白桦
背景:许旺细胞能分泌多种营养因子,有保护和营养神经元的作用,并对神经损伤后的修复起促进作用.目的:观察正常成年大鼠和不同胎龄鼠及幼鼠腰髓组织中许旺细胞源神经营养因子的表达,及其对脊髓不同发育时期的作用.设计:对照实验,动物实验. 材料:实验于2003-09于南华大学动物实验室完成,采用Wister大鼠30只,雌雄不限,体质量为150～300 g,由南华大学动物实验室提供.干预:①取材和切片:取体质量180～220 g,成熟期为4～6周正常成年大鼠腰髓和背根神经节,继而行后固定.共8只雌鼠受孕,取不同孕龄母鼠中的胎鼠及幼鼠腰髓组织,分别行冰冻切片.②免疫组化染色:以抗许旺细胞源神经营养蛋白抗体作为一抗,行卵白素-生物素过氧化物酶复合物免疫组化染色,观察染色部位的灰度,通过电脑上扫描计算染色深度得出半定量值,分析许旺细胞源神经营养因子在腰髓的表达.主要观察指标:①正常腰髓免疫组化染色结果.②生长发育的腰髓免疫组化染色结果.结果:共8只雌鼠受孕,实验样本均取自8只受孕雌鼠的胎鼠及所产幼鼠.①正常腰髓免疫组化染色结果:许旺细胞源神经营养因子在成年大鼠腰髓的整个白质和灰质后角Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ层有较低表达.②生长发育的腰髓免疫组化染色结果:许旺细胞源神经营养因子在胎龄14d和胎龄15 d开始有表达,胚胎时期表达先增高后下降,其中胎龄21 d高.出生后许旺细胞源神经营养因子在腰髓中表达明显下降,其中第7和12d高.结论:许旺细胞源神经营养因子在成年大鼠腰髓及背根神经节有较低表达,在生长发育的腰髓中表达基本呈逐渐下降趋势.许旺细胞源神经营养因子对大鼠脊髓的发育可能起促进作用,此结果说明许旺细胞源神经营养因子在脊髓生长发育过程中,主要在胚胎发育时期起作用.
作者：张锡平；李志跃 刊期： 2005年第21期
目的观察脑卒中患者高压氧治疗后血液流变学、脂质过氧化物和超氧化物歧化酶的变化.方法以2000-01/2004-12哈尔滨市第一医院高压氧科收治的脑卒中患者102例为高压氧组,同期神经内科收治的脑卒中患者80例为对照组.对照组给予常规治疗,高压氧组在此基础上加用高压氧治疗.高压氧组中的36例患者治疗前后进行血液动流变学检查,52例患者治疗前后测定脂质过氧化物和超氧化物歧化酶活性,同时评估两组患者治疗前后神经功能缺损程度.结果高压氧组36例患者高压氧治疗后全血黏度、红细胞压积和血浆纤维蛋白原较治疗前显著下降(P＜0.05,0.01).52例患者治疗后脂质过氧化物浓度较治疗前显著下降(P＜0.001),超氧化物歧化酶活性较治疗前显著升高(P＜0.001).高压氧组治疗后神经功能缺损程度评分低于治疗前和对照组治疗后.结论高压氧可改善脑卒中患者血液流变学、降低脂质过氧化物浓度,升高超氧化物歧化酶活性,进而改善患者的神经功能缺损.
作者：周旭明；何丽彬；王秀朵；刘佳宁；李英；赵学玲 刊期： 2005年第21期
背景:蛋白激酶C家族有3组,经典型蛋白激酶C及非典型蛋白激酶C和新奇型蛋白激酶C.一些实验证实在低氧环境中,蛋白激酶C家族在脑缺血低氧预刺激中发挥了重要作用.目的:建立细胞缺氧模型,观察在细胞水平上低氧激活经典型蛋白激酶C各亚型(α,βⅠ,βⅡ,γ)膜转位现象的影响.设计:以细胞为对象,随机区组设计.单位:首都医科大学基础医学院神经生物学系.材料:实验于2004-05在首都医科大学神经生物学系细胞培养室完成.由本实验室培养的传代细胞,具有神经元特性的人神经母细胞瘤细胞系.方法:应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析和免疫细胞化学等生化技术,观察培养的细胞经过0～24 h不同时间段,低氧环境为体积分数0.01的氧气,体积分数0.05的二氧化碳,体积分数0.94的氮气,对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ细胞膜转位水平的影响.主要观察指标:①观察持续低氧对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C膜转位影响采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析检测.②观察持续低氧对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C膜转位影响采用免疫细胞化学方法检测.结果:①经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ细胞膜转位水平均随持续性低氧时间的延长而明显增高(P＜0.05),尤以经典型蛋白激酶C-βⅠ亚型在持续性低氧4 h后的增高为显著(P＜0.001).②无论在常氧还是在持续性低氧状态下,在人神经母细胞瘤细胞内均未检测到经典型蛋白激酶C-γ亚型的蛋白表达.应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析和免疫细胞化学实验检测的结果均一致.结论:①在持续低氧的条件下存在于人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ亚型均被激活,发生膜转位变化.②经典型蛋白激酶C-γ亚型可能不存在于人神经母细胞瘤的细胞系中,或者这种细胞系某种特性已丧失.
