李宏伟
背景:蛋白激酶C家族有3组,经典型蛋白激酶C及非典型蛋白激酶C和新奇型蛋白激酶C.一些实验证实在低氧环境中,蛋白激酶C家族在脑缺血低氧预刺激中发挥了重要作用.目的:建立细胞缺氧模型,观察在细胞水平上低氧激活经典型蛋白激酶C各亚型(α,βⅠ,βⅡ,γ)膜转位现象的影响.设计:以细胞为对象,随机区组设计.单位:首都医科大学基础医学院神经生物学系.材料:实验于2004-05在首都医科大学神经生物学系细胞培养室完成.由本实验室培养的传代细胞,具有神经元特性的人神经母细胞瘤细胞系.方法:应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析和免疫细胞化学等生化技术,观察培养的细胞经过0～24 h不同时间段,低氧环境为体积分数0.01的氧气,体积分数0.05的二氧化碳,体积分数0.94的氮气,对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ细胞膜转位水平的影响.主要观察指标:①观察持续低氧对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C膜转位影响采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析检测.②观察持续低氧对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C膜转位影响采用免疫细胞化学方法检测.结果:①经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ细胞膜转位水平均随持续性低氧时间的延长而明显增高(P＜0.05),尤以经典型蛋白激酶C-βⅠ亚型在持续性低氧4 h后的增高为显著(P＜0.001).②无论在常氧还是在持续性低氧状态下,在人神经母细胞瘤细胞内均未检测到经典型蛋白激酶C-γ亚型的蛋白表达.应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析和免疫细胞化学实验检测的结果均一致.结论:①在持续低氧的条件下存在于人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ亚型均被激活,发生膜转位变化.②经典型蛋白激酶C-γ亚型可能不存在于人神经母细胞瘤的细胞系中,或者这种细胞系某种特性已丧失.
作者：祖鹏宇；李俊发；韩松；曲彦明；李华；牛晨晨；徐群渊 刊期： 2005年第21期
目的:探讨质子磁共振波谱分析和脑电图监测对颞叶癫痫病灶定侧的判定价值.方法:选择12例颞叶癫痫患者为观察对象,为苏州大学附属第一医院2003-01/12收治.分别采样双侧近中颞叶质子磁共振波谱,对氮-乙酰天冬氨酸、肌酸、胆碱复合物进行半定量分析,以氮-乙酰天冬氨酸减少/或肌酸+胆碱复合物的增加以及其比值下降定侧判断癫痫灶.所有病例均做长程脑电图监测.结果:按意向处理分析,12例患者均完成了测试.①10例显示一侧氮-乙酰天冬氨酸/(肌酸+胆碱复合物)＜0.68,并与对侧差别＞7%,可以定侧.②脑电图异常9例,其中8例为单侧异常,1例双侧异常.③8例质子磁共振波谱和脑电图定侧一致.脑电图阴性3例中2例质子磁共振波谱可以定侧.结论:质子磁共振波谱在颞叶癫痫定侧诊断方面有较高的敏感性,与脑电图结合可提高定侧诊断的可靠性.
作者：徐敏；许丽珍；董万利；程晓娟；孔岩；谢道海 刊期： 2005年第21期
背景:实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型是多发性硬化症的经典动物模型,目前国内的模型多呈现单向病程.应用髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191诱导具有免疫易感性的SJL/J小鼠,有可能建立与多发性硬化不仅临床表现及病理反应接近,而且病程相似的复发缓解型自身免疫性脑脊髓炎的动物实验模型.目的:建立与多发性硬化不仅临床表现、病理接近,而且病程相似的较为理想的复发缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎模型.设计:完全随机设计的对照实验.单位:解放军总医院神经信息中心和神经病学研究所.材料:实验于2004-02/06于解放军总医院神经病理研究室进行.选用8～12周龄雌性SJL/J小鼠60只,随机分为髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组各30只.干预:应用髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191免疫雌性SJL/J小鼠,制作复发缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎模型,观察其体质量及神经功能评分的变化,应用苏木精-伊红,Luxol固蓝髓鞘染色等方法观察模型的组织形态学改变.主要观察指标:①两种髓鞘蛋白脂质蛋白肽段免疫的小鼠出现缓解-复发的特点以及明显的神经系统体征.②病理学及体质量和神经功能变化评分.结果:全部60只小鼠均纳入分析.①两种髓鞘蛋白脂质蛋白肽段免疫的小鼠发病均具有缓解-复发的特点,出现明显的神经系统体征;小鼠发病时脑和脊髓组织显示明显的血管鞘形成、卫星现象和炎性细胞浸润,以及脱髓鞘改变.②体质量变化:免疫前两组小鼠体质量为(17.84±2.59),(17.88±0.52)g.髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组发病早,恢复快,免疫后小鼠体质量增加减缓,60 d内体质量增长到(23.52±2.37)g.髓鞘蛋白脂质蛋白139～151组发病晚,恢复相对较慢,免疫后小鼠体质量较免疫前略有下降,60 d时体质量为(16.70±0.46)g.③神经功能评分:两组高神经功能评分比较无差异(3.86±1.10,3 71±1.05,t=0.49,P=0.628).结论:①髓鞘蛋白脂质蛋白的两种不同抗原肽段,均可以引起中枢神经系统的自身免疫反应.②两种模型虽然同样具有缓解-复发的特点,发作严重程度也无明显差别,但也有其不同点:髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组发病早,恢复快,而且体质量变化明显,而髓鞘蛋白脂质蛋白139～151组发病晚,恢复相对较慢,发病期及恢复期体质量变化幅度较小,提示这可能与两种多肽的结构不同有关.
