牛敬忠；王贤军；夏青；王涛；夏作理
背景:实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型是多发性硬化症的经典动物模型,目前国内的模型多呈现单向病程.应用髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191诱导具有免疫易感性的SJL/J小鼠,有可能建立与多发性硬化不仅临床表现及病理反应接近,而且病程相似的复发缓解型自身免疫性脑脊髓炎的动物实验模型.目的:建立与多发性硬化不仅临床表现、病理接近,而且病程相似的较为理想的复发缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎模型.设计:完全随机设计的对照实验.单位:解放军总医院神经信息中心和神经病学研究所.材料:实验于2004-02/06于解放军总医院神经病理研究室进行.选用8～12周龄雌性SJL/J小鼠60只,随机分为髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组各30只.干预:应用髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191免疫雌性SJL/J小鼠,制作复发缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎模型,观察其体质量及神经功能评分的变化,应用苏木精-伊红,Luxol固蓝髓鞘染色等方法观察模型的组织形态学改变.主要观察指标:①两种髓鞘蛋白脂质蛋白肽段免疫的小鼠出现缓解-复发的特点以及明显的神经系统体征.②病理学及体质量和神经功能变化评分.结果:全部60只小鼠均纳入分析.①两种髓鞘蛋白脂质蛋白肽段免疫的小鼠发病均具有缓解-复发的特点,出现明显的神经系统体征;小鼠发病时脑和脊髓组织显示明显的血管鞘形成、卫星现象和炎性细胞浸润,以及脱髓鞘改变.②体质量变化:免疫前两组小鼠体质量为(17.84±2.59),(17.88±0.52)g.髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组发病早,恢复快,免疫后小鼠体质量增加减缓,60 d内体质量增长到(23.52±2.37)g.髓鞘蛋白脂质蛋白139～151组发病晚,恢复相对较慢,免疫后小鼠体质量较免疫前略有下降,60 d时体质量为(16.70±0.46)g.③神经功能评分:两组高神经功能评分比较无差异(3.86±1.10,3 71±1.05,t=0.49,P=0.628).结论:①髓鞘蛋白脂质蛋白的两种不同抗原肽段,均可以引起中枢神经系统的自身免疫反应.②两种模型虽然同样具有缓解-复发的特点,发作严重程度也无明显差别,但也有其不同点:髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组发病早,恢复快,而且体质量变化明显,而髓鞘蛋白脂质蛋白139～151组发病晚,恢复相对较慢,发病期及恢复期体质量变化幅度较小,提示这可能与两种多肽的结构不同有关.
作者：张金涛；朱克；金香兰；邢厂羽；张笑明；倪建强；宋春杰；尹岭 刊期： 2005年第21期
背景:研究表明血浆中D-二聚体和纤维蛋白原与心脑血管疾病发生前的血凝状态密切相关.目的:分析老年心脑血管疾病患者及老年和中青年健康对照者血浆中血栓前状态分子标志物和纤维蛋白原水平差异.设计:以患者为观察对象,病例分析.单位:一所军区总医院的干部病房.对象:2000-10/2002-03解放军沈阳军区总医院第二干部病房收治的冠心病患者153例、脑血管疾病患者116例,年龄均60岁.另选择来本院体检的＜60岁健康者68例为中青年对照组,≥60岁健康者98例为老年对照组.方法:于入院后第2天取静脉血2 mL(服用阿司匹林者停药4 d采血),取血浆用法国Stago公司提供的STA-Compat全自动血凝仪和试剂盒,用免疫比浊法测定D-二聚体含量,用磁珠法测定纤维蛋白原含量.主要观察指标:观察各组D-二聚体和纤维蛋白原的含量.结果:参加试验的435例均进入结果分析.老年对照组的D-二聚体含量和纤维蛋白原含量[(0.91±0.51)mg/L,(3.69±1.25)g/L]高于中青年对照组[(0.48±0.15)mg/L,(3.12±0.76)g/L],t=2.39～2.66,P＜0.05.老年冠心病组,老年脑血管病组的D-二聚体含量[(1.35±0.72)mg/L,(1.16±0.98)mg/L]和纤维蛋白原含量[(4.16±1.30)mg/L,(4.05±1.98)g/L]显著高于老年对照组和中青年对照组,t=4.23～5.41,P＜0.01.结论:与中青年对照组比较,老年人群体内D-二聚体及纤维蛋白原水平升高,而心脑血管疾病组的D-二聚体及纤维蛋白原水平升高则更显著.