作者：祖鹏宇；李俊发；韩松；曲彦明；李华；牛晨晨；徐群渊 刊期： 2005年第21期
背景:脑缺血时,抑制神经细胞凋亡的Bcl-2基因和诱导细胞凋亡的Bax均参与了其发病过程.扇贝多肽的体外抗氧化和抗凋亡作用,是否可产生对抗脑缺血后中枢神经细胞凋亡的保护作用?目的:观察扇贝多肽对大鼠脑缺血半影区内Bcl-2和Bax蛋白参与的细胞凋亡的抑制及其脑保护作用.设计:随机对照实验.单位:青岛大学医学院的人体解剖学教研室.材料:实验于2000-03/04在青岛大学医学院神经解剖实验室完成.选择成年Wistar大鼠32只,随机分为扇贝多肽组、蒸馏水组、模型对照组、假手术组,8只/组.扇贝多肽由中国水产科学院黄海水产研究所提供.干预:扇贝多肽组、蒸馏水组和模型对照组采用颈外动脉线栓法建立缺血再灌注模型,假手术组不予造模.扇贝多肽组术前2 d腹腔注射体积分数0.1的扇贝多肽0.1 mL/kg,1次/d,再灌注前15 min加注1次;蒸馏水组术前2 d腹腔注射双蒸水0.1 mL/kg,1次/d,再灌注前15 min加注1次;模型对照组和假手术组术前不给药.然后扇贝多肽组、蒸馏水组和模型对照组开始造模,从颈外动脉插入4-0尼龙线,经颈总动脉分叉处、颈内动脉颅外段进入颈内动脉颅内段到达大脑中动脉分支处阻塞大脑中动脉的起始部,引起大脑中动脉供血区的急性脑缺血.动物苏醒后出现左霍纳综合征,提尾时右前肢内收屈曲,爬行时向右划圈为造模成功.假手术组手术过程不闭塞大脑中动脉,其余步骤同以上3组.将各组大鼠断头取脑,进行免疫组化Bcl-2和Bax蛋白的测定,结果用免疫反应产物吸光度(A)值来表示Bcl-2和Bax蛋白在脑组织缺血半影区的表达水平.主要观察指标:各组大鼠脑组织缺血半影区Bcl-2和Bax蛋白表达的差异.结果:经补充后32只大鼠进入结果分析.①缺血半影区Bcl-2蛋白的表达:模型对照组及蒸馏水组吸光度值明显高于假手术组[0.453±0.048,0.510±0.061,0.211±0.023(F=683.78,q=21.13～24.74,P＜0.01)];扇贝多肽组(0.954±0.059)与模型对照组及蒸馏水组相比呈显著过表达(q=38.08～41.69,P＜0.01).②缺血半影区Bax蛋白的表达:模型对照组及蒸馏水组吸光度值明显高于假手术组[0.834±0.082,0.790±0.102,0.125±0.017(F=590.44,q=49.57～51.98,P＜0.01)];扇贝多肽组(0.471±0.045)与模型对照组及蒸馏水组相比表达受到显著抑制(q=23.80～26.23,P＜0.01).结论:扇贝多肽能够上调脑缺血半影区内抑制神经细胞凋亡的Bcl-2蛋白水平,同时降低半影区内诱导神经细胞凋亡的Bax蛋白的表达,从而在阻止脑缺血再灌注后细胞凋亡启动中起制动作用,保护脑缺血后半影区内神经元的功能.
