诱发电位表现均出现异常.④6例运动神经元病3例出现中枢传导时间延长,周围神经传导速度减慢.⑤2例亚急性联合变性患者中枢性运动传导时间延长.⑥3例锥体外系及3例癔病瘫患者磁刺激运动诱发电位未见异常.结论:磁刺激运动诱发电位可以用于评估多种运动神经元病变者的神经传导功能,以便早期发现中枢及周围运动神经传导是否正常.通过中枢运动传导时间延长,揭示临床及亚临床的上运动神经元改变,尤其适用于发现中枢性运动神经元病变的多发性硬化亚临床改变,起到支持辅助诊断作用.
作者：杨红艳；戴亚美 刊期： 2005年第21期
目的:探讨具有抗自由基作用的硫酸镁在大鼠脑缺血后佳治疗剂量与其脑保护作用的关系.方法:实验于2004-10-05/12-19在锦州医学院科学实验中心完成.取SD大鼠60只,随机将大鼠分为正常组、缺血组及硫酸镁80,160,320 mg/kg组5组,每组12只.除正常组不插入栓线外,其余4组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,术后即刻正常组与缺血组腹腔注射生理盐水1 mL,硫酸镁各剂量组按上述剂量腹腔注射250 g/L硫酸镁注射液(均用盐水稀释至1 mL),观察24 h后脑组织病理变化,脑匀浆液中超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量.结果:经补充后60只大鼠进入结果分析.①脑组织病理变化:硫酸镁各剂量组与缺血组比较,梗死区缩小,坏死程度减轻,而且随着剂量的加大梗死周边结构完整的神经细胞数则明显增多.②超氧化物岐化酶活性:缺血组、硫酸镁80mg/kg组均显著低于正常组[(23.08±2.78),(27.65±4.33),(34.56±4.70)NU/mg,P＜0.01],硫酸镁160,320mg/kg组则显著高于缺血组[(30.23±5.03),(32.72±4.76)NU/mg,P＜0.01],且硫酸镁80,320 mg/kg两组间差异显著(P＜0.05).③丙二醛含量:缺血组、硫酸镁80mg/kg组均显著高于正常组[(3.52±0.69),(2.68±0.74),(1.44±0 55)μmol/g,P＜0.01],硫酸镁160,320 mg/kg组则显著低于缺血组[(2.05±0.57),(1.58±0.69)μmol/g,P＜0.01],且硫酸镁80,320 mg/kg两组间差异显著(P＜0.05).结论:①脑缺血早期应用硫酸镁可有效减轻脑组织的损害程度,减轻脑组织的炎症反应,而且大剂量组的保护作用更加明显.②硫酸镁减少自由基的生成,提高抗自由基的能力,且与硫酸镁剂量有明显的依赖关系,大剂量疗效更佳.
作者：季占胜；闵连秋；王倩；刘畅；贾玉杰；唐学东 刊期： 2005年第21期
背景:脑卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)是常用的高血压脑卒中动物模型.因其高血压使保种有一定难度,易受环境情况影响,从而使脑卒中特性易发生变异.目的:观察SHRsp的繁育能力和高血压脑卒中特性的保持.设计:以大鼠为观察对象,观察对比实验.单位:中国医学科学院阜外医院心血管病研究所.材料:实验于1999-09/2001-12在中国医学科学院阜外医院心血管病研究所进行.选择SHRsp种鼠93对186只,8周龄SHRsp大鼠48只和正常血压大鼠(WKY)98对196只进入实验.方法:采用兄妹交配方法,观察记录SHRsp 2年的受孕率、孕鼠产仔数(仅计算未吃仔母鼠的产仔数),母鼠吃仔率,并与同期WKY大鼠比较;分别于12,16,20周龄时测量种鼠的收缩压和心率.另取48只8周龄SHRsp在10 g/L盐水负荷下加速脑卒中的发生,自然死亡或盐负荷12周后断头处死,取大脑组织通过苏木精-伊红染色等处理后,在光镜下进行脑组织病理观察,检测脑卒中发生率.主要观察指标:2年雌鼠受孕率,孕鼠产仔率,母鼠吃仔率.种鼠收缩压,心率,脑卒中病理检出率.结果:SHRsp种鼠93对186只,WKY 98对196只,48只8周龄SHRsp均进入结果分析.第1年度生产2代,平均SHRsp受孕率,孕鼠平均产仔数(100%,10.3只)高于同期WKY(90%,P=0.077;6.5只,P＜0.001).第2年度生产2代,平均SHRsp受孕率,孕鼠平均产仔数(89%,8.2只)高于同期WKY(59%,P＜0.001;4.3只,P＜0.001).2年内SHRsp母鼠受孕87只,WKY母鼠受孕67只,SHRsp母鼠产仔后4周内吃仔率为6%(5/87),低于WKY吃仔率(18%,12/67),P＞0.05.12周龄SHRsp雄鼠收缩压191.6～223.8 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),雌鼠为174.2～196.3mmHg,16周龄雄鼠收缩压为219.0～224.9mmHg,20周龄雄鼠收缩压达232.0～242.6 mm Hg.SHRsp血压随周龄增加而升高.12周龄SHRsp雄鼠心率388～428次/min,雌鼠为373～417次/min.16周龄雄鼠心率392～410次/min,20周龄心率404～425次/min.48只雄鼠SHRsp脑卒中病理检出率为81%(39/48).结论:SHRsp繁育能力与WKY相似.以血压、心率和脑组织病理检查保持了SHRsp高血压和脑卒中的特性,可做为高血压脑卒中的实验模型.
