沈若武；夏玉军
从复杂系统的角度来看,方剂是中医用于干预人体生理、病理过程,促进病后人体康复的外界手段.方剂的复杂性来源于病因、病机、中药药味及其组合方式的多样性.本文采用复杂系统涌现性原理及其分析判断方法对方剂配伍规律研究相关复杂系统的涌现性及其产生机制进行了分析,表明方剂形成过程中的多个环节对方剂的终表现形式都有影响,由于方剂形成过程中症状、治则、治法、药性组合、药味等各个环节的差异造成了方剂本身的多样性.方剂的配伍规律表现在其形成过程中各个环节的规律,当对某一个环节的规律进行研究时,应该充分考虑其他环节对这一环节的影响.而方剂配伍规律的阐明,需要多个环节、多个角度研究结果的有机融合.
作者：王耘；张燕玲；郭亦然；陶欧；乔延江 刊期： 2005年第21期
目的:探讨严重颅脑损伤患者血糖水平与病情严重程度及颅内压和预后的关系.方法:第四军医大学唐都医院2001-09/2003-08神经外科收治284例严重颅脑损伤患者,发病后12 h内入院未输注含糖液体.按入院时CT检查结果分硬膜外血肿(n=98)、急性硬膜下血肿(n=67)、脑内血肿(n=119).依据格拉斯哥昏迷量表计分将患者病情严重程度分为3组:三四分组(n=78)、五六分组(n=85)、七八分组(n=121).全部患者进行外科手术治疗,硬膜外放置颅内压监护装置进行颅内压监测.入院时和术后测定血糖.依据治疗结果(6个月后的格拉斯哥结局量表计分)将患者分为两组:效果良好组(≥4分)、效果差组(≤3分).结合临床病情、颅内压及治疗效果进行对比研究.结果:284例患者全部进入结果分析.①根据格拉斯哥昏迷量表计分分组,在入院时和术后三四分组的血糖水平高于七八分组[(12.0±0.8),(11.4±0.5),(10.2±0.6),(9.7±0.8)mmol/L,P＜0.05].在每组中入院时与术后的血糖水平相比没有显著差别(P＞0.05).②根据CT检查分组发现,硬膜外血肿组、急性硬膜下血肿组、脑内血肿组血糖水平在入院时和术后均没有明显差别(P＞0.05).③根据治疗结果分组,入院时和术后的血糖水平比较,效果差组明显高于效果良好组[(11.8±0.5),(9.8±0.5),(11.5±0.4),(8.1±0.3)mmol/L,P＜0.01].④项内压与入院时血糖水平没有明显的相关,然而在术后24 h内大颅内压值和术后血糖水平相关(r=0.383,P＜0 01),术后血糖值越高,其颅内压也越高.结论:血糖水平与脑损伤的严重程度、颅内压及治疗效果密切相关,高血糖越高病情越严重.术后血糖越高,颅内压越高,治疗效果越差,预后不良.血糖水平是判断严重颅脑损伤预后的重要指标之一.
作者：贺世明；高国栋；李永林；贾栋；李江 刊期： 2005年第21期
目的:通过观察血栓前状态的实验室指标,探讨其对缺血性脑血管病二级预防的指导作用并评估小剂量肠溶阿司匹林等药物的干预效果.方法:选择2001-03/2004-08在甘肃省人民医院神经内科住院治疗的首次发病的急性脑梗死患者中筛选出存在血栓前状态的患者192例,随机分为干预组和对照组两组,每组96例.对照组给予常规治疗,干预组在对照组基础上每日早餐前(至少30 min)口服肠溶阿司匹林50 mg,同时给予维生素E、双嘧达莫、华法林等药物治疗.随访3年,每6个月复查1次血栓前状态的实验室指标(血浆血管性假血友病因子、P-选择素、D-二聚体、血浆纤维蛋白肽A、组织型纤溶酶原激活物极其抑制物),同时记录两组脑梗死患者复发及脑出血发生的例数.结果:按实际处理分析,进入结果分析170例,对照组87例,干预组83例.①观察3年中,对照组脑血栓形成复发率明显高于干预组[29%(28/96),10%(10/96),x2=11.138,P＜0.01];干预组的脑出血发生率与对照组比较无差异[4%(4/96),3%(3/96),x2=0.148,P＞0.05].②血栓前状态的实验室指标结果:干预组经干预治疗后,血管性假血友病因子、P-选择素、D-二聚体、血浆纤维蛋白肽A水平减低,组织型纤溶酶原激活物活性增强,组织型纤溶酶原激活物抑制物活性减低,并且与对照组相比差异有显著性意义(P＜0.01).结论:血浆血管性假血友病因子、P-选择素、D-二聚体、血浆纤维蛋白肽A、组织型纤溶酶原激活物及其抑制物可作为诊断和监测血栓前状态的实验室指标;小剂量肠溶阿司匹林等药物能有效降低脑梗死的复发、同时不增加脑出血的发生率.