作者：张金涛；朱克；金香兰；邢厂羽；张笑明；倪建强；宋春杰；尹岭 刊期： 2005年第21期
目的:探讨具有抗自由基作用的硫酸镁在大鼠脑缺血后佳治疗剂量与其脑保护作用的关系.方法:实验于2004-10-05/12-19在锦州医学院科学实验中心完成.取SD大鼠60只,随机将大鼠分为正常组、缺血组及硫酸镁80,160,320 mg/kg组5组,每组12只.除正常组不插入栓线外,其余4组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,术后即刻正常组与缺血组腹腔注射生理盐水1 mL,硫酸镁各剂量组按上述剂量腹腔注射250 g/L硫酸镁注射液(均用盐水稀释至1 mL),观察24 h后脑组织病理变化,脑匀浆液中超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量.结果:经补充后60只大鼠进入结果分析.①脑组织病理变化:硫酸镁各剂量组与缺血组比较,梗死区缩小,坏死程度减轻,而且随着剂量的加大梗死周边结构完整的神经细胞数则明显增多.②超氧化物岐化酶活性:缺血组、硫酸镁80mg/kg组均显著低于正常组[(23.08±2.78),(27.65±4.33),(34.56±4.70)NU/mg,P＜0.01],硫酸镁160,320mg/kg组则显著高于缺血组[(30.23±5.03),(32.72±4.76)NU/mg,P＜0.01],且硫酸镁80,320 mg/kg两组间差异显著(P＜0.05).③丙二醛含量:缺血组、硫酸镁80mg/kg组均显著高于正常组[(3.52±0.69),(2.68±0.74),(1.44±0 55)μmol/g,P＜0.01],硫酸镁160,320 mg/kg组则显著低于缺血组[(2.05±0.57),(1.58±0.69)μmol/g,P＜0.01],且硫酸镁80,320 mg/kg两组间差异显著(P＜0.05).结论:①脑缺血早期应用硫酸镁可有效减轻脑组织的损害程度,减轻脑组织的炎症反应,而且大剂量组的保护作用更加明显.②硫酸镁减少自由基的生成,提高抗自由基的能力,且与硫酸镁剂量有明显的依赖关系,大剂量疗效更佳.
