目的:观察类黄酮和维生素E在拮抗壬基酚的致损伤作用方面的表现.方法:实验于2005-03在湖南环境生物学院实验中心完成.实验动物为5月龄SD大鼠30只.①抽取大鼠的外周血0.5mL种入含植物血凝素的RPMI1640培养基培养后,按照加入试剂的不同分为4组,空白对照组[注入蒸馏水(5,10,15,20 mL)],壬基酚组[注入壬基酚(5,10,15,20 mL)],类黄酮组[注人类黄酮(1×10-6,1×10-5,1×10-4 mol/L)0.5 mL],维生素组[注入维生素E(0.25,0.50,1.00,2.00 mg)].不同处理后用姐妹染色体色差法制成色差法染色体玻片,镜检淋巴细胞姐妹染色单体交换率.②抽取SD大鼠的外周血种入含植物血凝素RPMI1 640培养基培养.按照加入试剂的不同分5个组,壬基酚组(注入壬基酚10μL),壬基酚+类黄酮1组(注入壬基酚10 μL+类黄酮10-6 mol/L,经温育),壬基酚+类黄酮2组(注入壬基酚10μL+类黄酮10-6mol/L,不经温育),壬基酚+维生素组(注入壬基酚10 μL+维生素E 0.5 mg),壬基酚+类黄酮+维生素E组(注入壬基酚10μL+类黄酮10-6 mol/L+维生素E 0.5 mg).按照不同处理后用姐妹染色体色差法制成色差法染色体玻片,在荧光显微镜下观测50个细胞,镜检姐妹染色单体交换率.③取相对固定部位的肝组织块,经处理后制成超薄切片经醋酸铀-枸椽酸铅双重染色,在透射电镜下观察膜系统.结果:经不同试剂处理培养外周血用姐妹染色体色差法制成的染色体玻片全部进入结果分析.①当每瓶加入的壬基酚达到15 μL时,细胞数明显减少,即外周血淋巴细胞分裂增殖的趋势明显减缓或停滞,累积的分裂相不多.各种壬基酚剂量处理下的姐妹染色单体交换率/细胞的数值与对照组相比差异有显著性.②未经37℃、4 h温育的10-6 moL/L的类黄酮没有显示出对壬基酚的拮抗作用,与相应经过温育的处理组相比差异有显著性.经温育处理的10-6 mol/L的类黄酮溶液可以明显降低姐妹染色单体交换率,与对照组比较差异呈显著性(P＜0.05).而0.5 mg的维生素E对壬基酚并未呈现显著的拮抗致损伤作用.但10-6 mol/L类黄酮溶液0.5 mL和维生素E 0.5 mg同时处理,与对照组比较细胞姐妹染色单体交换率出现大幅下降,差异呈现显著性.③透射电镜观察可见,壬基酚染毒组与拮抗物处理组比较肝细胞失去正常形态,细胞膜消失,核膜破碎,细胞胞质未见结构完整清晰的细胞器,膜结构损伤严重.结论:类黄酮可显著降低壬基酚处理过的淋巴细胞姐妹染色体交换率,类黄酮单因素存在一定的拮抗作用.终浓度0.9×10-7 moL/L的类黄酮和90.9 mg/L的维生素E在降低壬基酚处理过的淋巴细胞姐妹染色体交换率方面存在显著的协同效应.即一定剂量的类黄酮和维生素E在拮抗壬基酚的致损伤作用中存在着显著的协同效应.
作者：全建设；李玉白；唐明德 刊期： 2005年第43期
目的:探讨JWA核酶基因转染对肺动脉平滑肌细胞表型及迁移的影响.方法:实验于2004-08/2005-04在华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸病研究室完成.质粒pLXSN为第三军医大学附属新桥医院呼吸研究所惠赠.人肺动脉平滑肌细胞(C-12521)及平滑肌细胞生长培养基2(C-22162)购自德国Promo Cell公司.设计合成JWA核酶基因并构建于反转录病毒载体pLXSN上,转染体外培养的人肺动脉平滑肌细胞,经鉴定证实转染成功后,应用半定量反转录聚合酶链反应法测定细胞内JWA mRNA的表达,改良Boyden小室法测定细胞迁移情况,半定量反转录聚合酶链反应法及免疫细胞化学法检测α-SM actin表达量反映细胞表型变化.结果:转染JWA核酶基因的细胞(P-JWARZ)JWA mRNA表达量较空载体转染细胞(P-pLXSN)及未转染细胞(肺动脉平滑肌细胞)显著降低,细胞迁移率显著增加,α-SM actin表达量显著减少(JWA mRNA:0.581 2±0.045 5,0.782 3±0.029 2,0.816 9±0.028 9;细胞迁移:29.6±4.72,7.2±1.44,6.6±1.92;α-SM actin mRNA:0.441 8±0.020 2,0.476 7±0.020 9,0.266 1±0.011 9;α-SM actin蛋白:0.221 1±0.009 3,0.325 1±0.008 5,0320 0±0.009 5,P＜0.01).结论:JWA核酶基因转染可抑制人肺动脉平滑肌细胞内JWA基因的表达,使细胞分化为合成表型,促进细胞迁移.