作者：王文；孙瑞成；王佩合；张会东；马丽媛 刊期： 2005年第21期
目的:探讨经皮电刺激对周围神经损伤后组织修复和功能恢复的作用,以神经传导速度为量化恢复指标,以髓鞘增生数目定量分析再生神经纤维数目.方法:实验于1998-09/1999-06在复旦大学附属华山医院实验动物部和显微外科实验室、复旦大学上海医学院手外科研究所肌电图研究室、复旦大学上海医学院电镜中心和病理实验室完成.雄性SD大鼠20只随机分成2组,每组10只.用显微外科手术造成大鼠坐骨神经损伤模型后电刺激组行神经吻合术并进行经皮电刺激,对照组只固定于和电刺激组相同的固定装置上,不进行干预.采用电生理学方法和组织学方法分别观察经皮电刺激对损伤周围神经的神经电位参数和髓鞘结构及数目的影响.结果:实验过程中对照组1只大鼠和电刺激组2只大鼠在麻醉过程中死亡,进入结果分析对照组9只大鼠,电刺激组8只大鼠.①电刺激组大鼠受损坐骨神经的潜伏期较对照组缩短[(0.58±0.33)ms,(2.27±0.88)ms,(t=5.12,P＜0.001)].电刺激组的神经传导速度较对照组增快[(21.44±8 31)m/s,(16.74±22.82)m/s,P＞0.05],波幅低于对照组[(1.95±1.56)mV,(6.64±8.42)mV,P＞0.05].②电刺激组可见大量新生髓鞘,其数目较对照组明显增多[9 900.86±1 433.65,6 505.83±779.50,(t=5.16,P＜0.001)].结论:电刺激定量检测的大鼠坐骨神经潜伏期缩短,神经髓鞘计数增高.说明电刺激可能通过促进许旺细胞增殖和髓鞘形成来改善受损周围神经再生和修复的作用.
作者：白玉龙；胡永善；林伟平；俞仁康；徐一鸣 刊期： 2005年第21期
目的:观察大鼠局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9表达的时间和空间分布的动态演变.方法:实验于2004-03/06在山东省泰山医学院微循环重点实验室完成.选择Wistar大鼠84只,随机分为正常组6只、假手术组6只、局灶性脑梗死组72只,局灶性脑梗死组根据光照后时间分为30 min,3,6,9,12,24,36,48 h,3,4,5,6 d共12组,每组6只.采用光化学方法制作大鼠局灶性脑梗死模型.动物处死前1 h注射10 g/L伊文思兰1 mL.正常组不作任何处理,假手术组仅暴露完整的颅骨,按要求时间点麻醉处死大鼠取脑组织,观测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的表达采用免疫组织化学分析.结果:参加实验的84只大鼠全部进入结果分析.①脑梗死后30 min即有半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9阳性细胞出现,呈半球状向四周放射样扩展,随脑梗死时间的延长逐渐增多,二者均在48 h表达至高峰,但前者表达更显著(P＜0.05),阳性细胞局限于脑梗死区周围.②正常对照组、假手术组均未发现半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的阳性表达.结论:①局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9表达部位一致,以坏死区为中心呈放射状空间分布特征.②二者均在30 min开始表达,48 h时半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3较半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9表达增多,这种时间变化规律说明细胞凋亡的级联反应终通路有放大作用.