作者：沈若武；夏玉军 刊期： 2005年第21期
目的:探讨不同程度面神经去神经支配后眼轮匝肌(简称眼肌)和口轮匝肌(简称口肌)运动终板形态结构的变化,以及反映运动终板退变和再生情况的乙酰胆碱酯酶在运动终板区含量的变化与面肌功能恢复的关系.方法:实验于2004-04/12在中国医科大学实验动物部,基础医学院组织胚胎学教研室,第二电镜室进行.取白色瞬目反射正常豚鼠30只,随机分为压榨右侧面神经总干15 s组10只,30 s组10只,切断组10只,每组又依术后观察时间分为1周和1个月两个亚组,每个亚组5只.从30只豚鼠中随机选取5只豚鼠的左侧面神经作为对照组.通过乙酰胆碱酯酶染色进行组织化学分析及光镜和电镜下眼肌和口肌的运动终板形态观察.结果:参加实验豚鼠30只,均进入结果分析.①术后1周时乙酰胆碱酯酶活性灰度值:压榨15 s组,压榨30 s组和切断组与对照组基本一致[眼肌:68.13±6.68,65.75±7.75,67.56±4.86,66.41±5.89,P＞0.05;口肌:67.41±4.85,66.25±6.03,65.86±5.91,64.52±5.12,P＞0.05].②术后1个月时乙酰胆碱酯酶活性灰度值:术后1个月时各组豚鼠口肌乙酰胆碱酯酶活性灰度值仍没有明显变化(64.21±7.23,68.41±7.86,67.58±5.75,64.52±5.12,P＞0.05),而压榨30 s组和切断组高于对照组(76.12±4.51,85.21±5.12,66.41±5.89,P＜0.05).③透射电镜下运动终板超微结构的变化:去神经支配后1周,突触后膜和神经末梢萎缩,初级和次级皱褶均变浅,眼肌与口肌运动终板结构相似.去神经支配后1个月,切断组口肌,初级和次级皱褶继续变浅;压榨15 s和30 s组,口肌初级突触间隙接近正常.去神经支配后1个月,压榨30 s组和切断组眼肌初级和次级皱褶继续变浅,有些次级皱褶消失.结论:①不同程度神经损伤后1周和1个月时,口肌运动终板处的乙酰胆碱酯酶含量没有明显变化,提示去神经支配后运动终板处的乙酰胆碱酯酶含量保持一定时间的稳定.②不同程度神经损伤＞1个月时,眼肌运动终板处的乙酰胆碱酯酶含量下降较明显,提示对去神经支配的敏感性与肌肉种属和肌纤维类型不同有关.
作者：惠莲；姜学钧；杨柠；任重 刊期： 2005年第21期
目的:探讨马尾神经受压对腰骶神经元胞体的影响.方法:实验于2002-10/2003-01在西安交通大学第二医院动物试验中心完成.成年健康家犬10只,随机选取2只为对照组,余8只为实验组.对照组打开椎板,置入水囊,不注水.实验组家犬麻醉后打开L7椎板,将硅胶水囊潜行置入L5,6椎板下,注水0.5 mL/周,当压力分别达20,60,120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和120 mm Hg延时1周时,随机抽取2只,颈静脉灌注40 g/L多聚甲醛处死,切取L6脊髓前角和相应的神经节,用透射电镜观察细胞核染色体的变化,应用缺口末端标记技术观察不同压力时运动神经元细胞凋亡数.结果:整个实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析.①透射电镜观察结果:在透射电镜30 000倍镜下,对照组及压力≤60 mm Hg的实验组动物在脊髓前角及神经节均未发现凋亡细胞;当压力≥120 mm Hg时,脊髓前角细胞核染色体发生边集,染色体发生固缩,且电子密度增强,核形不规则,核膜表面凹凸不平,细胞体积变小,细胞浆浓缩,其内细胞器保存较好,细胞膜保存完整,细胞膜表面微绒毛减少或消失.神经节细胞正常,未发现凋亡细胞.采用原位末端标记法染色标记的凋亡细胞核呈棕褐色着染,细胞核形态呈碎点状,不规则,大小不一致,而非凋亡细胞和阴性对照片细胞核被苏木精复染呈蓝色,核相对较大,形态大小较为一致.②原位末端标记法染色标记的凋亡运动神经元细胞数:压力在20,60 mm Hg时与对照组无差别(0,0,1±0 23),当压力在120 mm Hg时脊髓前角有少量凋亡细胞(1±0.12),120 mm Hg延时1周时脊髓前角运动神经元细胞出现明显凋亡(8±0.67).结论:成年犬严重压迫马尾神经后,可引起相应运动神经元胞体的死亡,其形式是凋亡.