作者：季占胜；闵连秋；王倩；刘畅；贾玉杰；唐学东 刊期： 2005年第21期
背景:脑电活动的动力学特征,是在癫痫发作前数分钟至数十分钟脑电活动的昆沌分维数、相关维数、Lyapunov指数、混沌复杂度和自由度等指标显著减少,脑电趋于同步和周期化,预示癫痫发作.研究表明非线性动力学指标寻找表征脑电混沌状态的特征参数具有可行性.目的:探索应用非线性动力学指标近似熵和相关维,分析大鼠癫痫发作过程的整个脑电信号特征.设计:以动物为研究对象,观察、验证性研究.单位:解放军第二炮兵总医院医学工程科和消化内科及解放军第四军医大学生物医学工程系物理教研室.材料:实验于2001-09/2002-01在解放军第四军医大学生物医学工程系复杂性实验室完成.选择雄性SD大鼠6只,体质量150～200 g.干预:雄性SD大鼠,腹腔注射水合氯醛0.5 mL,处于深度麻醉状态,脑电平稳后,将贝美格注射液稀释一倍,腹腔注射0.5 mL.一段时间后大鼠开始身体抽搐,并伴有低沉叫声的癫痫发作,连续记录整个过程.根据实验记录大鼠脑电波形与试验过程中的发作症状,分别抽取未发作、发作前、发作中和发作后四个阶段大鼠脑电波进行非线性分析.计算近似熵与相关维的变化.主要观察指标:未发作、发作前、发作中和发作后四个阶段近似熵与相关维的变化.结果:6只大鼠进入实验分析.癫痫发作中时,脑电信号的近似熵和相关维(0.447±0.126,2.166±0.377)明显低于发作前(0.807±0.182,4.773 ±0.319)和发作后(1.241±0.125,6.042±0.373)(t=-3.984～17.902,P＜0.01).其中发作前,发作中与未发作时脑电信号近似熵和相关维(1.313±0.090,6.405±0.694)的差异比较,t=-5.228～12.740,P＜0.01.结论:非线性动力学方法近似熵和相关维数据变化,揭示了大鼠癫痫发作期和发作前后脑电信息活动特征性及其差异,表明了癫痫发作过程脑电信号复杂度的变化规律.
作者：许敏光；夏鹏；蒋勇；龙开平；杨继庆 刊期： 2005年第21期
目的:构建一种和临床患者相似的脊髓腹侧受压损伤模型,并观察在排除实验因素的影响下脊髓损伤早期的病理变化过程.方法:实验于2001-08在广西民族医院动物实验室完成.将25只广西成年健康山羊随机分成5组:压迫2 h组、压迫4 h组、压迫6 h组、压迫8 h组、压迫10 h组,每组5只.于T13椎体中后部额状面切骨,咬除椎弓根,在切骨线打入木条使椎体后缘突入椎管,造成前1/3占位,持续全麻固定,于压迫2,4,6,8和10 h切取脊髓,造成脊柱骨折后脊髓腹侧急性损伤受压模型.大体观察和在光学显微镜和电子显微镜下观察脊髓出血、变性及坏死的情况.结果:每组有5只山羊进入结果分析.①大体观察:压迫2 h组脊髓有轻度的出血、坏死;压迫8 h组出血、水肿、坏死加重,神经元、胶质细胞肿胀;压迫10 h组肉眼观察已有胶冻样改变.②光镜下可见:神经元部分崩解.结论:脊髓腹侧损伤被持续压迫2 h时已有轻度病理变化,随着压迫时间的延长,出血、水肿、坏死液化呈现进行性加重,至10 h时,脊髓坏死已很严重.实验中脊髓腹侧受压模型和脊髓病理变化和临床中的情况一致,重复性、定量性好,是一个较理想的脊髓损伤模型.
作者：蒙树岳；庄小强；陆生林；胡日焕；莫洪耀；莫忠贵；胡进；程军；莫维光；文宗振 刊期： 2005年第21期
目的应用运动再学习技术对脑卒中患者平衡功能和步行能力恢复的促进作用.方法选择2003-03/2004-01在中山大学附属一院神经内科住院的脑卒中患者94例,随机的分为实验组和对照组,实验组在生命体征平稳72 h后即应用运动再学习技术进行治疗.两组患者入院时及治疗2个月后采用国际通用的运动功能量表评定平衡功能和步行能力.结果纳入患者94例,全部进入分析,无脱落者.①入院时第1次评估:实验组和对照组患者运动功能量表平衡功能(坐位平衡,坐位→站立)和步行能力评分接近(2.62±0.45,2.60±0.45;1.78±1.00,1.75±1.12;1.64±0.05,1.60±0.05,P＞0.05).②治疗2个月后第2次评估:实验组平衡功能(坐位平衡,坐位→站立)和步行能力与第1次评估差异显著(4.33±0.67,2.62±0.45;4.28±0.81,1.78±1.00;3.56±0.67,1.64±0.05,P＜0.05),而对照组差异不显著(2.95±1.11,2.60±0.45;2.10±0.85,1.75±1.12;1.75±0.51,1.60±0.05,P＞0.05).结论运动再学习技术可明显改善脑卒中患者平衡功能和步行能力.