作者：杨文；初荣；王沈歌；曾倩 刊期： 2005年第21期
目的:分析缺血性脑卒中并发下肢深静脉血栓形成患者的资料,探讨其发生原因.方法:山东省血栓病防治中心1993-10/2004-12收治缺血性脑卒中患者4 320例,其中合并下肢深静脉血栓形成患者50例,分析其发生率,年龄及并发症,发生部位与时间及类型等临床特点及血液指标血友病因子、血小板表面α颗粒膜蛋白、凝血酶原片断1+2、纤溶酶原和纤溶酶原激活物抑制物活性等的变化.另选择同期健康查体者50例为对照组,也检测凝血、抗凝和纤溶系统分子标志物各指标,两组进行对比.结果:所有100例被试者均进入结果分析.①缺血性脑卒中并发下肢深静脉血栓形成发生率:1.16%(50/4 320).②年龄及并发症:50例中65岁以上的占60%;伴发疾病中以高血压、高血脂常见;发热、尿潴留、应用脱水药物等是主要诱发因素.③发生部位、时间及类型:80%(40/50)发生在瘫痪侧肢体;发生在脑梗死后1周以内的8例,2～4周内发生的30例,4～8周的7例,6个月以内3例,1年以内2例;14例为中央型,36例为周围型.④凝血、抗凝和纤溶功能与正常人比较:与对照组相比,缺血性脑卒中并发下肢深静脉血栓形成患者的血管性血友病因子、血小板表面α颗粒膜蛋白、凝血酶原片断1+2水平、纤溶酶原激活物抑制物活性均明显升高,而抗凝血酶活性、总蛋白S含量、蛋白C活性、纤溶酶原活性均明显降低,差异均有非常显著性意义(P＜0.01～0.001).结论:随年龄增大,血栓形成的发病率逐步增高,高血压、糖尿病及高血脂是血栓形成的危险因素.老年脑血管病患者偏瘫肢体制动,血液呈高凝状态是下肢深静脉血栓形成的主要因素.提示临床工作中应对高龄、长期卧床、存在高凝状态的缺血性脑卒中偏瘫患者,及早给予针对瘫痪肢体的功能训练,应用必要的抗凝药物,防止下肢深静脉血栓形成的发生.
作者：房淑欣；欧东仁；芦璐 刊期： 2005年第21期
抑郁这个名词已经存在了很多个世纪,中国古代的中医文献中就有郁症的记载.在现代医学的今天,广义上的抑郁症指的是一大类心理障碍的统称,其中主要有重性抑郁症和慢性抑郁症.其他还有抑郁性神经症、反应性抑郁、产褥期抑郁症、季节性抑郁症、更年期抑郁症和许多疾病所引起的继发性抑郁症.狭义上的抑郁症指的是重性抑郁症.
作者：王丹；韩路 刊期： 2005年第21期
背景:许旺细胞能分泌多种营养因子,有保护和营养神经元的作用,并对神经损伤后的修复起促进作用.目的:观察正常成年大鼠和不同胎龄鼠及幼鼠腰髓组织中许旺细胞源神经营养因子的表达,及其对脊髓不同发育时期的作用.设计:对照实验,动物实验. 材料:实验于2003-09于南华大学动物实验室完成,采用Wister大鼠30只,雌雄不限,体质量为150～300 g,由南华大学动物实验室提供.干预:①取材和切片:取体质量180～220 g,成熟期为4～6周正常成年大鼠腰髓和背根神经节,继而行后固定.共8只雌鼠受孕,取不同孕龄母鼠中的胎鼠及幼鼠腰髓组织,分别行冰冻切片.②免疫组化染色:以抗许旺细胞源神经营养蛋白抗体作为一抗,行卵白素-生物素过氧化物酶复合物免疫组化染色,观察染色部位的灰度,通过电脑上扫描计算染色深度得出半定量值,分析许旺细胞源神经营养因子在腰髓的表达.主要观察指标:①正常腰髓免疫组化染色结果.②生长发育的腰髓免疫组化染色结果.结果:共8只雌鼠受孕,实验样本均取自8只受孕雌鼠的胎鼠及所产幼鼠.①正常腰髓免疫组化染色结果:许旺细胞源神经营养因子在成年大鼠腰髓的整个白质和灰质后角Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ层有较低表达.②生长发育的腰髓免疫组化染色结果:许旺细胞源神经营养因子在胎龄14d和胎龄15 d开始有表达,胚胎时期表达先增高后下降,其中胎龄21 d高.出生后许旺细胞源神经营养因子在腰髓中表达明显下降,其中第7和12d高.结论:许旺细胞源神经营养因子在成年大鼠腰髓及背根神经节有较低表达,在生长发育的腰髓中表达基本呈逐渐下降趋势.许旺细胞源神经营养因子对大鼠脊髓的发育可能起促进作用,此结果说明许旺细胞源神经营养因子在脊髓生长发育过程中,主要在胚胎发育时期起作用.