作者：李浩鹏；陈君长；贺西京；王栋；徐思越 刊期： 2005年第21期
目的探讨加兰他敏治疗血管性痴呆改善其智力程度的作用.方法选择2000-05/2003-10大连大学附属医院神经科住院的血管性痴呆患者38例,男19例,女19例.随机分为2组,治疗组20例,对照组18例.治疗组给予氢溴酸加兰他敏注射液肌肉注射,2次/d,20 mg/次,对照组给予维生素B1肌肉注射,2次/d,0.1 g/次,1个疗程为8周,共2个疗程.分别于治疗前后进行简易智力状态检查表(由20题组成,共30项.分为5个方面:定向力、记忆力、计算力、回忆及语言.每项回答正确得1分,回答错误或答不知道评0分,量表总分范围为0～30分)、长谷川痴呆量表(共11项,满分32.5分,＜21.5分为可疑痴呆)评分,于治疗16周后进行疗效判定.显效(治疗后2个量表评分平均提高5分以上)、有效(治疗后平均提高2～4分)、无效(治疗后平均提高0～1分),恶化(治疗后平均降低＞2分).结果38例患者均进入结果分析.治疗组显效6例,有效7例,无效5例,恶化2例,总有效率65%(13/20).对照组显效4例,有效4例,无效6例,恶化4例,总有效率44%(8/18).治疗组总有效率高于对照组(x2=4.16,P＜0.01).结论加兰他敏能改善血管性痴呆患者的记忆和智能状况.
作者：孙丽艳；王卓尔；王怡；艾华；于惠芝 刊期： 2005年第21期
背景:代谢型谷氨酸受体是G蛋白偶联的膜受体,参与脑内多种生理、病理过程,但其参与脑缺血耐受的诱导机制尚不清楚.目的:探讨代谢型谷氨酸受体2/3、代谢型谷氨酸受体1/5在脑缺血耐受诱导中的作用.设计:以动物为研究对象,随机对照实验.单位:一所省级医院的神经科和一所大学的基础研究所病理生理学研究室.材料:实验于2002-05/2003-05在河北医科大学基础医学研究所病理生理研究室完成.健康雄性Sprague Dawley大鼠64只由河北医科大学实验动物中心提供.试剂胶质纤维酸性蛋白抗体、MTPG和(s)-4C3HPG均购自Sigma公司.干预:采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型,应用硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化法.64只大鼠椎动脉凝闭后分为假手术组、单纯预处理组、单纯缺血组、脑缺血耐受组,MTPG+假手术组、MTPG+脑缺血耐受组、MTPG+缺血组和(s)-4C3HPG+脑缺血耐受组,所有动物均在手术后或末次缺血后7 d处死取材,行脑组织切片,硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色.主要观察指标:观察海马锥体细胞形态学变化及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达的变化.结果:①单纯8 min缺血可使海马CA1区组织学分级升高、锥体神经元密度降低和胶质纤维酸性蛋白阳性表达增加(P＜0.05).②脑缺血耐受组未见单纯缺血组的上述变化,表明脑缺血预处理可防止后续8 min缺血造成的神经元损伤.③脑缺血预处理的这种保护作用可被MTPG或(s)-4C3HPG阻断,表现为海马CA1区组织学分级升高和锥体神经元密度降低(P＜0.05).结论:MTPG或(s)-4C3HPG可阻断脑缺血预处理诱导脑缺血耐受的作用,提示代谢型谷氨酸受体2/3,代谢型谷氨酸受体1/5参与脑缺血耐受的诱导,揭示了其对神经损伤保护作用的机制.
作者：冯荣芳；李文斌；刘惠卿；李清君；周爱民；赵红岗；艾洁 刊期： 2005年第21期
目的:探讨脑梗死患者急性期血清微量元素和氧自由基水平变化对脑组织损害程度的影响.方法:收集2003-03/10大连市友谊医院收治的脑梗死患者84例,测定其急性期血清中的微量元素(锰、铜、锌、铁)及氧自由基(超氧化物歧化酶、丙二醛、皮质醇)的水平,与同期健康体检者30例(对照组)对照.将脑梗死患者按梗死体积分为小梗死组(＜5 cm3),中梗死组(5～15 cm3),大梗死组(＞15 cm3)；根据改良爱丁堡与斯堪的那维亚神经功能缺损程度评分分为轻度损伤(0～15分),中度损伤(16～30分),重度损伤(31～45分),比较梗死体积和损伤程度不同时以上各项指标的变化,并进行微量元素与自由基间的直线相关和回归分析.结果:按实际处理分析,114例全部进入结果分析.①脑梗死患者血清锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛和皮质醇显著高于对照组(P＜0.01),血清锌、铜-锌超氧化物歧化酶及发锌、铜水平显著低于对照组(P＜0.01),血清铁水平较对照组增高,但无统计学意义(P＞0.05).②脑梗死体积越大,脑梗死患者血清中锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛水平越高(F=5.33～24.14,P＜0.01),血清锌、铜-锌超氧化物歧化酶水平越低(F=26.02,7.22,P＜0.01).③损伤程度越重,脑梗死患者血清中锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛水平越高(F=4.12～26.39,P＜0.05或0.01),血清锌、铜-锌超氧化物歧化酶水平越低(F=16.45,5.46,P＜0.01).④直线相关与回归分析表明总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶与丙二醛呈显著正相关(r=0.57,0.676,P＜0.001).铜-锌超氧化物歧化酶与丙二醛呈显著负相关(r=-0.52),血清铜、锰与皮质醇呈显著正相关(r=0.79,0.93,P均＜0.001).结论:①脑梗死面积越大,神经功能缺损评分高,血清锰含量越高,提示血清锰的升高可加重缺血性脑损害.②脑梗死患者锰、总超氧化物歧化酶越高,铜锌超氧化物歧化酶越低则脑梗死体积越大,神经功能缺损越重,表明超氧化物歧化酶水平变化对脑组织损伤程度及预后判断有一定的价值.③脑梗死患者体内微量元素的失衡可加重缺血性脑损害,尤其可加剧脑缺血后自由基的产生,加重发病者的神经功能缺损.