作者：李宏伟 刊期： 2005年第21期
目的:探讨不同程度面神经去神经支配后眼轮匝肌(简称眼肌)和口轮匝肌(简称口肌)运动终板形态结构的变化,以及反映运动终板退变和再生情况的乙酰胆碱酯酶在运动终板区含量的变化与面肌功能恢复的关系.方法:实验于2004-04/12在中国医科大学实验动物部,基础医学院组织胚胎学教研室,第二电镜室进行.取白色瞬目反射正常豚鼠30只,随机分为压榨右侧面神经总干15 s组10只,30 s组10只,切断组10只,每组又依术后观察时间分为1周和1个月两个亚组,每个亚组5只.从30只豚鼠中随机选取5只豚鼠的左侧面神经作为对照组.通过乙酰胆碱酯酶染色进行组织化学分析及光镜和电镜下眼肌和口肌的运动终板形态观察.结果:参加实验豚鼠30只,均进入结果分析.①术后1周时乙酰胆碱酯酶活性灰度值:压榨15 s组,压榨30 s组和切断组与对照组基本一致[眼肌:68.13±6.68,65.75±7.75,67.56±4.86,66.41±5.89,P＞0.05;口肌:67.41±4.85,66.25±6.03,65.86±5.91,64.52±5.12,P＞0.05].②术后1个月时乙酰胆碱酯酶活性灰度值:术后1个月时各组豚鼠口肌乙酰胆碱酯酶活性灰度值仍没有明显变化(64.21±7.23,68.41±7.86,67.58±5.75,64.52±5.12,P＞0.05),而压榨30 s组和切断组高于对照组(76.12±4.51,85.21±5.12,66.41±5.89,P＜0.05).③透射电镜下运动终板超微结构的变化:去神经支配后1周,突触后膜和神经末梢萎缩,初级和次级皱褶均变浅,眼肌与口肌运动终板结构相似.去神经支配后1个月,切断组口肌,初级和次级皱褶继续变浅;压榨15 s和30 s组,口肌初级突触间隙接近正常.去神经支配后1个月,压榨30 s组和切断组眼肌初级和次级皱褶继续变浅,有些次级皱褶消失.结论:①不同程度神经损伤后1周和1个月时,口肌运动终板处的乙酰胆碱酯酶含量没有明显变化,提示去神经支配后运动终板处的乙酰胆碱酯酶含量保持一定时间的稳定.②不同程度神经损伤＞1个月时,眼肌运动终板处的乙酰胆碱酯酶含量下降较明显,提示对去神经支配的敏感性与肌肉种属和肌纤维类型不同有关.
作者：惠莲；姜学钧；杨柠；任重 刊期： 2005年第21期
背景:代谢型谷氨酸受体是G蛋白偶联的膜受体,参与脑内多种生理、病理过程,但其参与脑缺血耐受的诱导机制尚不清楚.目的:探讨代谢型谷氨酸受体2/3、代谢型谷氨酸受体1/5在脑缺血耐受诱导中的作用.设计:以动物为研究对象,随机对照实验.单位:一所省级医院的神经科和一所大学的基础研究所病理生理学研究室.材料:实验于2002-05/2003-05在河北医科大学基础医学研究所病理生理研究室完成.健康雄性Sprague Dawley大鼠64只由河北医科大学实验动物中心提供.试剂胶质纤维酸性蛋白抗体、MTPG和(s)-4C3HPG均购自Sigma公司.干预:采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型,应用硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化法.64只大鼠椎动脉凝闭后分为假手术组、单纯预处理组、单纯缺血组、脑缺血耐受组,MTPG+假手术组、MTPG+脑缺血耐受组、MTPG+缺血组和(s)-4C3HPG+脑缺血耐受组,所有动物均在手术后或末次缺血后7 d处死取材,行脑组织切片,硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色.主要观察指标:观察海马锥体细胞形态学变化及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达的变化.结果:①单纯8 min缺血可使海马CA1区组织学分级升高、锥体神经元密度降低和胶质纤维酸性蛋白阳性表达增加(P＜0.05).②脑缺血耐受组未见单纯缺血组的上述变化,表明脑缺血预处理可防止后续8 min缺血造成的神经元损伤.③脑缺血预处理的这种保护作用可被MTPG或(s)-4C3HPG阻断,表现为海马CA1区组织学分级升高和锥体神经元密度降低(P＜0.05).结论:MTPG或(s)-4C3HPG可阻断脑缺血预处理诱导脑缺血耐受的作用,提示代谢型谷氨酸受体2/3,代谢型谷氨酸受体1/5参与脑缺血耐受的诱导,揭示了其对神经损伤保护作用的机制.