作者：张锡平；李志跃 刊期： 2005年第21期
目的:观察不同类型脑卒中患者进展性脑卒中的发生率,分析与进展性脑卒中有关的行为学与生物学的危险因素.方法:收集2003-10/2004-11山东省立医院神经内科收治,发病24 h内入院的急性脑梗死患者419例,依据斯堪的纳维亚中风量表S得分分为两组:若意识水平、肢体或眼球的活动在入院后前3 d恶化≥2分或言语分数恶化≥3分则诊断为进展性脑卒中,其余则为稳定性脑卒中.对比两组患者的炎症参数(血白细胞、C-反应蛋白),凝集参数(D-二聚体、纤维蛋白原、凝血酶原时间)、血脂、血糖并观察体温和血压的变化.结果:按意向处理分析,419例全部进入结果分析.①419例患者中,进展性脑卒中73例(17.4%,73/419),其中腔隙性脑梗死有28例,进展率为29.8%(28/94),脑梗死有42例,进展率为14.8%(42/284),脑栓塞有3例,进展率为7.3%(3/41).②进展性脑卒中患者较稳定性脑卒中患者体温、白细胞数、纤维蛋白原和血糖明显增高[(37.2±0.2),(36.7±0.2)℃;(9.1±1.8),(6.9±3.3)×109;(3.93±1.19),(3.21±0.83)g/L;(7.5±2.2),(6.0±2.6)mmol/L,P＜0.05].③在多因素的回归分析中,D-二聚体、纤维蛋白原、凝血酶原时间等作为协变量,进展性脑卒中为应变量,纤维蛋白原未进入模型,而白细胞、体温和血糖进入模型.结论:腔隙性脑梗死的进展率高.进展性脑卒中与急性期反应如体温升高、白细胞增高及应激性血糖增高和糖尿病史有关,未发现与血凝标志改变有关.
作者：肖淑萍；吉中国 刊期： 2005年第21期
背景:蛋白激酶C家族有3组,经典型蛋白激酶C及非典型蛋白激酶C和新奇型蛋白激酶C.一些实验证实在低氧环境中,蛋白激酶C家族在脑缺血低氧预刺激中发挥了重要作用.目的:建立细胞缺氧模型,观察在细胞水平上低氧激活经典型蛋白激酶C各亚型(α,βⅠ,βⅡ,γ)膜转位现象的影响.设计:以细胞为对象,随机区组设计.单位:首都医科大学基础医学院神经生物学系.材料:实验于2004-05在首都医科大学神经生物学系细胞培养室完成.由本实验室培养的传代细胞,具有神经元特性的人神经母细胞瘤细胞系.方法:应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析和免疫细胞化学等生化技术,观察培养的细胞经过0～24 h不同时间段,低氧环境为体积分数0.01的氧气,体积分数0.05的二氧化碳,体积分数0.94的氮气,对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ细胞膜转位水平的影响.主要观察指标:①观察持续低氧对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C膜转位影响采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析检测.②观察持续低氧对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C膜转位影响采用免疫细胞化学方法检测.结果:①经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ细胞膜转位水平均随持续性低氧时间的延长而明显增高(P＜0.05),尤以经典型蛋白激酶C-βⅠ亚型在持续性低氧4 h后的增高为显著(P＜0.001).②无论在常氧还是在持续性低氧状态下,在人神经母细胞瘤细胞内均未检测到经典型蛋白激酶C-γ亚型的蛋白表达.应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析和免疫细胞化学实验检测的结果均一致.结论:①在持续低氧的条件下存在于人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ亚型均被激活,发生膜转位变化.②经典型蛋白激酶C-γ亚型可能不存在于人神经母细胞瘤的细胞系中,或者这种细胞系某种特性已丧失.
作者：祖鹏宇；李俊发；韩松；曲彦明；李华；牛晨晨；徐群渊 刊期： 2005年第21期
背景:迄今为止呼吸节律的准确起源位置和其形成机制仍不清楚.作者以前的实验发现轻触压延髓腹侧表面舌下神经根部,家兔呼吸会立即停止.目的:观察在整体情况下,机械损毁家兔面神经后核内侧区对呼吸节律的影响.设计:随机对照实验.单位:昆明医学院生理教研室.材料:实验于2002-02/12在昆明医学院生理教研室进行.动物为实验用健康家兔54只,其中22只从延髓背侧面定位并机械损毁双侧面神经后核内侧区,18只从延髓腹侧面定位损毁,14只用于观察机械损毁面神经后核内侧区后血压和心率的变化.方法:分别暴露家兔延髓腹面侧和背面侧,切断双侧迷走神经,记录一侧膈神经放电作为呼吸指标,应用直径为0.8 mm或0.4 mm的不锈钢管损毁面神经后核内侧区,观察机械损毁对呼吸的影响.另取家兔14只,机械损毁双侧面神经后核内侧区,在机械损毁后1～3 min家兔血压和心率的变化.主要观察指标:①机械损毁双侧面神经后核内侧区致呼吸节律改变.②膈神经放电数及呼吸频率.③②损毁后1～3 min内血压和心率的变化.结果:54只家兔均进入结果分析.①从延髓腹侧面机械损毁双侧面神经后核内侧区致呼吸节律不可逆消失的总阳性率为67%(12/18),而从延髓背侧面机械损毁的总阳性率仅为14%(3/14).②出现呼吸节律不可逆消失的所有家兔的膈神经节律性放电明显稀少,不规则.膈神经放电的吸气时程和呼气时程显著延长,当呼气时程极度延长时,呼吸节律消失,动物呼吸停止于呼气相.②部分机械损毁双侧面神经后核内侧区时,家兔(n=27)的呼吸仍存在,但立即表现出明显的呼吸抑制,呼吸频率显著变慢[(43.5±6.4)%,P＜0.001],膈神经放电数显著减少[(42.0±3.7)%,P＜0.001],膈神经放电的吸气时程和呼气时程均显著延长,但以呼气时程的延长极为显著.④对上述各损毁点做组织学检查,引起呼吸停止或呼吸明显减弱的位点均在面神经后核内侧区内.⑤在损毁后1～3 min内,兔的心率和血压略有波动,变化幅度5%～7%,和正常值相比差异无显著性(P＞0.05).结论:面神经后核内侧区可能是呼吸节律产生的主要部位,而面神经后核内侧区中的呼吸相关神经元则可能是形成呼吸节律的重要组成部分.