作者：刘建雄；刘海霞；李东燕 刊期： 2005年第21期
背景:脑电活动的动力学特征,是在癫痫发作前数分钟至数十分钟脑电活动的昆沌分维数、相关维数、Lyapunov指数、混沌复杂度和自由度等指标显著减少,脑电趋于同步和周期化,预示癫痫发作.研究表明非线性动力学指标寻找表征脑电混沌状态的特征参数具有可行性.目的:探索应用非线性动力学指标近似熵和相关维,分析大鼠癫痫发作过程的整个脑电信号特征.设计:以动物为研究对象,观察、验证性研究.单位:解放军第二炮兵总医院医学工程科和消化内科及解放军第四军医大学生物医学工程系物理教研室.材料:实验于2001-09/2002-01在解放军第四军医大学生物医学工程系复杂性实验室完成.选择雄性SD大鼠6只,体质量150～200 g.干预:雄性SD大鼠,腹腔注射水合氯醛0.5 mL,处于深度麻醉状态,脑电平稳后,将贝美格注射液稀释一倍,腹腔注射0.5 mL.一段时间后大鼠开始身体抽搐,并伴有低沉叫声的癫痫发作,连续记录整个过程.根据实验记录大鼠脑电波形与试验过程中的发作症状,分别抽取未发作、发作前、发作中和发作后四个阶段大鼠脑电波进行非线性分析.计算近似熵与相关维的变化.主要观察指标:未发作、发作前、发作中和发作后四个阶段近似熵与相关维的变化.结果:6只大鼠进入实验分析.癫痫发作中时,脑电信号的近似熵和相关维(0.447±0.126,2.166±0.377)明显低于发作前(0.807±0.182,4.773 ±0.319)和发作后(1.241±0.125,6.042±0.373)(t=-3.984～17.902,P＜0.01).其中发作前,发作中与未发作时脑电信号近似熵和相关维(1.313±0.090,6.405±0.694)的差异比较,t=-5.228～12.740,P＜0.01.结论:非线性动力学方法近似熵和相关维数据变化,揭示了大鼠癫痫发作期和发作前后脑电信息活动特征性及其差异,表明了癫痫发作过程脑电信号复杂度的变化规律.
作者：许敏光；夏鹏；蒋勇；龙开平；杨继庆 刊期： 2005年第21期
目的:探讨短期应用他汀类药物后脑梗死患者血清C反应蛋白及血脂水平的变化,并了解其应用的安全性.方法:采用随机、双盲、安慰剂对照的方法进行研究,将2004-02/07大连医科大学附属第一医院收治的46例脑梗死患者分为对照组及他汀组(辛伐他汀40 mg/d或阿托伐他汀20 mg/d,连续用药7 d).对照组采用曲克芦丁、阿司匹林、维生素C等药物治疗.治疗前后检测血清C反应蛋白、血脂、血清谷草转氨酶及血清肌酸激酶水平.结果:46例均进入结果分析.他汀组C反应蛋白水平(中位数)治疗前为3.25 mg/L,治疗后为2.00 mg/L,治疗前后差值(-1.00 mg/L)与对照组(0.70 mg/L)相比有显著差别(P＜0.01).他汀组的总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平(中位数)治疗前为4.88,1.29及2.80 mmol/L,治疗后为3.60,0.99及2.13 mmol/L,治疗后血脂水平较对照组显著下降(P均＜0.01).治疗后各组谷草转氨酶及肌酸激酶水平无明显变化.治疗过程中各组均无梗死后出血的病例.结论:短期应用他汀类药物可以降低脑梗死患者血清C反应蛋白及血脂水平,安全性好.