作者：冯荣芳；李文斌；刘惠卿；李清君；周爱民；赵红岗；艾洁 刊期： 2005年第21期
背景:既往认为高压氧可以防治脑梗死,但有报道高压氧也可诱发其发生,其发生原因尚不甚清楚.目的:探讨高压氧诱发脑梗死的原因.设计:病例分析.单位:解放军广州军区广州总医院高压氧科.对象:选择1996-12/1998-03在广州军区广州总医院高压氧科行高压氧治疗的192例住院患者.男127例,女65例,年龄9～78岁.纳入标准:①因缺氧、缺血性疾病,或由于缺氧、缺血引起的一系列疾病且无高压氧治疗的禁忌证在高压氧科住院治疗的患者.②年龄、性别不限.③患者及家属知情同意.不符合上述标准或虽符合上述标准但未做高压氧治疗的住院患者为排除标准.脑梗死诊断及治愈标准:按照<临床疾病诊断依据治愈好转标准>,治疗中发生脑梗死的患者共6例,男女各3例,年龄51～76岁.方法:高压氧治疗:采用多人空气加压舱,治疗压力为0.2 MPa(2.0ATA),面罩吸纯氧40 min 2次,中间间歇吸空气10 min,1次/d,每10次为1个疗程.对6例发生脑梗死患者、186例未发生脑梗死患者的背景因素及其危险因子水平进行分析.主要观察指标:高压氧治疗诱发脑梗死患者危险因子分布及未发生脑梗死患者危险因子水平分析.结果:①6例患者均有高脂血症,5例有高血压,5例原有脑梗死或脑出血,4例年龄≥60岁或有高黏血症,有糖尿病者1例.6例患者的危险因子数在4个以上,存在危险因子簇集性.②6例发生脑梗死患者中含4个危险因子的有5例,含5个危险因子的1例.186例未发生脑梗死患者中含4个危险因子的有25例,含5个危险因子的0例,其危险因子蔟集性相对较小(x2=54.37,P＜0.005).结论:发生脑梗死患者均存在危险因子簇集性,危险因子的簇集性水平与高压氧诱发脑梗死概率有密切关系.
作者：黄怀；于秋江；虞容豪；孙玲玲；谢秋幼 刊期： 2005年第21期
背景:脑卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)是常用的高血压脑卒中动物模型.因其高血压使保种有一定难度,易受环境情况影响,从而使脑卒中特性易发生变异.目的:观察SHRsp的繁育能力和高血压脑卒中特性的保持.设计:以大鼠为观察对象,观察对比实验.单位:中国医学科学院阜外医院心血管病研究所.材料:实验于1999-09/2001-12在中国医学科学院阜外医院心血管病研究所进行.选择SHRsp种鼠93对186只,8周龄SHRsp大鼠48只和正常血压大鼠(WKY)98对196只进入实验.方法:采用兄妹交配方法,观察记录SHRsp 2年的受孕率、孕鼠产仔数(仅计算未吃仔母鼠的产仔数),母鼠吃仔率,并与同期WKY大鼠比较;分别于12,16,20周龄时测量种鼠的收缩压和心率.另取48只8周龄SHRsp在10 g/L盐水负荷下加速脑卒中的发生,自然死亡或盐负荷12周后断头处死,取大脑组织通过苏木精-伊红染色等处理后,在光镜下进行脑组织病理观察,检测脑卒中发生率.主要观察指标:2年雌鼠受孕率,孕鼠产仔率,母鼠吃仔率.种鼠收缩压,心率,脑卒中病理检出率.结果:SHRsp种鼠93对186只,WKY 98对196只,48只8周龄SHRsp均进入结果分析.第1年度生产2代,平均SHRsp受孕率,孕鼠平均产仔数(100%,10.3只)高于同期WKY(90%,P=0.077;6.5只,P＜0.001).第2年度生产2代,平均SHRsp受孕率,孕鼠平均产仔数(89%,8.2只)高于同期WKY(59%,P＜0.001;4.3只,P＜0.001).2年内SHRsp母鼠受孕87只,WKY母鼠受孕67只,SHRsp母鼠产仔后4周内吃仔率为6%(5/87),低于WKY吃仔率(18%,12/67),P＞0.05.12周龄SHRsp雄鼠收缩压191.6～223.8 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),雌鼠为174.2～196.3mmHg,16周龄雄鼠收缩压为219.0～224.9mmHg,20周龄雄鼠收缩压达232.0～242.6 mm Hg.SHRsp血压随周龄增加而升高.12周龄SHRsp雄鼠心率388～428次/min,雌鼠为373～417次/min.16周龄雄鼠心率392～410次/min,20周龄心率404～425次/min.48只雄鼠SHRsp脑卒中病理检出率为81%(39/48).结论:SHRsp繁育能力与WKY相似.以血压、心率和脑组织病理检查保持了SHRsp高血压和脑卒中的特性,可做为高血压脑卒中的实验模型.