作者：何敏；李力；李君；魏书均 刊期： 2005年第21期
背景:小胶质细胞在一些神经系统疾病如帕金森病、阿尔茨海默病中有重要作用.体外原代培养是进行小胶质细胞功能研究的基础,但目前常用的一些经典培养方法存在步骤繁琐、产量过低的问题.目的:建立一种简易高产量的原代小胶质细胞体外纯化培养方法.设计:以细胞为单一样本的探索性研究.单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科.材料:实验于2004-04/10在协和医院中心实验室完成,新生(出生1 d)昆明小鼠10只,雄性.方法:改进的培养方法以McCarthy等的经典培养方法为基础,通过提高初次接种密度,减少细胞离心过滤过程,进行不换液的营养缺失培养等重要改进,并使用低浓度胰酶-乙二胺四乙酸消化法分离纯化小胶质细胞,经MAC-1抗体免疫化学染色标记,计算MAC-1抗原阳性细胞,观察小胶质细胞培养的产量和纯度.主要观察指标:①倒置显微镜观察小胶质细胞形态.②免疫组织化学鉴定比较两种方法下小胶质细胞纯度、激活状态.结果:经典的McCarthy培养方法小胶质细胞培养周期为20 d,产量为2×105个/瓶,细胞纯度为95%～97%;改进的方法小胶质细胞培养周期为15 d,产量为1×106个/瓶,得到的小胶质细胞纯度为96%～98%.与经典的McCarthy培养方法比较,改进的方法周期短,产量提高了3～10倍.两种方法培养的小胶质细胞纯度和细胞激活状态没有明显差别.结论:新方法得到的小胶质细胞纯度与激活状态均与经典方法相似,但由于其步骤简单,周期短和有效提高了培养产量,为进行小胶质细胞功能特性以及在神经修复中作用的深入研究提供了良好的方法学基础.
作者：魏桂荣；张敏；董继华；梅元武；刘仁刚 刊期： 2005年第21期
目的:神经移植可以通过不同桥接物来完成,各种周围神经再生桥接物在周围神经缺损修复中有着重要的作用.方法:应用计算机检索Medline数据库和万方数据库1996/2002期间有关周围神经再生桥接物研究的相关文献,包括神经纤维组织桥接物、非神经纤维组织桥接物、人工合成材料等内容.结果:对周围神经再生桥接物的研究目前仍以3大类为主:①神经纤维组织桥接物:主要有自体神经、异体神经和异种神经.自体神经移植仍是目前治疗周围神经缺损的首选方法,然而对于粗大的、长段的外周神经移植物很难找到,且有供区神经瘤形成和运动、感觉障碍等并发症,造成新的神经损伤.异体和异种神经移植体,来源较自体广泛,不给患者带来新损伤,各种类型的神经段均可得到等优点,但存在宿主对移植体的免疫排斥反应问题.②非神经纤维组织桥接物:自体非神经纤维组织桥接物来源广泛,其中静脉和肌肉研究较多.静脉桥接体桥接周围神经效果不及自体神经移植而优于肌肉、肌腱及硅橡胶,但由于缺乏促神经再生的活性因子,桥接较长的缺损时易于塌陷.③人工合成材料桥接物:人工合成材料具有生理性好,无抗原性,无致癌性,植入体内异物反应小,桥接神经纤维的管腔不易塌陷,使神经近端再生的轴索可顺利的通过,减少瘢痕干扰,跨越缺损长入远端实现自然修复等优点成为近年来的研究热点.结论:各种研究仍停留于动物实验阶段,目前临床治疗周围神经缺损仍以自体神经移植为主,临床新的治疗方法还有待学者再进行深入研究.
作者：翁惠兰 刊期： 2005年第21期
目的:探讨质子磁共振波谱分析和脑电图监测对颞叶癫痫病灶定侧的判定价值.方法:选择12例颞叶癫痫患者为观察对象,为苏州大学附属第一医院2003-01/12收治.分别采样双侧近中颞叶质子磁共振波谱,对氮-乙酰天冬氨酸、肌酸、胆碱复合物进行半定量分析,以氮-乙酰天冬氨酸减少/或肌酸+胆碱复合物的增加以及其比值下降定侧判断癫痫灶.所有病例均做长程脑电图监测.结果:按意向处理分析,12例患者均完成了测试.①10例显示一侧氮-乙酰天冬氨酸/(肌酸+胆碱复合物)＜0.68,并与对侧差别＞7%,可以定侧.②脑电图异常9例,其中8例为单侧异常,1例双侧异常.③8例质子磁共振波谱和脑电图定侧一致.脑电图阴性3例中2例质子磁共振波谱可以定侧.结论:质子磁共振波谱在颞叶癫痫定侧诊断方面有较高的敏感性,与脑电图结合可提高定侧诊断的可靠性.