作者：曹红；孙长凯；赵杰；王喜宽；孙晓培；汪秋艳；侯宇；许晶；陶定波；黄爱莉 刊期： 2005年第21期
背景:代谢型谷氨酸受体是G蛋白偶联的膜受体,参与脑内多种生理、病理过程,但其参与脑缺血耐受的诱导机制尚不清楚.目的:探讨代谢型谷氨酸受体2/3、代谢型谷氨酸受体1/5在脑缺血耐受诱导中的作用.设计:以动物为研究对象,随机对照实验.单位:一所省级医院的神经科和一所大学的基础研究所病理生理学研究室.材料:实验于2002-05/2003-05在河北医科大学基础医学研究所病理生理研究室完成.健康雄性Sprague Dawley大鼠64只由河北医科大学实验动物中心提供.试剂胶质纤维酸性蛋白抗体、MTPG和(s)-4C3HPG均购自Sigma公司.干预:采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型,应用硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化法.64只大鼠椎动脉凝闭后分为假手术组、单纯预处理组、单纯缺血组、脑缺血耐受组,MTPG+假手术组、MTPG+脑缺血耐受组、MTPG+缺血组和(s)-4C3HPG+脑缺血耐受组,所有动物均在手术后或末次缺血后7 d处死取材,行脑组织切片,硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色.主要观察指标:观察海马锥体细胞形态学变化及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达的变化.结果:①单纯8 min缺血可使海马CA1区组织学分级升高、锥体神经元密度降低和胶质纤维酸性蛋白阳性表达增加(P＜0.05).②脑缺血耐受组未见单纯缺血组的上述变化,表明脑缺血预处理可防止后续8 min缺血造成的神经元损伤.③脑缺血预处理的这种保护作用可被MTPG或(s)-4C3HPG阻断,表现为海马CA1区组织学分级升高和锥体神经元密度降低(P＜0.05).结论:MTPG或(s)-4C3HPG可阻断脑缺血预处理诱导脑缺血耐受的作用,提示代谢型谷氨酸受体2/3,代谢型谷氨酸受体1/5参与脑缺血耐受的诱导,揭示了其对神经损伤保护作用的机制.
作者：冯荣芳；李文斌；刘惠卿；李清君；周爱民；赵红岗；艾洁 刊期： 2005年第21期
背景:蛋白激酶C家族有3组,经典型蛋白激酶C及非典型蛋白激酶C和新奇型蛋白激酶C.一些实验证实在低氧环境中,蛋白激酶C家族在脑缺血低氧预刺激中发挥了重要作用.目的:建立细胞缺氧模型,观察在细胞水平上低氧激活经典型蛋白激酶C各亚型(α,βⅠ,βⅡ,γ)膜转位现象的影响.设计:以细胞为对象,随机区组设计.单位:首都医科大学基础医学院神经生物学系.材料:实验于2004-05在首都医科大学神经生物学系细胞培养室完成.由本实验室培养的传代细胞,具有神经元特性的人神经母细胞瘤细胞系.方法:应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析和免疫细胞化学等生化技术,观察培养的细胞经过0～24 h不同时间段,低氧环境为体积分数0.01的氧气,体积分数0.05的二氧化碳,体积分数0.94的氮气,对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ细胞膜转位水平的影响.主要观察指标:①观察持续低氧对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C膜转位影响采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析检测.②观察持续低氧对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C膜转位影响采用免疫细胞化学方法检测.结果:①经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ细胞膜转位水平均随持续性低氧时间的延长而明显增高(P＜0.05),尤以经典型蛋白激酶C-βⅠ亚型在持续性低氧4 h后的增高为显著(P＜0.001).②无论在常氧还是在持续性低氧状态下,在人神经母细胞瘤细胞内均未检测到经典型蛋白激酶C-γ亚型的蛋白表达.应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析和免疫细胞化学实验检测的结果均一致.结论:①在持续低氧的条件下存在于人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ亚型均被激活,发生膜转位变化.②经典型蛋白激酶C-γ亚型可能不存在于人神经母细胞瘤的细胞系中,或者这种细胞系某种特性已丧失.
作者：祖鹏宇；李俊发；韩松；曲彦明；李华；牛晨晨；徐群渊 刊期： 2005年第21期
背景:随着年龄的增加,脑内超氧化物歧化酶活性降低、丙二醛含量增加而造成的损伤作用越来越受到重视;猪脑肽溶液能否通过血脑屏障进入脑组织对脑神经起保护作用,目前只是临床病例报道,对其实验研究国、内外报道较少.目的:探讨猪脑肽溶液对D-半乳糖拟衰老小鼠脑以及肝脏组织中丙二醛活性和超氧化物歧化酶含量的影响.设计:以实验动物为研究对象的随机对照实验观察.单位:解放军总医院老年医学研究所.材料:实验于2001-02/2001-04在解放军总医院老年医学研究所完成(军队重点实验室).选择NH小鼠82只,雌雄各半,解放军总医院医学实验动物中心(清洁级)提供,体质量18～22 g,随机分为对照组、猪脑肽溶液(施普善)大、中、小剂量组、阿尼西坦组(阳性对照组)和D-半乳糖组.方法:各组分别给药,连续给6周,采用D-半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型.各组分别用化学发光法测定超氧化物歧化酶活性,用硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量.主要观察指标:各组小鼠的SOD活性和丙二醛含量.结果:猪脑肽溶液大、中剂量均能显著提高脑以及肝脏组织中超氧化物歧化酶活性[分别为(30.23±5.23),(29.65±4.88);(19.84±5.79),(16.75±5.32)μkat/g],降低丙二醛含量[分别为(630.00±59.40),(626.74±49.68);(934.90±207.50),(916.06±235 31)nmol/g],与D-半乳糖组比较[分别为(22.89±4.54),(12.26±6.31)μkat/g;(749.69±92.80),(1 212.89±142.54)nmol/g],差异均有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:猪脑肽溶液具有明显的抗氧化能力,对衰老小鼠脑神经细胞及肝细胞有一定的保护作用,为评估其对老年机体脑及肝细胞的抗自由基氧化损伤作用提供理论支持.