作者：王文；孙瑞成；王佩合；张会东；马丽媛 刊期： 2005年第21期
背景:血液流变学异常与脑卒中的发生有着明显关系,在血液黏度增高的情况下,血液流变性发生明显变化,血液阻力增加,血管内压增高,血液流速慢,而导致血栓形成.益气活血汤由人参、当归、川芎、丹参、赤芍等组成,可旺气行血,祛瘀通络,临床用于治疗缺血性脑卒中.
作者：王淑敏 刊期： 2005年第21期
抑郁这个名词已经存在了很多个世纪,中国古代的中医文献中就有郁症的记载.在现代医学的今天,广义上的抑郁症指的是一大类心理障碍的统称,其中主要有重性抑郁症和慢性抑郁症.其他还有抑郁性神经症、反应性抑郁、产褥期抑郁症、季节性抑郁症、更年期抑郁症和许多疾病所引起的继发性抑郁症.狭义上的抑郁症指的是重性抑郁症.
作者：王丹；韩路 刊期： 2005年第21期
背景:许旺细胞能分泌多种营养因子,有保护和营养神经元的作用,并对神经损伤后的修复起促进作用.目的:观察正常成年大鼠和不同胎龄鼠及幼鼠腰髓组织中许旺细胞源神经营养因子的表达,及其对脊髓不同发育时期的作用.设计:对照实验,动物实验. 材料:实验于2003-09于南华大学动物实验室完成,采用Wister大鼠30只,雌雄不限,体质量为150～300 g,由南华大学动物实验室提供.干预:①取材和切片:取体质量180～220 g,成熟期为4～6周正常成年大鼠腰髓和背根神经节,继而行后固定.共8只雌鼠受孕,取不同孕龄母鼠中的胎鼠及幼鼠腰髓组织,分别行冰冻切片.②免疫组化染色:以抗许旺细胞源神经营养蛋白抗体作为一抗,行卵白素-生物素过氧化物酶复合物免疫组化染色,观察染色部位的灰度,通过电脑上扫描计算染色深度得出半定量值,分析许旺细胞源神经营养因子在腰髓的表达.主要观察指标:①正常腰髓免疫组化染色结果.②生长发育的腰髓免疫组化染色结果.结果:共8只雌鼠受孕,实验样本均取自8只受孕雌鼠的胎鼠及所产幼鼠.①正常腰髓免疫组化染色结果:许旺细胞源神经营养因子在成年大鼠腰髓的整个白质和灰质后角Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ层有较低表达.②生长发育的腰髓免疫组化染色结果:许旺细胞源神经营养因子在胎龄14d和胎龄15 d开始有表达,胚胎时期表达先增高后下降,其中胎龄21 d高.出生后许旺细胞源神经营养因子在腰髓中表达明显下降,其中第7和12d高.结论:许旺细胞源神经营养因子在成年大鼠腰髓及背根神经节有较低表达,在生长发育的腰髓中表达基本呈逐渐下降趋势.许旺细胞源神经营养因子对大鼠脊髓的发育可能起促进作用,此结果说明许旺细胞源神经营养因子在脊髓生长发育过程中,主要在胚胎发育时期起作用.