作者：徐敏；许丽珍；董万利；程晓娟；孔岩；谢道海 刊期： 2005年第21期
目的:观察应用多巴丝肼治疗及体内叶酸和维生素B6水平对加速帕金森病患者痴呆和认知功能障碍的血浆同型半胱氨酸水平的影响.方法:选择1998-11/2001-10沈阳市第四人民医院门诊就诊的帕金森病患者15例,随机分为治疗组和对照组,每组15例.其中治疗组口服多巴丝肼,0.25 g/次,2次/d;对照组口服安坦,2 mg/次,2次/d.两组均服用1年,于治疗前和疗程结束时测定两组患者血浆同型半胱氨酸、叶酸、维生素B6的水平,比较组间的差异性,分析患者血浆同型半胱氨酸水平与叶酸和维生素B6水平之间的相关性.结果:按实际处理分析,治疗组有2例,对照组有1例脱落,1年后纳入结果分析治疗组为13例,对照组为14例.①两组治疗后情况:叶酸水平无显著差异[治疗组(13.2±10.8)pmol/L,对照组(12.8±10.4)pmol/L];治疗组治疗后血浆同型半胱氨酸水平高于对照组[(13.1±5.2)和(8.7±3.3)μmol/L],维生素B6水平低于对照组[(80.2±75.6)和(150.0±89.0)nmol/L],差异均有显著性(t=17.845,12.283;P＜0.001).②治疗组中同型半胱氨酸水平与叶酸和维生素B6水平呈负相关(r=-0.68,-0.62;P＜0.05～0.01),对照组各指标之间无相关关系(r=0.48,0.39,P＞0.05).结论:多巴丝肼可升高帕金森病患者血浆中同型半胱氨酸水平,其程度与体内维生素B6水平呈负相关,应用多巴丝肼治疗时需要补充更多的维生素B6才能维持正常的血浆同型半胱氨酸水平,以延缓痴呆和认知障碍的发生和进程.
作者：高宇航 刊期： 2005年第21期
目的:探讨蛛网膜下腔腺苷类似物R-苯异丙基腺苷的镇痛作用及三磷酸腺苷敏感型钾通道调控剂对其镇痛作用的影响.方法:实验于2003-02/11在吉林大学白求恩医学部基础医学院生理实验室完成.选取雄性SD大鼠35只,体质量300～350 g,随机分为7组,每组5只,①R-苯异丙基腺苷0.5μg组.②R-苯异丙基腺苷1.0μg组.③R-苯异丙基腺苷2.0μg组.④三磷酸腺苷敏感型钾离子通道开放剂尼可的尔组,注射尼可的尔5.0μg.⑤三磷酸腺苷敏感型钾离子通道抑制剂格列本脲组,注射格列本脲2.0μg.⑥尼可的尔+R-苯异丙基腺苷1.0μg组.⑦格列本脲+R-苯异丙基腺苷1.0μg组.术后第7天经导管分别注射到蛛网膜下腔10μL以上药物,测定注药后鼠尾对光热刺激的疼痛反应及鼠尾逃离时间的变化.结果:①蛛网膜下腔注入R-苯异丙基腺苷0.5～2.0μg可产生明显的剂量时间依赖性镇痛作用.镇痛作用在10 min起效,时间长达60 min.随剂量增加作用增强,R-苯异丙基腺苷0.5,1.0,2.0μg,注射10 min时大有效百分比分别为32.1±7.2,60.3±1.7,86.2±7.9,注射30 min后分别为28.4±2.5,50.6±9.1,79.4±4.1,注射60 min后分别为12.3±10.2,39.8±6.3,55.1±13.4.②蛛网膜下腔单独注射尼可的尔5.0μg大有效百分比为14.2±5.4,注射格列本脲2.0μg大有效百分比为9.3±1.7,注射生理盐水大有效百分比为6.6±2.3,均不影响甩尾时间,无镇痛作用(P＞0.05),③尼可的尔5.0μg与R-苯异丙基腺苷1.0μg联合蛛网膜下腔注射大有效百分比为81.2±7.9,能明显增强R-苯异丙基腺苷1.0μg的镇痛作用.④格列本脲2.0μg与R-苯异丙基腺苷1.0μg合用大有效百分比为41.6±6.8,明显抑制R-苯异丙基腺苷1.0μg的镇痛作用.结论:蛛网膜下腔注射R-苯异丙基腺苷可产生明显的剂量依存性镇痛作用,此作用受三磷酸腺苷敏感型钾通道调控剂调节.