作者：韩志涛；刘静；张炳烈；张京立；李文彬；陶国枢 刊期： 2005年第21期
背景:血液流变学异常与脑卒中的发生有着明显关系,在血液黏度增高的情况下,血液流变性发生明显变化,血液阻力增加,血管内压增高,血液流速慢,而导致血栓形成.益气活血汤由人参、当归、川芎、丹参、赤芍等组成,可旺气行血,祛瘀通络,临床用于治疗缺血性脑卒中.
作者：王淑敏 刊期： 2005年第21期
目的:观察应用多巴丝肼治疗及体内叶酸和维生素B6水平对加速帕金森病患者痴呆和认知功能障碍的血浆同型半胱氨酸水平的影响.方法:选择1998-11/2001-10沈阳市第四人民医院门诊就诊的帕金森病患者15例,随机分为治疗组和对照组,每组15例.其中治疗组口服多巴丝肼,0.25 g/次,2次/d;对照组口服安坦,2 mg/次,2次/d.两组均服用1年,于治疗前和疗程结束时测定两组患者血浆同型半胱氨酸、叶酸、维生素B6的水平,比较组间的差异性,分析患者血浆同型半胱氨酸水平与叶酸和维生素B6水平之间的相关性.结果:按实际处理分析,治疗组有2例,对照组有1例脱落,1年后纳入结果分析治疗组为13例,对照组为14例.①两组治疗后情况:叶酸水平无显著差异[治疗组(13.2±10.8)pmol/L,对照组(12.8±10.4)pmol/L];治疗组治疗后血浆同型半胱氨酸水平高于对照组[(13.1±5.2)和(8.7±3.3)μmol/L],维生素B6水平低于对照组[(80.2±75.6)和(150.0±89.0)nmol/L],差异均有显著性(t=17.845,12.283;P＜0.001).②治疗组中同型半胱氨酸水平与叶酸和维生素B6水平呈负相关(r=-0.68,-0.62;P＜0.05～0.01),对照组各指标之间无相关关系(r=0.48,0.39,P＞0.05).结论:多巴丝肼可升高帕金森病患者血浆中同型半胱氨酸水平,其程度与体内维生素B6水平呈负相关,应用多巴丝肼治疗时需要补充更多的维生素B6才能维持正常的血浆同型半胱氨酸水平,以延缓痴呆和认知障碍的发生和进程.
作者：高宇航 刊期： 2005年第21期
背景:研究表明血浆中D-二聚体和纤维蛋白原与心脑血管疾病发生前的血凝状态密切相关.目的:分析老年心脑血管疾病患者及老年和中青年健康对照者血浆中血栓前状态分子标志物和纤维蛋白原水平差异.设计:以患者为观察对象,病例分析.单位:一所军区总医院的干部病房.对象:2000-10/2002-03解放军沈阳军区总医院第二干部病房收治的冠心病患者153例、脑血管疾病患者116例,年龄均60岁.另选择来本院体检的＜60岁健康者68例为中青年对照组,≥60岁健康者98例为老年对照组.方法:于入院后第2天取静脉血2 mL(服用阿司匹林者停药4 d采血),取血浆用法国Stago公司提供的STA-Compat全自动血凝仪和试剂盒,用免疫比浊法测定D-二聚体含量,用磁珠法测定纤维蛋白原含量.主要观察指标:观察各组D-二聚体和纤维蛋白原的含量.结果:参加试验的435例均进入结果分析.老年对照组的D-二聚体含量和纤维蛋白原含量[(0.91±0.51)mg/L,(3.69±1.25)g/L]高于中青年对照组[(0.48±0.15)mg/L,(3.12±0.76)g/L],t=2.39～2.66,P＜0.05.老年冠心病组,老年脑血管病组的D-二聚体含量[(1.35±0.72)mg/L,(1.16±0.98)mg/L]和纤维蛋白原含量[(4.16±1.30)mg/L,(4.05±1.98)g/L]显著高于老年对照组和中青年对照组,t=4.23～5.41,P＜0.01.结论:与中青年对照组比较,老年人群体内D-二聚体及纤维蛋白原水平升高,而心脑血管疾病组的D-二聚体及纤维蛋白原水平升高则更显著.