作者：张锡平；李志跃 刊期： 2005年第21期
目的:探讨蛛网膜下腔腺苷类似物R-苯异丙基腺苷的镇痛作用及三磷酸腺苷敏感型钾通道调控剂对其镇痛作用的影响.方法:实验于2003-02/11在吉林大学白求恩医学部基础医学院生理实验室完成.选取雄性SD大鼠35只,体质量300～350 g,随机分为7组,每组5只,①R-苯异丙基腺苷0.5μg组.②R-苯异丙基腺苷1.0μg组.③R-苯异丙基腺苷2.0μg组.④三磷酸腺苷敏感型钾离子通道开放剂尼可的尔组,注射尼可的尔5.0μg.⑤三磷酸腺苷敏感型钾离子通道抑制剂格列本脲组,注射格列本脲2.0μg.⑥尼可的尔+R-苯异丙基腺苷1.0μg组.⑦格列本脲+R-苯异丙基腺苷1.0μg组.术后第7天经导管分别注射到蛛网膜下腔10μL以上药物,测定注药后鼠尾对光热刺激的疼痛反应及鼠尾逃离时间的变化.结果:①蛛网膜下腔注入R-苯异丙基腺苷0.5～2.0μg可产生明显的剂量时间依赖性镇痛作用.镇痛作用在10 min起效,时间长达60 min.随剂量增加作用增强,R-苯异丙基腺苷0.5,1.0,2.0μg,注射10 min时大有效百分比分别为32.1±7.2,60.3±1.7,86.2±7.9,注射30 min后分别为28.4±2.5,50.6±9.1,79.4±4.1,注射60 min后分别为12.3±10.2,39.8±6.3,55.1±13.4.②蛛网膜下腔单独注射尼可的尔5.0μg大有效百分比为14.2±5.4,注射格列本脲2.0μg大有效百分比为9.3±1.7,注射生理盐水大有效百分比为6.6±2.3,均不影响甩尾时间,无镇痛作用(P＞0.05),③尼可的尔5.0μg与R-苯异丙基腺苷1.0μg联合蛛网膜下腔注射大有效百分比为81.2±7.9,能明显增强R-苯异丙基腺苷1.0μg的镇痛作用.④格列本脲2.0μg与R-苯异丙基腺苷1.0μg合用大有效百分比为41.6±6.8,明显抑制R-苯异丙基腺苷1.0μg的镇痛作用.结论:蛛网膜下腔注射R-苯异丙基腺苷可产生明显的剂量依存性镇痛作用,此作用受三磷酸腺苷敏感型钾通道调控剂调节.
作者：王金；麻海春；刘军；冯春生；卢宝顺；赵华 刊期： 2005年第21期
目的:神经移植可以通过不同桥接物来完成,各种周围神经再生桥接物在周围神经缺损修复中有着重要的作用.方法:应用计算机检索Medline数据库和万方数据库1996/2002期间有关周围神经再生桥接物研究的相关文献,包括神经纤维组织桥接物、非神经纤维组织桥接物、人工合成材料等内容.结果:对周围神经再生桥接物的研究目前仍以3大类为主:①神经纤维组织桥接物:主要有自体神经、异体神经和异种神经.自体神经移植仍是目前治疗周围神经缺损的首选方法,然而对于粗大的、长段的外周神经移植物很难找到,且有供区神经瘤形成和运动、感觉障碍等并发症,造成新的神经损伤.异体和异种神经移植体,来源较自体广泛,不给患者带来新损伤,各种类型的神经段均可得到等优点,但存在宿主对移植体的免疫排斥反应问题.②非神经纤维组织桥接物:自体非神经纤维组织桥接物来源广泛,其中静脉和肌肉研究较多.静脉桥接体桥接周围神经效果不及自体神经移植而优于肌肉、肌腱及硅橡胶,但由于缺乏促神经再生的活性因子,桥接较长的缺损时易于塌陷.③人工合成材料桥接物:人工合成材料具有生理性好,无抗原性,无致癌性,植入体内异物反应小,桥接神经纤维的管腔不易塌陷,使神经近端再生的轴索可顺利的通过,减少瘢痕干扰,跨越缺损长入远端实现自然修复等优点成为近年来的研究热点.结论:各种研究仍停留于动物实验阶段,目前临床治疗周围神经缺损仍以自体神经移植为主,临床新的治疗方法还有待学者再进行深入研究.
作者：翁惠兰 刊期： 2005年第21期
背景:高压氧治疗创伤性颅脑损伤已被临床广泛应用,但因创伤性颅脑损伤患者常存在脑脊液漏等并发症,客观使其干预作用受到一定程度的影响.及时确保受损脑组织氧的供应已成为创伤性颅脑损伤治疗的重要环节之一,可以通过高压氧和常压氧治疗来达到目的.