作者：王金；麻海春；刘军；冯春生；卢宝顺；赵华 刊期： 2005年第21期
目的:观察突触后蛋白ProSAP/Shank在模型大鼠脑内表达的变化,探讨复方金思维对阿尔茨海默病大鼠的神经保护作用.方法:实验于2004-11-15/2005-02在北京中医药大学东直门医院药理实验室及首都医科大学宣武医院神经生化室进行.取雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只:①生理盐水组:脑海马注入2 μL生理盐水,3 d后灌胃3 mL的双蒸水.②模型组:脑海马缓慢注入2μL淀粉样β蛋白1～42(5 g/L),复制拟阿尔茨海默病模型,造模后3 d灌胃3 mL的双蒸水.③盐酸多奈哌齐组:造模同模型组,造模后3 d灌胃盐酸多奈哌齐(0.92 mg/kg).④金思维组:同前造模,造模后3 d灌胃复方金思维(由人参、肉苁蓉、石菖蒲、郁金等组成,浓度0.36 g/mL,剂量0.7 μL/g).所有给药均1次/d,连续4周.4周后以Morris水迷宫测试大鼠学习期间的逃避潜伏期和游泳距离,记忆测定中的记忆能力,以进行行为学评价.检测大鼠脑海马CA1区、皮质突触后蛋白ProSAP/Shank的变化应用免疫组化方法.结果:经补充后32只大鼠进入结果分析.①Morris水迷宫的学习、记忆测试结果:模型组大鼠逃避潜伏期、游泳距离及记忆能力显著低于生理盐水组(P＜0.01),盐酸多奈哌齐组、金思维组大鼠逃避潜伏期、游泳距离及记忆能力较模型组高(P＜0.05),盐酸多奈哌齐组和金思维组无差异(P＞0.05).②脑海马CA1区ProSAP/Shank蛋白免疫组化测定结果:模型组平均面密度低于生理盐水组和金思维组(14.35±3.66,21.21±5.66,19.67±3.83,P＜0.05),模型组的平均吸光度也低于生理盐水组、盐酸多奈哌齐组和金思维组(68.74±5.98,121,93±8.69,84 36±13.56,84.58±8.24,P＜0.01).③脑皮质区ProSAP/Shank蛋白免疫组化测定结果:模型组的平均吸光度低于生理盐水组和金思维组(84.12±19.40,138.93±28.62,106.53±5.08,P＜0.01).结论:淀粉样β蛋白海马注射可致海马CA1区及皮质Shank蛋白表达下降,说明淀粉样β蛋白聚集损害了海马突触的功能和可塑性.而复方金思维不但显著提高了大鼠的学习、记忆能力,而且使Shank蛋白的表达明显增加,说明它对突触的功能和可塑性具有改善作用.
作者：李小黎；田金洲；盛树力；赵志炜；徐意；姬志娟 刊期： 2005年第21期
背景:脑缺血时,抑制神经细胞凋亡的Bcl-2基因和诱导细胞凋亡的Bax均参与了其发病过程.扇贝多肽的体外抗氧化和抗凋亡作用,是否可产生对抗脑缺血后中枢神经细胞凋亡的保护作用?目的:观察扇贝多肽对大鼠脑缺血半影区内Bcl-2和Bax蛋白参与的细胞凋亡的抑制及其脑保护作用.设计:随机对照实验.单位:青岛大学医学院的人体解剖学教研室.材料:实验于2000-03/04在青岛大学医学院神经解剖实验室完成.选择成年Wistar大鼠32只,随机分为扇贝多肽组、蒸馏水组、模型对照组、假手术组,8只/组.扇贝多肽由中国水产科学院黄海水产研究所提供.干预:扇贝多肽组、蒸馏水组和模型对照组采用颈外动脉线栓法建立缺血再灌注模型,假手术组不予造模.扇贝多肽组术前2 d腹腔注射体积分数0.1的扇贝多肽0.1 mL/kg,1次/d,再灌注前15 min加注1次;蒸馏水组术前2 d腹腔注射双蒸水0.1 mL/kg,1次/d,再灌注前15 min加注1次;模型对照组和假手术组术前不给药.然后扇贝多肽组、蒸馏水组和模型对照组开始造模,从颈外动脉插入4-0尼龙线,经颈总动脉分叉处、颈内动脉颅外段进入颈内动脉颅内段到达大脑中动脉分支处阻塞大脑中动脉的起始部,引起大脑中动脉供血区的急性脑缺血.动物苏醒后出现左霍纳综合征,提尾时右前肢内收屈曲,爬行时向右划圈为造模成功.假手术组手术过程不闭塞大脑中动脉,其余步骤同以上3组.将各组大鼠断头取脑,进行免疫组化Bcl-2和Bax蛋白的测定,结果用免疫反应产物吸光度(A)值来表示Bcl-2和Bax蛋白在脑组织缺血半影区的表达水平.主要观察指标:各组大鼠脑组织缺血半影区Bcl-2和Bax蛋白表达的差异.结果:经补充后32只大鼠进入结果分析.①缺血半影区Bcl-2蛋白的表达:模型对照组及蒸馏水组吸光度值明显高于假手术组[0.453±0.048,0.510±0.061,0.211±0.023(F=683.78,q=21.13～24.74,P＜0.01)];扇贝多肽组(0.954±0.059)与模型对照组及蒸馏水组相比呈显著过表达(q=38.08～41.69,P＜0.01).②缺血半影区Bax蛋白的表达:模型对照组及蒸馏水组吸光度值明显高于假手术组[0.834±0.082,0.790±0.102,0.125±0.017(F=590.44,q=49.57～51.98,P＜0.01)];扇贝多肽组(0.471±0.045)与模型对照组及蒸馏水组相比表达受到显著抑制(q=23.80～26.23,P＜0.01).结论:扇贝多肽能够上调脑缺血半影区内抑制神经细胞凋亡的Bcl-2蛋白水平,同时降低半影区内诱导神经细胞凋亡的Bax蛋白的表达,从而在阻止脑缺血再灌注后细胞凋亡启动中起制动作用,保护脑缺血后半影区内神经元的功能.