作者：杨文；初荣；王沈歌；曾倩 刊期： 2005年第21期
目的:观察不同类型脑卒中患者进展性脑卒中的发生率,分析与进展性脑卒中有关的行为学与生物学的危险因素.方法:收集2003-10/2004-11山东省立医院神经内科收治,发病24 h内入院的急性脑梗死患者419例,依据斯堪的纳维亚中风量表S得分分为两组:若意识水平、肢体或眼球的活动在入院后前3 d恶化≥2分或言语分数恶化≥3分则诊断为进展性脑卒中,其余则为稳定性脑卒中.对比两组患者的炎症参数(血白细胞、C-反应蛋白),凝集参数(D-二聚体、纤维蛋白原、凝血酶原时间)、血脂、血糖并观察体温和血压的变化.结果:按意向处理分析,419例全部进入结果分析.①419例患者中,进展性脑卒中73例(17.4%,73/419),其中腔隙性脑梗死有28例,进展率为29.8%(28/94),脑梗死有42例,进展率为14.8%(42/284),脑栓塞有3例,进展率为7.3%(3/41).②进展性脑卒中患者较稳定性脑卒中患者体温、白细胞数、纤维蛋白原和血糖明显增高[(37.2±0.2),(36.7±0.2)℃;(9.1±1.8),(6.9±3.3)×109;(3.93±1.19),(3.21±0.83)g/L;(7.5±2.2),(6.0±2.6)mmol/L,P＜0.05].③在多因素的回归分析中,D-二聚体、纤维蛋白原、凝血酶原时间等作为协变量,进展性脑卒中为应变量,纤维蛋白原未进入模型,而白细胞、体温和血糖进入模型.结论:腔隙性脑梗死的进展率高.进展性脑卒中与急性期反应如体温升高、白细胞增高及应激性血糖增高和糖尿病史有关,未发现与血凝标志改变有关.
作者：肖淑萍；吉中国 刊期： 2005年第21期
目的通过本体促通技术和运动再学习诱发上肢和手运动功能训练,探讨其对偏瘫患者上肢功能恢复的作用.方法选择1998-06/2003-06辽宁省友谊医院康复科住院的脑卒中偏瘫患者40例,随机分为治疗组20例和对照组20例.两组患者均接受相同形式的本体促通技术康复治疗,但治疗组患者还接受患肢运动再学习训练.偏瘫患者上肢、腕手运动功能评定采用简式Fugl-Meyer积分法;日常生活能力评定采用Barthel指数法.同时对上、下肢并发症发生情况进行比较.治疗前后各评定1次.结果40例患者全部进入结果分析.两组治疗后上肢、腕手功能评分和Barthel指数均明显高于治疗前,治疗组治疗后各项评分明显高于对照组[(26.18±7.01),(16.17±5.73)分;(15.06±3.49),(8.17±2.23)分;76.43±8.54,51.46±7.32].治疗组治疗前肩痛5例,肩关节半脱位6例,肩手综合征3例,上肢屈肌痉挛6例.治疗后分别为1例,2例,0例,2例.对照组治疗前肩痛4例,肩关节半脱位7例,肩手综合征3例,上肢屈肌痉挛6例.治疗后分别为4例,5例,2例,5例.结论上肢和手运动功能训练有利于进一步提高偏瘫患者上肢的综合能力,并减少并发症的发生.