作者：牛敬忠；王贤军；夏青；王涛；夏作理 刊期： 2005年第21期
目的观察脑卒中患者高压氧治疗后血液流变学、脂质过氧化物和超氧化物歧化酶的变化.方法以2000-01/2004-12哈尔滨市第一医院高压氧科收治的脑卒中患者102例为高压氧组,同期神经内科收治的脑卒中患者80例为对照组.对照组给予常规治疗,高压氧组在此基础上加用高压氧治疗.高压氧组中的36例患者治疗前后进行血液动流变学检查,52例患者治疗前后测定脂质过氧化物和超氧化物歧化酶活性,同时评估两组患者治疗前后神经功能缺损程度.结果高压氧组36例患者高压氧治疗后全血黏度、红细胞压积和血浆纤维蛋白原较治疗前显著下降(P＜0.05,0.01).52例患者治疗后脂质过氧化物浓度较治疗前显著下降(P＜0.001),超氧化物歧化酶活性较治疗前显著升高(P＜0.001).高压氧组治疗后神经功能缺损程度评分低于治疗前和对照组治疗后.结论高压氧可改善脑卒中患者血液流变学、降低脂质过氧化物浓度,升高超氧化物歧化酶活性,进而改善患者的神经功能缺损.
作者：周旭明；何丽彬；王秀朵；刘佳宁；李英；赵学玲 刊期： 2005年第21期
目的:将睫状神经营养因子和神经生长因子应用于去神经带血管移植肌,探讨2种因子在神经再生过程中的作用.方法:实验于2001-03/2002-03在解放军总医院实验动物中心完成.选用54只SD大鼠,随机分为3组,每组18只,分别为睫状神经营养因子组、神经生长因子组和对照组.①各组在切除腓总神经后,将腓骨长肌远端切断并切除肌膜后植入同侧腓肠肌.从手术当天开始,睫状神经营养因子组每天向移植肌注射睫状神经营养因子0.05 μg/每后肢,神经生长因子组注射神经生长因子0.5μg/每后肢,对照组注射生理盐水,共7 d.②术后30和60及90 d取移植肌,通过乙酰胆碱酯酶染色观察运动终板.③采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测移植体肌组织中胶质细胞源性神经生长因子抗体,观察染色强度以反映神经再生情况.④电子显微镜下观察肌细胞形态,核仁、染色质、糖原颗粒、Z线结构及神经纤维及髓鞘情况以反映失神经肌肉受损程度.⑤光学显微镜下观察肌纤维、神经纤维及髓鞘变化以反映失神经肌肉受损程度及神经再生情况.结果:大鼠54只均进入结果分析.①神经生长因子组和睫状神经营养因子组在术后30和60及90 d时的肌细胞形态,核仁清晰度,可见染色质丰富程度方面优于同期对照组,并且糖原颗粒多,Z线更清晰.神经再生更明显.②神经生长因子和睫状神经营养因子组有更多的运动终板.③神经生长因子组和睫状神经营养因子组胶质细胞源性神经营养因子抗体染色强度大于对照组.神经生长因子组和睫状神经营养因子组相比,神经生长因子组的促神经再生作用更明显.结论:①神经生长因子和睫状神经营养因子可以促进自体去神经带血管移植肌的神经再生和减轻失神经肌肉的损害.②上述2种因子均可促进移植肌神经再生,神经生长因子作用更强.