作者：彭慧平；卢晓欣；汤永建；房卫红 刊期： 2005年第21期
背景:随着年龄的增加,脑内超氧化物歧化酶活性降低、丙二醛含量增加而造成的损伤作用越来越受到重视;猪脑肽溶液能否通过血脑屏障进入脑组织对脑神经起保护作用,目前只是临床病例报道,对其实验研究国、内外报道较少.目的:探讨猪脑肽溶液对D-半乳糖拟衰老小鼠脑以及肝脏组织中丙二醛活性和超氧化物歧化酶含量的影响.设计:以实验动物为研究对象的随机对照实验观察.单位:解放军总医院老年医学研究所.材料:实验于2001-02/2001-04在解放军总医院老年医学研究所完成(军队重点实验室).选择NH小鼠82只,雌雄各半,解放军总医院医学实验动物中心(清洁级)提供,体质量18～22 g,随机分为对照组、猪脑肽溶液(施普善)大、中、小剂量组、阿尼西坦组(阳性对照组)和D-半乳糖组.方法:各组分别给药,连续给6周,采用D-半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型.各组分别用化学发光法测定超氧化物歧化酶活性,用硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量.主要观察指标:各组小鼠的SOD活性和丙二醛含量.结果:猪脑肽溶液大、中剂量均能显著提高脑以及肝脏组织中超氧化物歧化酶活性[分别为(30.23±5.23),(29.65±4.88);(19.84±5.79),(16.75±5.32)μkat/g],降低丙二醛含量[分别为(630.00±59.40),(626.74±49.68);(934.90±207.50),(916.06±235 31)nmol/g],与D-半乳糖组比较[分别为(22.89±4.54),(12.26±6.31)μkat/g;(749.69±92.80),(1 212.89±142.54)nmol/g],差异均有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:猪脑肽溶液具有明显的抗氧化能力,对衰老小鼠脑神经细胞及肝细胞有一定的保护作用,为评估其对老年机体脑及肝细胞的抗自由基氧化损伤作用提供理论支持.
作者：韩志涛；刘静；张炳烈；张京立；李文彬；陶国枢 刊期： 2005年第21期
目的探讨动态脑电图和脑干听觉诱发电位对脑性瘫痪儿早期诊断中的作用及其敏感性.方法选择1998-08/2003-12郑州市儿童医院住院和门诊就的脑性瘫痪患儿97例,男67例,女30例.监护人同意参加此项目.通过对97例脑性瘫痪患儿动态脑电图、脑干听觉诱发电位检测结果的分析,了解动态脑电图、脑干听觉诱发电位检测在脑性瘫痪患儿早期诊断中的变化.结果动态脑电图正常35例(36%),异常62例(64%).脑干听觉诱发电位正常19例(20%),异常78例(80%).脑干听觉诱发电位异常率较动态脑电图异常率高,但无明显差异(x2=1.065,P＞0.05).结论动态脑电图和脑干听觉诱发电位在诊断脑性瘫痪方面具有相同作用,其图型变化表现特征不同.
作者：耿香菊；孔峰；马彩云 刊期： 2005年第21期
目的观察脑卒中患者高压氧治疗后血液流变学、脂质过氧化物和超氧化物歧化酶的变化.方法以2000-01/2004-12哈尔滨市第一医院高压氧科收治的脑卒中患者102例为高压氧组,同期神经内科收治的脑卒中患者80例为对照组.对照组给予常规治疗,高压氧组在此基础上加用高压氧治疗.高压氧组中的36例患者治疗前后进行血液动流变学检查,52例患者治疗前后测定脂质过氧化物和超氧化物歧化酶活性,同时评估两组患者治疗前后神经功能缺损程度.结果高压氧组36例患者高压氧治疗后全血黏度、红细胞压积和血浆纤维蛋白原较治疗前显著下降(P＜0.05,0.01).52例患者治疗后脂质过氧化物浓度较治疗前显著下降(P＜0.001),超氧化物歧化酶活性较治疗前显著升高(P＜0.001).高压氧组治疗后神经功能缺损程度评分低于治疗前和对照组治疗后.结论高压氧可改善脑卒中患者血液流变学、降低脂质过氧化物浓度,升高超氧化物歧化酶活性,进而改善患者的神经功能缺损.
作者：周旭明；何丽彬；王秀朵；刘佳宁；李英；赵学玲 刊期： 2005年第21期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