作者：郑文旭；和军 刊期： 2005年第21期
目的:神经移植可以通过不同桥接物来完成,各种周围神经再生桥接物在周围神经缺损修复中有着重要的作用.方法:应用计算机检索Medline数据库和万方数据库1996/2002期间有关周围神经再生桥接物研究的相关文献,包括神经纤维组织桥接物、非神经纤维组织桥接物、人工合成材料等内容.结果:对周围神经再生桥接物的研究目前仍以3大类为主:①神经纤维组织桥接物:主要有自体神经、异体神经和异种神经.自体神经移植仍是目前治疗周围神经缺损的首选方法,然而对于粗大的、长段的外周神经移植物很难找到,且有供区神经瘤形成和运动、感觉障碍等并发症,造成新的神经损伤.异体和异种神经移植体,来源较自体广泛,不给患者带来新损伤,各种类型的神经段均可得到等优点,但存在宿主对移植体的免疫排斥反应问题.②非神经纤维组织桥接物:自体非神经纤维组织桥接物来源广泛,其中静脉和肌肉研究较多.静脉桥接体桥接周围神经效果不及自体神经移植而优于肌肉、肌腱及硅橡胶,但由于缺乏促神经再生的活性因子,桥接较长的缺损时易于塌陷.③人工合成材料桥接物:人工合成材料具有生理性好,无抗原性,无致癌性,植入体内异物反应小,桥接神经纤维的管腔不易塌陷,使神经近端再生的轴索可顺利的通过,减少瘢痕干扰,跨越缺损长入远端实现自然修复等优点成为近年来的研究热点.结论:各种研究仍停留于动物实验阶段,目前临床治疗周围神经缺损仍以自体神经移植为主,临床新的治疗方法还有待学者再进行深入研究.
作者：翁惠兰 刊期： 2005年第21期
目的:分析缺血性脑卒中并发下肢深静脉血栓形成患者的资料,探讨其发生原因.方法:山东省血栓病防治中心1993-10/2004-12收治缺血性脑卒中患者4 320例,其中合并下肢深静脉血栓形成患者50例,分析其发生率,年龄及并发症,发生部位与时间及类型等临床特点及血液指标血友病因子、血小板表面α颗粒膜蛋白、凝血酶原片断1+2、纤溶酶原和纤溶酶原激活物抑制物活性等的变化.另选择同期健康查体者50例为对照组,也检测凝血、抗凝和纤溶系统分子标志物各指标,两组进行对比.结果:所有100例被试者均进入结果分析.①缺血性脑卒中并发下肢深静脉血栓形成发生率:1.16%(50/4 320).②年龄及并发症:50例中65岁以上的占60%;伴发疾病中以高血压、高血脂常见;发热、尿潴留、应用脱水药物等是主要诱发因素.③发生部位、时间及类型:80%(40/50)发生在瘫痪侧肢体;发生在脑梗死后1周以内的8例,2～4周内发生的30例,4～8周的7例,6个月以内3例,1年以内2例;14例为中央型,36例为周围型.④凝血、抗凝和纤溶功能与正常人比较:与对照组相比,缺血性脑卒中并发下肢深静脉血栓形成患者的血管性血友病因子、血小板表面α颗粒膜蛋白、凝血酶原片断1+2水平、纤溶酶原激活物抑制物活性均明显升高,而抗凝血酶活性、总蛋白S含量、蛋白C活性、纤溶酶原活性均明显降低,差异均有非常显著性意义(P＜0.01～0.001).结论:随年龄增大,血栓形成的发病率逐步增高,高血压、糖尿病及高血脂是血栓形成的危险因素.老年脑血管病患者偏瘫肢体制动,血液呈高凝状态是下肢深静脉血栓形成的主要因素.提示临床工作中应对高龄、长期卧床、存在高凝状态的缺血性脑卒中偏瘫患者,及早给予针对瘫痪肢体的功能训练,应用必要的抗凝药物,防止下肢深静脉血栓形成的发生.