作者：姜陆陆；庞涛；徐艳杰 刊期： 2005年第21期
背景:脑缺血时,抑制神经细胞凋亡的Bcl-2基因和诱导细胞凋亡的Bax均参与了其发病过程.扇贝多肽的体外抗氧化和抗凋亡作用,是否可产生对抗脑缺血后中枢神经细胞凋亡的保护作用?目的:观察扇贝多肽对大鼠脑缺血半影区内Bcl-2和Bax蛋白参与的细胞凋亡的抑制及其脑保护作用.设计:随机对照实验.单位:青岛大学医学院的人体解剖学教研室.材料:实验于2000-03/04在青岛大学医学院神经解剖实验室完成.选择成年Wistar大鼠32只,随机分为扇贝多肽组、蒸馏水组、模型对照组、假手术组,8只/组.扇贝多肽由中国水产科学院黄海水产研究所提供.干预:扇贝多肽组、蒸馏水组和模型对照组采用颈外动脉线栓法建立缺血再灌注模型,假手术组不予造模.扇贝多肽组术前2 d腹腔注射体积分数0.1的扇贝多肽0.1 mL/kg,1次/d,再灌注前15 min加注1次;蒸馏水组术前2 d腹腔注射双蒸水0.1 mL/kg,1次/d,再灌注前15 min加注1次;模型对照组和假手术组术前不给药.然后扇贝多肽组、蒸馏水组和模型对照组开始造模,从颈外动脉插入4-0尼龙线,经颈总动脉分叉处、颈内动脉颅外段进入颈内动脉颅内段到达大脑中动脉分支处阻塞大脑中动脉的起始部,引起大脑中动脉供血区的急性脑缺血.动物苏醒后出现左霍纳综合征,提尾时右前肢内收屈曲,爬行时向右划圈为造模成功.假手术组手术过程不闭塞大脑中动脉,其余步骤同以上3组.将各组大鼠断头取脑,进行免疫组化Bcl-2和Bax蛋白的测定,结果用免疫反应产物吸光度(A)值来表示Bcl-2和Bax蛋白在脑组织缺血半影区的表达水平.主要观察指标:各组大鼠脑组织缺血半影区Bcl-2和Bax蛋白表达的差异.结果:经补充后32只大鼠进入结果分析.①缺血半影区Bcl-2蛋白的表达:模型对照组及蒸馏水组吸光度值明显高于假手术组[0.453±0.048,0.510±0.061,0.211±0.023(F=683.78,q=21.13～24.74,P＜0.01)];扇贝多肽组(0.954±0.059)与模型对照组及蒸馏水组相比呈显著过表达(q=38.08～41.69,P＜0.01).②缺血半影区Bax蛋白的表达:模型对照组及蒸馏水组吸光度值明显高于假手术组[0.834±0.082,0.790±0.102,0.125±0.017(F=590.44,q=49.57～51.98,P＜0.01)];扇贝多肽组(0.471±0.045)与模型对照组及蒸馏水组相比表达受到显著抑制(q=23.80～26.23,P＜0.01).结论:扇贝多肽能够上调脑缺血半影区内抑制神经细胞凋亡的Bcl-2蛋白水平,同时降低半影区内诱导神经细胞凋亡的Bax蛋白的表达,从而在阻止脑缺血再灌注后细胞凋亡启动中起制动作用,保护脑缺血后半影区内神经元的功能.
作者：沈若武；夏玉军 刊期： 2005年第21期
背景:迄今为止呼吸节律的准确起源位置和其形成机制仍不清楚.作者以前的实验发现轻触压延髓腹侧表面舌下神经根部,家兔呼吸会立即停止.目的:观察在整体情况下,机械损毁家兔面神经后核内侧区对呼吸节律的影响.设计:随机对照实验.单位:昆明医学院生理教研室.材料:实验于2002-02/12在昆明医学院生理教研室进行.动物为实验用健康家兔54只,其中22只从延髓背侧面定位并机械损毁双侧面神经后核内侧区,18只从延髓腹侧面定位损毁,14只用于观察机械损毁面神经后核内侧区后血压和心率的变化.方法:分别暴露家兔延髓腹面侧和背面侧,切断双侧迷走神经,记录一侧膈神经放电作为呼吸指标,应用直径为0.8 mm或0.4 mm的不锈钢管损毁面神经后核内侧区,观察机械损毁对呼吸的影响.另取家兔14只,机械损毁双侧面神经后核内侧区,在机械损毁后1～3 min家兔血压和心率的变化.主要观察指标:①机械损毁双侧面神经后核内侧区致呼吸节律改变.②膈神经放电数及呼吸频率.③②损毁后1～3 min内血压和心率的变化.结果:54只家兔均进入结果分析.①从延髓腹侧面机械损毁双侧面神经后核内侧区致呼吸节律不可逆消失的总阳性率为67%(12/18),而从延髓背侧面机械损毁的总阳性率仅为14%(3/14).②出现呼吸节律不可逆消失的所有家兔的膈神经节律性放电明显稀少,不规则.膈神经放电的吸气时程和呼气时程显著延长,当呼气时程极度延长时,呼吸节律消失,动物呼吸停止于呼气相.②部分机械损毁双侧面神经后核内侧区时,家兔(n=27)的呼吸仍存在,但立即表现出明显的呼吸抑制,呼吸频率显著变慢[(43.5±6.4)%,P＜0.001],膈神经放电数显著减少[(42.0±3.7)%,P＜0.001],膈神经放电的吸气时程和呼气时程均显著延长,但以呼气时程的延长极为显著.④对上述各损毁点做组织学检查,引起呼吸停止或呼吸明显减弱的位点均在面神经后核内侧区内.⑤在损毁后1～3 min内,兔的心率和血压略有波动,变化幅度5%～7%,和正常值相比差异无显著性(P＞0.05).结论:面神经后核内侧区可能是呼吸节律产生的主要部位,而面神经后核内侧区中的呼吸相关神经元则可能是形成呼吸节律的重要组成部分.