作者：苏刚；刘贵麟；王德文；高亚兵 刊期： 2005年第21期
目的:观察突触后蛋白ProSAP/Shank在模型大鼠脑内表达的变化,探讨复方金思维对阿尔茨海默病大鼠的神经保护作用.方法:实验于2004-11-15/2005-02在北京中医药大学东直门医院药理实验室及首都医科大学宣武医院神经生化室进行.取雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只:①生理盐水组:脑海马注入2 μL生理盐水,3 d后灌胃3 mL的双蒸水.②模型组:脑海马缓慢注入2μL淀粉样β蛋白1～42(5 g/L),复制拟阿尔茨海默病模型,造模后3 d灌胃3 mL的双蒸水.③盐酸多奈哌齐组:造模同模型组,造模后3 d灌胃盐酸多奈哌齐(0.92 mg/kg).④金思维组:同前造模,造模后3 d灌胃复方金思维(由人参、肉苁蓉、石菖蒲、郁金等组成,浓度0.36 g/mL,剂量0.7 μL/g).所有给药均1次/d,连续4周.4周后以Morris水迷宫测试大鼠学习期间的逃避潜伏期和游泳距离,记忆测定中的记忆能力,以进行行为学评价.检测大鼠脑海马CA1区、皮质突触后蛋白ProSAP/Shank的变化应用免疫组化方法.结果:经补充后32只大鼠进入结果分析.①Morris水迷宫的学习、记忆测试结果:模型组大鼠逃避潜伏期、游泳距离及记忆能力显著低于生理盐水组(P＜0.01),盐酸多奈哌齐组、金思维组大鼠逃避潜伏期、游泳距离及记忆能力较模型组高(P＜0.05),盐酸多奈哌齐组和金思维组无差异(P＞0.05).②脑海马CA1区ProSAP/Shank蛋白免疫组化测定结果:模型组平均面密度低于生理盐水组和金思维组(14.35±3.66,21.21±5.66,19.67±3.83,P＜0.05),模型组的平均吸光度也低于生理盐水组、盐酸多奈哌齐组和金思维组(68.74±5.98,121,93±8.69,84 36±13.56,84.58±8.24,P＜0.01).③脑皮质区ProSAP/Shank蛋白免疫组化测定结果:模型组的平均吸光度低于生理盐水组和金思维组(84.12±19.40,138.93±28.62,106.53±5.08,P＜0.01).结论:淀粉样β蛋白海马注射可致海马CA1区及皮质Shank蛋白表达下降,说明淀粉样β蛋白聚集损害了海马突触的功能和可塑性.而复方金思维不但显著提高了大鼠的学习、记忆能力,而且使Shank蛋白的表达明显增加,说明它对突触的功能和可塑性具有改善作用.
作者：李小黎；田金洲；盛树力；赵志炜；徐意；姬志娟 刊期： 2005年第21期
目的探讨动态脑电图和脑干听觉诱发电位对脑性瘫痪儿早期诊断中的作用及其敏感性.方法选择1998-08/2003-12郑州市儿童医院住院和门诊就的脑性瘫痪患儿97例,男67例,女30例.监护人同意参加此项目.通过对97例脑性瘫痪患儿动态脑电图、脑干听觉诱发电位检测结果的分析,了解动态脑电图、脑干听觉诱发电位检测在脑性瘫痪患儿早期诊断中的变化.结果动态脑电图正常35例(36%),异常62例(64%).脑干听觉诱发电位正常19例(20%),异常78例(80%).脑干听觉诱发电位异常率较动态脑电图异常率高,但无明显差异(x2=1.065,P＞0.05).结论动态脑电图和脑干听觉诱发电位在诊断脑性瘫痪方面具有相同作用,其图型变化表现特征不同.
作者：耿香菊；孔峰；马彩云 刊期： 2005年第21期