作者：房淑欣；欧东仁；芦璐 刊期： 2005年第21期
背景:迄今为止呼吸节律的准确起源位置和其形成机制仍不清楚.作者以前的实验发现轻触压延髓腹侧表面舌下神经根部,家兔呼吸会立即停止.目的:观察在整体情况下,机械损毁家兔面神经后核内侧区对呼吸节律的影响.设计:随机对照实验.单位:昆明医学院生理教研室.材料:实验于2002-02/12在昆明医学院生理教研室进行.动物为实验用健康家兔54只,其中22只从延髓背侧面定位并机械损毁双侧面神经后核内侧区,18只从延髓腹侧面定位损毁,14只用于观察机械损毁面神经后核内侧区后血压和心率的变化.方法:分别暴露家兔延髓腹面侧和背面侧,切断双侧迷走神经,记录一侧膈神经放电作为呼吸指标,应用直径为0.8 mm或0.4 mm的不锈钢管损毁面神经后核内侧区,观察机械损毁对呼吸的影响.另取家兔14只,机械损毁双侧面神经后核内侧区,在机械损毁后1～3 min家兔血压和心率的变化.主要观察指标:①机械损毁双侧面神经后核内侧区致呼吸节律改变.②膈神经放电数及呼吸频率.③②损毁后1～3 min内血压和心率的变化.结果:54只家兔均进入结果分析.①从延髓腹侧面机械损毁双侧面神经后核内侧区致呼吸节律不可逆消失的总阳性率为67%(12/18),而从延髓背侧面机械损毁的总阳性率仅为14%(3/14).②出现呼吸节律不可逆消失的所有家兔的膈神经节律性放电明显稀少,不规则.膈神经放电的吸气时程和呼气时程显著延长,当呼气时程极度延长时,呼吸节律消失,动物呼吸停止于呼气相.②部分机械损毁双侧面神经后核内侧区时,家兔(n=27)的呼吸仍存在,但立即表现出明显的呼吸抑制,呼吸频率显著变慢[(43.5±6.4)%,P＜0.001],膈神经放电数显著减少[(42.0±3.7)%,P＜0.001],膈神经放电的吸气时程和呼气时程均显著延长,但以呼气时程的延长极为显著.④对上述各损毁点做组织学检查,引起呼吸停止或呼吸明显减弱的位点均在面神经后核内侧区内.⑤在损毁后1～3 min内,兔的心率和血压略有波动,变化幅度5%～7%,和正常值相比差异无显著性(P＞0.05).结论:面神经后核内侧区可能是呼吸节律产生的主要部位,而面神经后核内侧区中的呼吸相关神经元则可能是形成呼吸节律的重要组成部分.
作者：何敏；李力；李君；魏书均 刊期： 2005年第21期
背景:血液流变学异常与脑卒中的发生有着明显关系,在血液黏度增高的情况下,血液流变性发生明显变化,血液阻力增加,血管内压增高,血液流速慢,而导致血栓形成.益气活血汤由人参、当归、川芎、丹参、赤芍等组成,可旺气行血,祛瘀通络,临床用于治疗缺血性脑卒中.
作者：王淑敏 刊期： 2005年第21期
目的:构建一种和临床患者相似的脊髓腹侧受压损伤模型,并观察在排除实验因素的影响下脊髓损伤早期的病理变化过程.方法:实验于2001-08在广西民族医院动物实验室完成.将25只广西成年健康山羊随机分成5组:压迫2 h组、压迫4 h组、压迫6 h组、压迫8 h组、压迫10 h组,每组5只.于T13椎体中后部额状面切骨,咬除椎弓根,在切骨线打入木条使椎体后缘突入椎管,造成前1/3占位,持续全麻固定,于压迫2,4,6,8和10 h切取脊髓,造成脊柱骨折后脊髓腹侧急性损伤受压模型.大体观察和在光学显微镜和电子显微镜下观察脊髓出血、变性及坏死的情况.结果:每组有5只山羊进入结果分析.①大体观察:压迫2 h组脊髓有轻度的出血、坏死;压迫8 h组出血、水肿、坏死加重,神经元、胶质细胞肿胀;压迫10 h组肉眼观察已有胶冻样改变.②光镜下可见:神经元部分崩解.结论:脊髓腹侧损伤被持续压迫2 h时已有轻度病理变化,随着压迫时间的延长,出血、水肿、坏死液化呈现进行性加重,至10 h时,脊髓坏死已很严重.实验中脊髓腹侧受压模型和脊髓病理变化和临床中的情况一致,重复性、定量性好,是一个较理想的脊髓损伤模型.