作者：何敏；李力；李君；魏书均 刊期： 2005年第21期
目的:观察蛋白脂蛋白139～151(PLP139～151)诱导的不同周龄实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠在发病时间及神经功能评分方面的差异.方法:实验于2004-06/11在苏州大学附属一院神经病学实验室进行.选用SJL/J雌性小鼠40只,分为6周龄组、8周龄组、10周龄组及12周龄组,每组10只.分别对各组小鼠接种蛋白脂蛋白139～151,观察其首次发病情况,并进行神经功能评分.于免疫后45 d取脑和脊髓做组织病理学检查,分别行苏木精-伊红和固兰染色,观察炎症浸润及髓鞘脱失情况.结果:进入结果分析为37只小鼠.①6,8,10及12周龄组小鼠分别于免疫后(7.9±0.9)d,(10.1±0.9)d,(13.4±1.0)d及(17.1±1.0)d发病,两两比较差异显著(Sig.=0.000,P＜0.05),低年龄组小鼠发病明显早于高年龄组.②在病情的严重程度上,6周龄组明显重于12周龄组[(4.5±1.1)分,(3.0±1.4)分,(Sig.=0.025,P＜0.05)].至免疫后45 d时6周龄组神经功能评分明显低于12周龄组[(1.7±0.8)分,(2.6±0.9)分,(Sig.=0.022,P＜0.05)].各组之间在炎症浸润及髓鞘脱失程度上差异无明显区别(P＞0.05).结论:不同周龄的SJL/J小鼠在蛋白脂蛋白139～151免疫后发病时间各不相同,且首次发病的严重程度也有差异.小鼠年龄是影响实验性自身免疫性脑脊髓炎模型建立的关键因素.
作者：赵红如；董万利；倪建强；王涛；蒋建华 刊期： 2005年第21期
背景:实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型是多发性硬化症的经典动物模型,目前国内的模型多呈现单向病程.应用髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191诱导具有免疫易感性的SJL/J小鼠,有可能建立与多发性硬化不仅临床表现及病理反应接近,而且病程相似的复发缓解型自身免疫性脑脊髓炎的动物实验模型.目的:建立与多发性硬化不仅临床表现、病理接近,而且病程相似的较为理想的复发缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎模型.设计:完全随机设计的对照实验.单位:解放军总医院神经信息中心和神经病学研究所.材料:实验于2004-02/06于解放军总医院神经病理研究室进行.选用8～12周龄雌性SJL/J小鼠60只,随机分为髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组各30只.干预:应用髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191免疫雌性SJL/J小鼠,制作复发缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎模型,观察其体质量及神经功能评分的变化,应用苏木精-伊红,Luxol固蓝髓鞘染色等方法观察模型的组织形态学改变.主要观察指标:①两种髓鞘蛋白脂质蛋白肽段免疫的小鼠出现缓解-复发的特点以及明显的神经系统体征.②病理学及体质量和神经功能变化评分.结果:全部60只小鼠均纳入分析.①两种髓鞘蛋白脂质蛋白肽段免疫的小鼠发病均具有缓解-复发的特点,出现明显的神经系统体征;小鼠发病时脑和脊髓组织显示明显的血管鞘形成、卫星现象和炎性细胞浸润,以及脱髓鞘改变.②体质量变化:免疫前两组小鼠体质量为(17.84±2.59),(17.88±0.52)g.髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组发病早,恢复快,免疫后小鼠体质量增加减缓,60 d内体质量增长到(23.52±2.37)g.髓鞘蛋白脂质蛋白139～151组发病晚,恢复相对较慢,免疫后小鼠体质量较免疫前略有下降,60 d时体质量为(16.70±0.46)g.③神经功能评分:两组高神经功能评分比较无差异(3.86±1.10,3 71±1.05,t=0.49,P=0.628).结论:①髓鞘蛋白脂质蛋白的两种不同抗原肽段,均可以引起中枢神经系统的自身免疫反应.②两种模型虽然同样具有缓解-复发的特点,发作严重程度也无明显差别,但也有其不同点:髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组发病早,恢复快,而且体质量变化明显,而髓鞘蛋白脂质蛋白139～151组发病晚,恢复相对较慢,发病期及恢复期体质量变化幅度较小,提示这可能与两种多肽的结构不同有关.