作者：陆俊羽；张珍祥；徐永健；邹晖；倪望；陈士新 刊期： 2005年第43期
目的:比较转化糖与葡萄糖静脉输注后对血糖水平的影响,评价其用于临床能量补充的有效性与安全性.方法:①选择2002-10/2002-12收治于解放军第三军医大学西南医院肝胆外科和呼吸科病房需静脉能量补充的住院患者44例.年龄18～65岁,且均已签署知情同意书.随机将患者分为2组:实验组(n=21)与对照组(n=23).实验组:给予50 g/L转化糖注射液静脉输注,500 mL/次,1次/d,疗程为3 d.对照组:给予50 g/L葡萄糖注射液用法及疗程同转化糖.②于给药前、给药结束时、给药后2 h测定血糖浓度,并同时于实验前和实验结束后检测肝、肾功能,观察用药不良事件.③计量和计数资料差异性比较分别采用t检验和x2检验.结果:患者44例均进入结果分析.①给药前、给药后即刻、给药后2 h两组血糖水平差异不明显(P＞0.05).两组治疗第1～3天给药后即刻均出现血糖明显一过性升高,高于给药前(t=5.74～7.84,P＜0.01).给药后2 h实验组血糖水平均恢复到给药前水平,而对照组治疗第2天给药后2 h明显高于给药前(t=2.62,P＜0.05),表明对照组血糖水平恢复到给药前水平速度较实验组稍慢.②实验过程中两组患者均无不良反应发生,50 g/L转化糖注射液对肝、肾功能、血尿酸等指标无影响.结论:输注50 g/L转化糖注射液后血糖水平波动小于50 g/L葡萄糖注射液,50 g/L转化糖注射液用于临床患者机体能量补充安全有效.
作者：陈勇川；朱卫民；刘吉奎；戴晓天 刊期： 2005年第43期
目的:观察2型糖尿病患者下肢动脉血管病变的彩色多普勒血流显像特点.方法:选择2003-01/2005-03在哈尔滨医科大学附属第二医院内分泌科住院的2型糖尿病患者40例作为病例组,另选正常体检者30例作为正常对照组,均自愿参加观察.分别进行彩色多普勒血流显像检查,观察两组下肢动脉血管走行,管腔有无狭窄,是否有硬化斑块形成.测量下肢动脉内膜-中层厚度,观察频谱特征,测量收缩期峰值流速、搏动指数和阻力指数.结果:病例组40例和对照组30例全部进入结果分析,无脱落.①两组观察对象的彩色及频谱多普勒血流显像结果比较:正常对照组血管走行平直,血流充盈良好、血流颜色正常;血流呈三相波,频带较窄,收缩期下面有一个无血流信号的窗.病例组血管走行弯曲,硬化斑块形成,管腔狭窄,狭窄处血流充盈缺损,呈稀疏血流或花彩血流;血流呈两相波或单相波,重者出现湍流连续频谱,频带较宽,频窗消失.②两组观察对象的血管内径、内膜-中层厚度及血流动力学参数比较:胫后动脉、足背动脉内径较正常对照组变细,血流速度减慢(P＜0.05);内膜-中层厚度较正常对照组增厚,搏动指数、阻力指数较正常对照组增大(P＜0.05).结论:彩色多普勒血流显像可以明确地反映动脉的病变情况,较准确地测量血流动力学参数,可为临床动态评估糖尿病患者下肢动脉粥样硬化的发生发展及其防治提供客观依据.