作者：沈若武；夏玉军 刊期： 2005年第21期
目的:探讨马尾神经受压对腰骶神经元胞体的影响.方法:实验于2002-10/2003-01在西安交通大学第二医院动物试验中心完成.成年健康家犬10只,随机选取2只为对照组,余8只为实验组.对照组打开椎板,置入水囊,不注水.实验组家犬麻醉后打开L7椎板,将硅胶水囊潜行置入L5,6椎板下,注水0.5 mL/周,当压力分别达20,60,120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和120 mm Hg延时1周时,随机抽取2只,颈静脉灌注40 g/L多聚甲醛处死,切取L6脊髓前角和相应的神经节,用透射电镜观察细胞核染色体的变化,应用缺口末端标记技术观察不同压力时运动神经元细胞凋亡数.结果:整个实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析.①透射电镜观察结果:在透射电镜30 000倍镜下,对照组及压力≤60 mm Hg的实验组动物在脊髓前角及神经节均未发现凋亡细胞;当压力≥120 mm Hg时,脊髓前角细胞核染色体发生边集,染色体发生固缩,且电子密度增强,核形不规则,核膜表面凹凸不平,细胞体积变小,细胞浆浓缩,其内细胞器保存较好,细胞膜保存完整,细胞膜表面微绒毛减少或消失.神经节细胞正常,未发现凋亡细胞.采用原位末端标记法染色标记的凋亡细胞核呈棕褐色着染,细胞核形态呈碎点状,不规则,大小不一致,而非凋亡细胞和阴性对照片细胞核被苏木精复染呈蓝色,核相对较大,形态大小较为一致.②原位末端标记法染色标记的凋亡运动神经元细胞数:压力在20,60 mm Hg时与对照组无差别(0,0,1±0 23),当压力在120 mm Hg时脊髓前角有少量凋亡细胞(1±0.12),120 mm Hg延时1周时脊髓前角运动神经元细胞出现明显凋亡(8±0.67).结论:成年犬严重压迫马尾神经后,可引起相应运动神经元胞体的死亡,其形式是凋亡.
作者：李浩鹏；陈君长；贺西京；王栋；徐思越 刊期： 2005年第21期
目的:通过问卷调查分析脑卒中住院患者对脑卒中常识的知晓状况,并分析其影响因素.方法:对116例2002-12/2003-12暨南大学附属第一医院神经内科收治的缺血性脑卒中住院患者进行脑卒中常识状况调查.采取闭合式问卷调查,患者对脑卒中危险因素的认识及对脑卒中症状的识别采取半定量评估,即答对一项得1分,答错1项得-1分,不知道者(中性回答)记为0分,各10个问题,高分10分,低分-10分.并通过多因素二项分类的Logistic回归,分析影响因素.结果:收回74份合格问卷.脑卒中患者一般医疗常识相对较差,只有19%(14/74)的患者接受每年一次的健康查体;58%(43/74)的患者了解电话120为医疗急救电话;24%(18/74)的患者认为脑卒中治疗的佳时间为6 h内.患者对脑卒中危险因素识别的中位分值为4分,平均(3.76±3.11)分,对脑卒中症状识别的中位分值为2分,平均(2.30±2.66)分,而年龄及教育程度为主要影响因素(OR=0.943,2.327,P=0.040,0.002).结论:脑卒中住院患者缺乏对脑卒中预防知识了解,缺乏对脑卒中发生的早期认识,需要进一步提高其知识知晓率.