作者：张金涛；朱克；金香兰；邢厂羽；张笑明；倪建强；宋春杰；尹岭 刊期： 2005年第21期
目的探讨动态脑电图和脑干听觉诱发电位对脑性瘫痪儿早期诊断中的作用及其敏感性.方法选择1998-08/2003-12郑州市儿童医院住院和门诊就的脑性瘫痪患儿97例,男67例,女30例.监护人同意参加此项目.通过对97例脑性瘫痪患儿动态脑电图、脑干听觉诱发电位检测结果的分析,了解动态脑电图、脑干听觉诱发电位检测在脑性瘫痪患儿早期诊断中的变化.结果动态脑电图正常35例(36%),异常62例(64%).脑干听觉诱发电位正常19例(20%),异常78例(80%).脑干听觉诱发电位异常率较动态脑电图异常率高,但无明显差异(x2=1.065,P＞0.05).结论动态脑电图和脑干听觉诱发电位在诊断脑性瘫痪方面具有相同作用,其图型变化表现特征不同.
作者：耿香菊；孔峰；马彩云 刊期： 2005年第21期
目的应用运动再学习技术对脑卒中患者平衡功能和步行能力恢复的促进作用.方法选择2003-03/2004-01在中山大学附属一院神经内科住院的脑卒中患者94例,随机的分为实验组和对照组,实验组在生命体征平稳72 h后即应用运动再学习技术进行治疗.两组患者入院时及治疗2个月后采用国际通用的运动功能量表评定平衡功能和步行能力.结果纳入患者94例,全部进入分析,无脱落者.①入院时第1次评估:实验组和对照组患者运动功能量表平衡功能(坐位平衡,坐位→站立)和步行能力评分接近(2.62±0.45,2.60±0.45;1.78±1.00,1.75±1.12;1.64±0.05,1.60±0.05,P＞0.05).②治疗2个月后第2次评估:实验组平衡功能(坐位平衡,坐位→站立)和步行能力与第1次评估差异显著(4.33±0.67,2.62±0.45;4.28±0.81,1.78±1.00;3.56±0.67,1.64±0.05,P＜0.05),而对照组差异不显著(2.95±1.11,2.60±0.45;2.10±0.85,1.75±1.12;1.75±0.51,1.60±0.05,P＞0.05).结论运动再学习技术可明显改善脑卒中患者平衡功能和步行能力.
作者：李宏伟 刊期： 2005年第21期
背景:给予猫类呕吐动物不同的催吐剂,发现孤束核、外侧被盖到腹外侧区这一弓形区域有大量Fos阳性神经元表达.并认为后区、孤束核到腹外侧网状结构这一弓型区域是主要催吐部位.非呕吐动物注射催吐剂后是否会有相应反应.目的:观察腹腔注射催吐剂顺氯氨铂大鼠脑和脊髓内呕吐相关区域的Fos阳性神经元分布.设计:以动物为观察对象,随机对照实验.单位:河北师范大学生命科学学院的神经生理研究室和河北医科大学基础医学研究所生理室.材料:实验于2003-03/08在河北师范大学生命科学学院神经生理研究室,河北医科大学基础研究院生理室完成.选择雄性SD大鼠12只,体质量220～250 g,清洁级.随机分为实验组6只,对照组6只.干预:实验组腹腔注射催吐剂顺氯氨铂10 mg/kg,对照组注射等剂量的生理盐水后,于室温、安静、避光环境下观察大鼠的行为学变化.6 h后取大鼠脑组织,进行冷冻连续切片,用免疫组织化学染色方法观察大鼠脑干和前脑核团的Fos阳性神经元的分布,并进行阳性细胞记数.主要观察指标:①注射催吐剂后大鼠的行为学观察.②大鼠脑内相关区域Fos阳性细胞数.结果:12只大鼠均进入结果分析.①两组大鼠在注射后20 min内均为安静状态,蜷缩着趴卧,几乎无任何活动表现.注射后60 min,对照组大鼠恢复正常,进食或饮水;而实验组大鼠处于蜷缩的趴卧状态,偶尔抬头或摆头,呼吸频率快且不均匀.注射后2 h,实验组动物仍然腹部紧贴笼底趴卧,低头,鼻尖不规则晃动.5 h后,实验组动物开始站立活动,呼吸正常,但仍不摄食或饮水.②在脑干的孤束核、后区、外侧臂旁核和下丘脑的室旁核、视上核、弓状核的Fos阳性神经元[(64.3±9.6),(83.4±15.0),(148.8±19.9),(80.2±11.8),(20.7±3.8),(86.6±10.8)]明显高于对照组[(56.2±6.3),(73.5±9.9),(136.9±17.8),(66.1±10.3),(17.3±3.4),(78.8±10.5)].结论:催吐剂能使大鼠产生内脏不适,其中枢神经系统内可能存在着与呕吐动物相似的催吐区,但可能缺乏与呕吐相关的调节机制.催吐剂的刺激使大鼠脑内相关区域Fos阳性神经元数量增加,提示非呕吐动物大鼠脑内也存在类似与恶心相关的神经化学通路.
作者：孔哲；季淑梅；高萱；陈应城；管振龙 刊期： 2005年第21期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