作者：蒙树岳；庄小强；陆生林；胡日焕；莫洪耀；莫忠贵；胡进；程军；莫维光；文宗振 刊期： 2005年第21期
目的:观察高温高湿环境下颅脑火器伤及伤后使用非巴比妥类镇静剂依托咪酯对犬血液流变学以及神经细胞的影响.方法:实验于2004-07在湛江市野外环境及解放军第四二二医院神经外科完成.选用健康成年杂种犬18只,随机分为常温对照组(对照组)、高温高湿颅脑火器伤组(火器伤组)和高温高湿颅脑火器伤依托咪酯用药组(依托咪酯组),每组6只.①火器伤组和依托咪酯组在高温高湿环境中[环境温度(58±7)℃,相对湿度39%～52%]暴露30 min后使用军用手枪于狗额部眶上突旁,距头部30 cm处冠状方向,角度略偏前方眶部约10°出弹,制做颅脑火器伤模型.伤后火器伤组动物立即腹腔注射5 mL生理盐水,依托咪酯组动物伤后立即腹腔注射1.5 mg/kg依托咪酯,于伤前及伤后2 h测量两组犬的体温及进行血液流变学分析,并处死动物行脑组织标本电镜检查.②对照组动物于常温下观察2 h后处死取脑组织标本行病理学检查.③比较火器伤组、依托咪酯组火器伤后2 h的体温、血液流变学与对照组的差异,以及各组犬脑组织病理学变化.结果:每组6只犬均纳入结果分析.①实验后2 h各组动物体温和血液流变学比较:火器伤组和依托咪酯用药组动物体温较对照组升高[(39.75±0.42),(40.08±1.27)和(34.40±0.38)℃],但无显著性差异(P＞0.05);对照组、火器伤组和依托咪酯组血液流变学高切、中切、低切及血浆黏度变化不显著(P＞0.05).②脑组织病理学变化:火器伤组动物脑神经细胞减少,细胞胞浆内异染色体减少并边集,轴索损伤和脱髓鞘改变;尚存的神经细胞内可见多数线粒体肿胀、嵴减少或消失,内质网和高尔基氏体结构紊乱.依托咪酯组线粒体数量较多结构完整,内质网和高尔基氏体结构排列相对整齐,脑损伤程度较火器伤组减轻.结论:高温高湿环境下的颅脑火器伤,以及药物依托咪酯干预处理对犬血液流变学影响不显著;但伤后立即给予依托咪酯干预对高温高湿环境下颅脑火器伤犬的脑组织神经元细胞发生了明显的保护作用.
作者：余俐；徐如祥；谢培增；郭再玉；彭苹；朱红胜；王松青；梁鹿章 刊期： 2005年第21期
目的:通过问卷调查分析脑卒中住院患者对脑卒中常识的知晓状况,并分析其影响因素.方法:对116例2002-12/2003-12暨南大学附属第一医院神经内科收治的缺血性脑卒中住院患者进行脑卒中常识状况调查.采取闭合式问卷调查,患者对脑卒中危险因素的认识及对脑卒中症状的识别采取半定量评估,即答对一项得1分,答错1项得-1分,不知道者(中性回答)记为0分,各10个问题,高分10分,低分-10分.并通过多因素二项分类的Logistic回归,分析影响因素.结果:收回74份合格问卷.脑卒中患者一般医疗常识相对较差,只有19%(14/74)的患者接受每年一次的健康查体;58%(43/74)的患者了解电话120为医疗急救电话;24%(18/74)的患者认为脑卒中治疗的佳时间为6 h内.患者对脑卒中危险因素识别的中位分值为4分,平均(3.76±3.11)分,对脑卒中症状识别的中位分值为2分,平均(2.30±2.66)分,而年龄及教育程度为主要影响因素(OR=0.943,2.327,P=0.040,0.002).结论:脑卒中住院患者缺乏对脑卒中预防知识了解,缺乏对脑卒中发生的早期认识,需要进一步提高其知识知晓率.
作者：马琦；王彤歌 刊期： 2005年第21期
目的应用勃起功能国际问卷及生活质量调查表,探讨脑卒中后性功能有无障碍及性生活质量状况.方法选择1995-01/2002-12因脑卒中复发在右江民族医学院附属医院住院治疗患者、或首次发病住院出院的脑卒中已婚男性患者130例.采用勃起功能国际问卷计算发病前后勃起功能积分,自行设计相关生活质量调查表,以会面交流方式及适当的护理体检获取相关资料,评估发病前后性功能状况、病后性生活质量以及与性有关的生活质量问题.结果130例调查问卷回答完整进入分析116例.①97例脑卒中患者健康转归后性功能基本维持病前水平;9例脑卒中患者病前有不同程度的阴茎勃起功能障碍,病后更差或无性功能;10例脑卒中患者发病前后均无阴茎勃起功能,14例病后生活完全依赖状态.②116例患者中56例认为性生活质量较差,占48%(56/116),其影响因素为:与患者合并其他疾病,病后存在运动功能障碍,心理状况差,家庭及社会关系不好等.结论脑卒中后虽然留下不同程度的后遗症,但绝大部分患者对性的需求并没有减退,主观对性生活质量不满意者,占34%(19/56)与病前或者病后加重有关,44%(23/56)与社会、心理等因素相关,25%(14/56)与脑卒中后生活自理能力低下有关.