背景:脑缺血时,抑制神经细胞凋亡的Bcl-2基因和诱导细胞凋亡的Bax均参与了其发病过程.扇贝多肽的体外抗氧化和抗凋亡作用,是否可产生对抗脑缺血后中枢神经细胞凋亡的保护作用?目的:观察扇贝多肽对大鼠脑缺血半影区内Bcl-2和Bax蛋白参与的细胞凋亡的抑制及其脑保护作用.设计:随机对照实验.单位:青岛大学医学院的人体解剖学教研室.材料:实验于2000-03/04在青岛大学医学院神经解剖实验室完成.选择成年Wistar大鼠32只,随机分为扇贝多肽组、蒸馏水组、模型对照组、假手术组,8只/组.扇贝多肽由中国水产科学院黄海水产研究所提供.干预:扇贝多肽组、蒸馏水组和模型对照组采用颈外动脉线栓法建立缺血再灌注模型,假手术组不予造模.扇贝多肽组术前2 d腹腔注射体积分数0.1的扇贝多肽0.1 mL/kg,1次/d,再灌注前15 min加注1次;蒸馏水组术前2 d腹腔注射双蒸水0.1 mL/kg,1次/d,再灌注前15 min加注1次;模型对照组和假手术组术前不给药.然后扇贝多肽组、蒸馏水组和模型对照组开始造模,从颈外动脉插入4-0尼龙线,经颈总动脉分叉处、颈内动脉颅外段进入颈内动脉颅内段到达大脑中动脉分支处阻塞大脑中动脉的起始部,引起大脑中动脉供血区的急性脑缺血.动物苏醒后出现左霍纳综合征,提尾时右前肢内收屈曲,爬行时向右划圈为造模成功.假手术组手术过程不闭塞大脑中动脉,其余步骤同以上3组.将各组大鼠断头取脑,进行免疫组化Bcl-2和Bax蛋白的测定,结果用免疫反应产物吸光度(A)值来表示Bcl-2和Bax蛋白在脑组织缺血半影区的表达水平.主要观察指标:各组大鼠脑组织缺血半影区Bcl-2和Bax蛋白表达的差异.结果:经补充后32只大鼠进入结果分析.①缺血半影区Bcl-2蛋白的表达:模型对照组及蒸馏水组吸光度值明显高于假手术组[0.453±0.048,0.510±0.061,0.211±0.023(F=683.78,q=21.13～24.74,P＜0.01)];扇贝多肽组(0.954±0.059)与模型对照组及蒸馏水组相比呈显著过表达(q=38.08～41.69,P＜0.01).②缺血半影区Bax蛋白的表达:模型对照组及蒸馏水组吸光度值明显高于假手术组[0.834±0.082,0.790±0.102,0.125±0.017(F=590.44,q=49.57～51.98,P＜0.01)];扇贝多肽组(0.471±0.045)与模型对照组及蒸馏水组相比表达受到显著抑制(q=23.80～26.23,P＜0.01).结论:扇贝多肽能够上调脑缺血半影区内抑制神经细胞凋亡的Bcl-2蛋白水平,同时降低半影区内诱导神经细胞凋亡的Bax蛋白的表达,从而在阻止脑缺血再灌注后细胞凋亡启动中起制动作用,保护脑缺血后半影区内神经元的功能.
作者：沈若武；夏玉军 刊期： 2005年第21期
背景:既往认为高压氧可以防治脑梗死,但有报道高压氧也可诱发其发生,其发生原因尚不甚清楚.目的:探讨高压氧诱发脑梗死的原因.设计:病例分析.单位:解放军广州军区广州总医院高压氧科.对象:选择1996-12/1998-03在广州军区广州总医院高压氧科行高压氧治疗的192例住院患者.男127例,女65例,年龄9～78岁.纳入标准:①因缺氧、缺血性疾病,或由于缺氧、缺血引起的一系列疾病且无高压氧治疗的禁忌证在高压氧科住院治疗的患者.②年龄、性别不限.③患者及家属知情同意.不符合上述标准或虽符合上述标准但未做高压氧治疗的住院患者为排除标准.脑梗死诊断及治愈标准:按照<临床疾病诊断依据治愈好转标准>,治疗中发生脑梗死的患者共6例,男女各3例,年龄51～76岁.方法:高压氧治疗:采用多人空气加压舱,治疗压力为0.2 MPa(2.0ATA),面罩吸纯氧40 min 2次,中间间歇吸空气10 min,1次/d,每10次为1个疗程.对6例发生脑梗死患者、186例未发生脑梗死患者的背景因素及其危险因子水平进行分析.主要观察指标:高压氧治疗诱发脑梗死患者危险因子分布及未发生脑梗死患者危险因子水平分析.结果:①6例患者均有高脂血症,5例有高血压,5例原有脑梗死或脑出血,4例年龄≥60岁或有高黏血症,有糖尿病者1例.6例患者的危险因子数在4个以上,存在危险因子簇集性.②6例发生脑梗死患者中含4个危险因子的有5例,含5个危险因子的1例.186例未发生脑梗死患者中含4个危险因子的有25例,含5个危险因子的0例,其危险因子蔟集性相对较小(x2=54.37,P＜0.005).结论:发生脑梗死患者均存在危险因子簇集性,危险因子的簇集性水平与高压氧诱发脑梗死概率有密切关系.