作者：孙立涛；田家玮；苏雁欣；冷晓萍 刊期： 2005年第43期
背景:孕期危险因素作用于发育中的胎儿,使得胎儿在出生后出现脑性瘫痪的表现.因此,应把脑性瘫痪病因学的研究转入胚胎发育生物学领域,重视对孕期孕母所处相关的环境、遗传因素及相关疾病等多种因素的分析.目的:分析引起小儿脑性瘫痪的主要发病危险因素.设计:1:2配对设计,多因素条件Logistic回归分析.单位:佳木斯大学预防医学教研室和哈尔滨医科大学公共卫生学院流行病教研室.对象:选择2002-12/2003-09在佳木斯脑瘫疗育中心、沈阳儿童医院及青岛儿童医院收治的103例脑性瘫痪患儿,男68例,女35例.监护人对调查项目知情同意.采用1:2配对原则,选择同期本院就诊的非患脑性瘫痪及神经系统疾病的患儿和健康儿童206例作为对照.选择对照的匹配条件为:同性别,同民族,年龄相差±3个月.方法:①自拟脑性瘫痪患儿和健康儿童调查表,调查因素主要包括:分娩前因素(遗传因素:类似疾病家族史;母亲因素:一般情况:如职业、学历、分娩时年龄;生育行为因素:包括孕次、产次、异常产史;孕期保健和营养:如产前检查、各类食物摄入情况;孕期患病或异常表现:包括病原体感染、妊娠综合征、阴道出血等;孕期服药情况;胎儿胎盘因素:如脐带绕颈、出生质量、双胎妊娠等)、分娩过程因素(产时并发症、分娩方式等)和新生儿期因素(新生儿期所患各类疾病).通过查阅医疗记录和询问知情人来完成调查问卷.②进行单因素、多因素条件Logistic回归分析,对单因素分析具有统计学意义,差异有显著性(P＜0.05)和P值接近于0.05的因素,建立脑性瘫痪主要危险因素的多元Logistic回归模型,进行条件Logistic回归分析.主要观察指标:影响脑性瘫痪发病的孕期分娩前、分娩过程和新生儿期因素分析.结果:脑性瘫痪患儿103例,健康及非脑性瘫痪患儿206例均进入结果分析.①母亲因素:母亲职业因素与脑性瘫痪有联系,母亲职业为工人与年龄≥34岁为脑性瘫痪危险因素(OR=13.333,2.864,P＜0.05).②产前因素:孕早期呕吐、孕期吃鱼及海产品、产前体温、出生体质量＞4000g、孕周37～42周为脑性瘫痪保护因素(OR =0.028～0.576,P＜0.05～0.01);异常产史、孕期阴道出血为脑性瘫痪危险因素(OR=2.313～4.095,P＜0.05～0.01).③产时因素:Apgar评分和剖宫产是脑性瘫痪保护因素(OR=0.458,0.343,P＜0.01);产钳助产和应用催产素是脑性瘫痪危险因素(OR=16.338,2.116,P＜0.01,0.05).④新生儿期因素:缺氧缺血性脑病、新生儿窒息和新生儿颅内出血是脑性瘫痪危险因素(OR=3.586,20.667,32.247,P＜0.01).⑤Logistic回归分析结果:产钳助产危险(OR=70.668),其他危险因素由高到低依次为新生儿窒息、母亲妊娠年龄偏大、孕期阴道出血和出生体质量异常(OR=19.083～4.138,P＜0.05～0.01),孕期吃鱼和海产品与剖宫产是保护因素(OR=0.324,0.262,P＜0.01,0.05).结论:脑性瘫痪的危险因素主要集中在孕期和围产期,应积极预防和消除各种产前、产时、产后脑性瘫痪危险因素(如产钳助产、新生儿窒息、母亲妊娠年龄偏大、孕期阴道出血和出生体质量异常),降低脑性瘫痪发病率.
作者：邱洪斌；汪志国；李晓捷；王滨有；姜志梅 刊期： 2005年第43期
目的:利用聚合酶链反应定点突变技术构建人血小板反应素1基因第13外显子编码钙结合域突变体.方法:实验于2005-03/06在南京医科大学第一附属医院心血管病研究所完成.选择南京医科大学第一附属医院体检中心健康体检者血标本提取人基因组DNA,设计、合成两对引物,将突变位点设计在引物内,突变位点包含限制性内切酶BseM酶切位点,采用聚合酶链式反应定点突变技术,应用高保真Taq DNA聚合酶,通过三轮聚合酶链扩增反应对血小板反应素1基因的第13外显子进行扩增,将第13外显子碱基8831A置换为G,对终扩增产物进行酶切鉴定和测序.结果:获得人血小板反应素1第13外显子编码钙结合域突变体,经酶切鉴定和测序分析,除引入突变点产生预期A8831→G突变外,其余碱基序列无改变.结论:采用聚合酶链反应体外定点突变技术,成功构建入血小板反应素1基因第13外显子编码钙结合域突变体,为研究血小板反应素1基因该位点突变导致血小板反应素1蛋白的结构、功能变化奠定了基础.