作者：马琦；王彤歌 刊期： 2005年第21期
目的:探讨促红细胞生成素在脑缺血急性期对神经细胞的抗凋亡作用.方法:实验于2004-04在暨南大学医学院第二附属医院动物实验中心完成.取SD大鼠54只随机分成9组,即假手术组、盐水对照组和促红细胞生成素实验组,其中对照组和实验组大鼠按缺血时间(3,6,12,24 h 4个时间点)随机分为4亚组.假手术组和每亚组各6只大鼠.各组实验动物采用颈内动脉线栓环扎法建立大鼠局灶脑缺血模型:假手术组线栓只插入9 mm,不环扎,不造成阻塞血管情况;促红细胞生成素实验组于栓塞同时给予腹腔注射促红细胞生成素(5 000 U/kg),盐水对照组给予同体积的生理盐水.观察缺血中心区和边缘区神经细胞形态变化及末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP-biotin nick endlabeling,TUNEL)的表达.结果:盐水对照12,24 h组,促红细胞生成素实验24 h组各有1只脱失,其余大鼠均纳入结果分析.随缺血时间延长,盐水对照组和促红细胞生成素实验组边缘区TUNEL阳性细胞数均增加,中心区均减少;各时间点促红细胞生成素组的TUNEL阳性细胞数明显少于同时间点盐水对照组,差异有显著性意义(F=12.047,P＜0.05).结论:脑缺血后,中心及边缘区凋亡细胞的增加,应用促红细胞生成素后,中心及边缘区凋亡阳性细胞数明显减少,提示促红细胞生成素对脑缺血急性期的神经细胞具有抗凋亡作用.
作者：付学军；褚晓凡；饶宜光 刊期： 2005年第21期
目的:探讨脑梗死患者急性期血清微量元素和氧自由基水平变化对脑组织损害程度的影响.方法:收集2003-03/10大连市友谊医院收治的脑梗死患者84例,测定其急性期血清中的微量元素(锰、铜、锌、铁)及氧自由基(超氧化物歧化酶、丙二醛、皮质醇)的水平,与同期健康体检者30例(对照组)对照.将脑梗死患者按梗死体积分为小梗死组(＜5 cm3),中梗死组(5～15 cm3),大梗死组(＞15 cm3)；根据改良爱丁堡与斯堪的那维亚神经功能缺损程度评分分为轻度损伤(0～15分),中度损伤(16～30分),重度损伤(31～45分),比较梗死体积和损伤程度不同时以上各项指标的变化,并进行微量元素与自由基间的直线相关和回归分析.结果:按实际处理分析,114例全部进入结果分析.①脑梗死患者血清锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛和皮质醇显著高于对照组(P＜0.01),血清锌、铜-锌超氧化物歧化酶及发锌、铜水平显著低于对照组(P＜0.01),血清铁水平较对照组增高,但无统计学意义(P＞0.05).②脑梗死体积越大,脑梗死患者血清中锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛水平越高(F=5.33～24.14,P＜0.01),血清锌、铜-锌超氧化物歧化酶水平越低(F=26.02,7.22,P＜0.01).③损伤程度越重,脑梗死患者血清中锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛水平越高(F=4.12～26.39,P＜0.05或0.01),血清锌、铜-锌超氧化物歧化酶水平越低(F=16.45,5.46,P＜0.01).④直线相关与回归分析表明总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶与丙二醛呈显著正相关(r=0.57,0.676,P＜0.001).铜-锌超氧化物歧化酶与丙二醛呈显著负相关(r=-0.52),血清铜、锰与皮质醇呈显著正相关(r=0.79,0.93,P均＜0.001).结论:①脑梗死面积越大,神经功能缺损评分高,血清锰含量越高,提示血清锰的升高可加重缺血性脑损害.②脑梗死患者锰、总超氧化物歧化酶越高,铜锌超氧化物歧化酶越低则脑梗死体积越大,神经功能缺损越重,表明超氧化物歧化酶水平变化对脑组织损伤程度及预后判断有一定的价值.③脑梗死患者体内微量元素的失衡可加重缺血性脑损害,尤其可加剧脑缺血后自由基的产生,加重发病者的神经功能缺损.
作者：郑文旭；和军 刊期： 2005年第21期
目的:观察大鼠局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9表达的时间和空间分布的动态演变.方法:实验于2004-03/06在山东省泰山医学院微循环重点实验室完成.选择Wistar大鼠84只,随机分为正常组6只、假手术组6只、局灶性脑梗死组72只,局灶性脑梗死组根据光照后时间分为30 min,3,6,9,12,24,36,48 h,3,4,5,6 d共12组,每组6只.采用光化学方法制作大鼠局灶性脑梗死模型.动物处死前1 h注射10 g/L伊文思兰1 mL.正常组不作任何处理,假手术组仅暴露完整的颅骨,按要求时间点麻醉处死大鼠取脑组织,观测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的表达采用免疫组织化学分析.结果:参加实验的84只大鼠全部进入结果分析.①脑梗死后30 min即有半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9阳性细胞出现,呈半球状向四周放射样扩展,随脑梗死时间的延长逐渐增多,二者均在48 h表达至高峰,但前者表达更显著(P＜0.05),阳性细胞局限于脑梗死区周围.②正常对照组、假手术组均未发现半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的阳性表达.结论:①局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9表达部位一致,以坏死区为中心呈放射状空间分布特征.②二者均在30 min开始表达,48 h时半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3较半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9表达增多,这种时间变化规律说明细胞凋亡的级联反应终通路有放大作用.
作者：牛敬忠；王贤军；夏青；王涛；夏作理 刊期： 2005年第21期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