作者：黄怀；于秋江；虞容豪；孙玲玲；谢秋幼 刊期： 2005年第21期
目的:探讨不同程度面神经去神经支配后眼轮匝肌(简称眼肌)和口轮匝肌(简称口肌)运动终板形态结构的变化,以及反映运动终板退变和再生情况的乙酰胆碱酯酶在运动终板区含量的变化与面肌功能恢复的关系.方法:实验于2004-04/12在中国医科大学实验动物部,基础医学院组织胚胎学教研室,第二电镜室进行.取白色瞬目反射正常豚鼠30只,随机分为压榨右侧面神经总干15 s组10只,30 s组10只,切断组10只,每组又依术后观察时间分为1周和1个月两个亚组,每个亚组5只.从30只豚鼠中随机选取5只豚鼠的左侧面神经作为对照组.通过乙酰胆碱酯酶染色进行组织化学分析及光镜和电镜下眼肌和口肌的运动终板形态观察.结果:参加实验豚鼠30只,均进入结果分析.①术后1周时乙酰胆碱酯酶活性灰度值:压榨15 s组,压榨30 s组和切断组与对照组基本一致[眼肌:68.13±6.68,65.75±7.75,67.56±4.86,66.41±5.89,P＞0.05;口肌:67.41±4.85,66.25±6.03,65.86±5.91,64.52±5.12,P＞0.05].②术后1个月时乙酰胆碱酯酶活性灰度值:术后1个月时各组豚鼠口肌乙酰胆碱酯酶活性灰度值仍没有明显变化(64.21±7.23,68.41±7.86,67.58±5.75,64.52±5.12,P＞0.05),而压榨30 s组和切断组高于对照组(76.12±4.51,85.21±5.12,66.41±5.89,P＜0.05).③透射电镜下运动终板超微结构的变化:去神经支配后1周,突触后膜和神经末梢萎缩,初级和次级皱褶均变浅,眼肌与口肌运动终板结构相似.去神经支配后1个月,切断组口肌,初级和次级皱褶继续变浅;压榨15 s和30 s组,口肌初级突触间隙接近正常.去神经支配后1个月,压榨30 s组和切断组眼肌初级和次级皱褶继续变浅,有些次级皱褶消失.结论:①不同程度神经损伤后1周和1个月时,口肌运动终板处的乙酰胆碱酯酶含量没有明显变化,提示去神经支配后运动终板处的乙酰胆碱酯酶含量保持一定时间的稳定.②不同程度神经损伤＞1个月时,眼肌运动终板处的乙酰胆碱酯酶含量下降较明显,提示对去神经支配的敏感性与肌肉种属和肌纤维类型不同有关.
作者：惠莲；姜学钧；杨柠；任重 刊期： 2005年第21期
目的探讨加兰他敏治疗血管性痴呆改善其智力程度的作用.方法选择2000-05/2003-10大连大学附属医院神经科住院的血管性痴呆患者38例,男19例,女19例.随机分为2组,治疗组20例,对照组18例.治疗组给予氢溴酸加兰他敏注射液肌肉注射,2次/d,20 mg/次,对照组给予维生素B1肌肉注射,2次/d,0.1 g/次,1个疗程为8周,共2个疗程.分别于治疗前后进行简易智力状态检查表(由20题组成,共30项.分为5个方面:定向力、记忆力、计算力、回忆及语言.每项回答正确得1分,回答错误或答不知道评0分,量表总分范围为0～30分)、长谷川痴呆量表(共11项,满分32.5分,＜21.5分为可疑痴呆)评分,于治疗16周后进行疗效判定.显效(治疗后2个量表评分平均提高5分以上)、有效(治疗后平均提高2～4分)、无效(治疗后平均提高0～1分),恶化(治疗后平均降低＞2分).结果38例患者均进入结果分析.治疗组显效6例,有效7例,无效5例,恶化2例,总有效率65%(13/20).对照组显效4例,有效4例,无效6例,恶化4例,总有效率44%(8/18).治疗组总有效率高于对照组(x2=4.16,P＜0.01).结论加兰他敏能改善血管性痴呆患者的记忆和智能状况.
作者：孙丽艳；王卓尔；王怡；艾华；于惠芝 刊期： 2005年第21期
抑郁这个名词已经存在了很多个世纪,中国古代的中医文献中就有郁症的记载.在现代医学的今天,广义上的抑郁症指的是一大类心理障碍的统称,其中主要有重性抑郁症和慢性抑郁症.其他还有抑郁性神经症、反应性抑郁、产褥期抑郁症、季节性抑郁症、更年期抑郁症和许多疾病所引起的继发性抑郁症.狭义上的抑郁症指的是重性抑郁症.
作者：王丹；韩路 刊期： 2005年第21期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