作者：戴健；马继政；刘剑南；陈相健；杨志健；杨笛；张寄南 刊期： 2005年第43期
作者： 刊期： 2005年第43期
目的分析与动脉粥样硬化有关的脉压差和代表炎症反应的标志物-白细胞计数的关系.方法选用北京海军总医院2004-01/2005-03年住院资料较全的高血压患者156例为观察对象,血压控制150/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 Kpa)以下.清晨空腹抽血测定白细胞计数、血肌酐、尿素氮、总胆固醇、三酰甘油和空腹血糖,于抽血前3天不同时间测量血压3次,分别取收缩压和舒张压的平均值,计算其脉压差.并根据脉压差分为4组:≥70 mm Hg组,60～69 mm Hg组,50～59 mm Hg组和＜50 mm Hg组.比较不同脉压差组各项指标结果及与脉压差的相关性.结果156例患者均测得各项指标,全部进入结果分析.不同脉压差组性别、年龄、收缩压、白细胞计数、尿素氮、肌酐和三酰甘油具有显著性差异.多因素回归分析分析发现年龄、白细胞计数、血糖、肌苷和三酰甘油是脉压差的独立危险因子.结论脉压差升高患者的白细胞计数也升高,脉压差升高导致心血管疾病增加可能是通过炎症作用实现的.
作者：翟新海；杨文 刊期： 2005年第43期
背景:虽然人们对铅毒性引起机体的损害有了较深入认识,但铅负荷对T细胞淋巴细胞亚群的影响还不十分明确.目的:评估血铅对儿童T细胞亚群的影响,以及血铅临界值与T细胞亚群的关系.设计:对比观察.单位:山西省儿童医院妇幼保健院分子微生物研究所.对象:选择2003-05/2003-10太原市南郊和北郊区儿童60人,男32人,女28人;年龄3～6岁,平均(4.5±1.5)岁.监护人均对检测项目知情同意.根据血铅值将儿童分为3组:≥0.48μmol/L组(n=13),≥0.24 μmol/L,＜0.48μmol/L组(n=20),＜0.24μmol/L组(n=27).方法:①采用石墨炉原子吸收光谱法测定血铅水平.T细胞亚群检测用免疫荧光法.②计量资料差异性比较采用t检验.血铅与T细胞亚群关系采用直线相关分析.主要观察指标:①不同血铅水平儿童T细胞亚群表达比较.②血铅水平与T细胞亚群的关系.结果:儿童60人均进入结果分析.①≥0.48 μmol/L组儿童CD3表达及CD4/CD8比值明显低于＜0.24 μmol/L组(t=3.27,3.07,P＜0.01).②血铅值≥0.48 μmol/L时血铅水平与CD3表达及CD4与CD8比值呈显著负相关(r=-0.689,-0.674,P＜0.01),与CD8表达呈显著正相关(r=0.748,P＜0.01).结论:血铅值水平≥0.48μmol/L,可使外周血CD3表达及CD4与CD8比值下降,对小儿免疫功能产生不良影响.
作者：李世光；付葵；祁春茹；武仙果；孔庆浩；席卫平；梁英仪 刊期： 2005年第43期
背景:目前,组织多普勒成像技术广泛应用于定量评价左室局部心肌功能.收缩后收缩是局部心肌急性缺血后的舒张延迟.目的:观察左室局部心肌在各时期的纵向运动特点,评价在等容舒张期出现的收缩后收缩的临床意义.设计:病例对照观察.单位:北京朝阳医院心脏中心.对象:选择2003-04/09在北京朝阳医院心脏中心住院的心肌梗死患者30例作为心肌梗死组,另外选择无心脏疾患者30例作为对照组,两组观察对象均自愿参加观察.方法:收集动态图像,进行脱机分析.获得纵向上不同壁的基底段和中间段同步多普勒速度、时间速度积分曲线,测量其等容收缩期、射血期、等容舒张期、快速充盈期、心房收缩期的峰值速度和大时间速度积分.主要观察指标:①两组观察对象心肌不同节段纵向上各期组织多普勒平均峰值速度.②两组观察对象心肌不同节段大时间速度积分.③两组观察对象心肌不同节段等容舒张期峰值速度的数值分布情况. 结果:纳入心肌梗死组和对照组各30例,全部进入结果分析,无脱落.①心肌梗死组患者纵向心肌各节段运动峰值速度均较对照组下降,梗死节段更明显,提示心肌梗死患者心肌收缩及舒张功能均下降.②心肌梗死组心肌等容舒张期多个节段出现异常正向波,提示收缩后收缩.③心肌梗死组多个节段时间速度积分出现收缩期末和等容舒张期两个波峰,大时间速度积分较对照组明显下降.结论:①3支病变的心肌梗死患者心肌收缩和舒张功能明显减低.②等容舒张期的异常活动,提示收缩后收缩,存在局部心肌的室壁运动异常.③等容舒张期的峰值速度是局部心肌室壁运动异常和心肌缺血的标志.