作者：韦瑞兰；赵小平 刊期： 2005年第21期
头痛与病络关系密切,头痛是典型的病络机制引起的临床病证之一.就外感头痛与内伤头痛的病络机制进行了剖析,提出了相应的治疗方法和临床择药.强调头痛无论外感还是内伤,无论病程之长短,除循经辨证引经用药外,应及时恰当的从络论治,往往能收到满意的效果.
作者：常富业；王永炎；高颖；杨宝琴 刊期： 2005年第21期
背景:许旺细胞对周围神经的再生起着非常重要的作用,细胞外基质对许旺细胞生长也起着重要的作用.目的:了解基膜粘连蛋白和Ⅳ型胶原对体外培养条件下许旺细胞的贴壁及增殖作用的影响.设计:以细胞为研究对象,分组对照重复观察测量.单位:解放军第四军医大学医院整形外科实验室.对象:实验于1995-01/04在第四军医大学西京医院整形外科实验室完成.许旺细胞由新生日本大耳白兔制备获得.方法:用基膜粘连蛋白和Ⅳ型胶原包被培养板,以结合了相应抗体的培养板及包被Ⅰ型胶原和多聚赖氨酸的培养板为对照,将培养的许旺细胞以相同浓度加入各组培养板内.测定2,6,24 h细胞贴壁率,培养72 h进行3H-TdR掺入试验,双道液体闪烁计数器测定各组的放射性计数.主要观察指标:①细胞贴壁率计算结果.②3H-TdR计数结果.结果:培养2 h基膜粘连蛋白和Ⅳ型胶原组早期贴壁率分别为66%和59%,较Ⅰ型胶原组(45%)和多聚赖氨酸组(43%)高,抗基膜粘连蛋白和抗Ⅳ型胶原组贴壁率较低.基膜粘连蛋白组、抗基膜粘连蛋白组、Ⅳ型胶原组、抗Ⅳ型胶原组、Ⅰ型胶原组、多聚赖氨酸组3H-TdR掺入试验计数分别为:(10.0±2 7)×103,(1.3±0.3)×103,(10.4±2.4)×103,(1.4±0.5)×103,(5.8±2.7)×103,(3.3±1.0)×103 min-1.基膜粘连蛋白和Ⅳ型胶原组3H-TdR掺入量高于其他组.结论:基膜粘连蛋白和Ⅳ型胶原对体外培养条件下的许旺细胞贴壁及增殖有促进作用,为发挥许旺细胞在神经组织工程中的作用奠定了实验学基础.
作者：韩岩；鲁开化；卢保碧；汤朝武 刊期： 2005年第21期
目的:观察大鼠局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9表达的时间和空间分布的动态演变.方法:实验于2004-03/06在山东省泰山医学院微循环重点实验室完成.选择Wistar大鼠84只,随机分为正常组6只、假手术组6只、局灶性脑梗死组72只,局灶性脑梗死组根据光照后时间分为30 min,3,6,9,12,24,36,48 h,3,4,5,6 d共12组,每组6只.采用光化学方法制作大鼠局灶性脑梗死模型.动物处死前1 h注射10 g/L伊文思兰1 mL.正常组不作任何处理,假手术组仅暴露完整的颅骨,按要求时间点麻醉处死大鼠取脑组织,观测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的表达采用免疫组织化学分析.结果:参加实验的84只大鼠全部进入结果分析.①脑梗死后30 min即有半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9阳性细胞出现,呈半球状向四周放射样扩展,随脑梗死时间的延长逐渐增多,二者均在48 h表达至高峰,但前者表达更显著(P＜0.05),阳性细胞局限于脑梗死区周围.②正常对照组、假手术组均未发现半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的阳性表达.结论:①局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9表达部位一致,以坏死区为中心呈放射状空间分布特征.②二者均在30 min开始表达,48 h时半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3较半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9表达增多,这种时间变化规律说明细胞凋亡的级联反应终通路有放大作用.
作者：牛敬忠；王贤军；夏青；王涛；夏作理 刊期： 2005年第21期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