作者：张涓；杨新春；曾定尹；吴雅峰 刊期： 2005年第43期
目的:观察基底膜的主要组成蛋白Ⅳ型胶原和层粘连蛋白与2型糖尿病血管病变和血糖变化的关系.方法:选择1999/2003哈尔滨市第一医院收治的82例2型糖尿病患者,按有无血管病变分为大血管病变组(n=8),微血管病变组(n=36)和无并发症组(n=38);以44例正常人为正常对照组.用放射免疫法测定所有被试者的血清Ⅳ型胶原和层粘连蛋白水平,同时测定患者空腹血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、等相关生化指标,用相关和多元回归分析各指标间相关性.结果:按意向处理分析,126例被试者全部进入结果分析.①血清Ⅳ型胶原水平:糖尿病组明显高于正常对照组[(98.69±26.67)(78.41±19.12)μg/L,P＜0.01];其中微血管病变组高于其他各组(P＜0.01).②血清层粘连蛋白水平:糖尿病组明显高于正常对照组[(172.78±25.69),(147.02±27.64)μg/L,P＜0.01];其中微血管病变组高于其他各组(P＜0.01).③不同病程糖尿病患者比较:各病程组间(＜5年,5～,≥10年)的血清Ⅳ型胶原水平虽逐渐递增,但无差异(P＞0.05).病程6～10年及11～22年的患者血清层粘连蛋白水平高于正常对照组,亦高于病程＜1年及1～5年者(P＜0.01).④不同血糖值的糖尿病患者比较:三组(＜8,8～,≥11.1 mmol/L)血清层粘连蛋白与Ⅳ型胶原值均高于正常对照组(P＜0.01),但组间无差异.⑤2型糖尿病患者的血清Ⅳ型胶原和层粘连蛋白水平与血糖、病程呈正相关(P＜0.01,0.05).⑥血清Ⅳ型胶原和层粘连蛋白水平呈显著正相关(r=0.58,P＜0.001).结论:血清Ⅳ型胶原和层粘连蛋白水平与2型糖尿病微血管并发症的发生、发展及血糖的变化密切相关.
作者：徐滨华；赵环宇；吴东红；刘岳鸿 刊期： 2005年第43期
目的:观察缺血预适应中中性粒细胞黏附、浸润及活性氧释放的特点,旨在探讨预适应保护效应与白细胞功能及活性氧的关系.方法:①实验于2000-06/2001-12在解放军广州军区广州总医院医学实验科及南方医科大学南方医院心内科实验室完成.选用杂种犬12条,雄性7条,雌性5条.②麻醉后,开胸游离前降支冠状动脉,稳定30 min,造成心肌缺血模型.造模后将犬随机分为2组:缺血再灌注组(n=6),缺血1 h后再灌注2 h;缺血预适应组(6条),在缺血1 h前给予血流阻断5 min,灌注5 min,反复4次,然后缺血1 h,再灌注2 h.③分别于基础(缺血和再灌注之前)、缺血1 h、再灌注2 h各时间点,采用流式细胞术测定中性粒细胞CD11b/CD18表达,按梗死面积%=梗死区面积/危险区面积×100%公式计算心肌梗死范围.按南京聚力生物医学工程提供试剂盒说明测定血清丙二醛水平和超氧化物歧化酶活性.计算髓过氧化物酶活力(kU/g)=△A460/(12×组织酶量/3),△A460为460 nm处吸光度1 min增大的值,3为反应的总体积,12为Sigma公司规定的每毫升1 mg邻联茴香胺的吸光度;组织酶量指每0.1 mL所用酶液中含酶的量.④两组间比较用配对t检验,多组间比较用方差分析,多组间两两比较用SNK方法.结果:犬12条均进入结果分析.①心肌梗死范围:缺血预适应组明显小于缺血再灌注组(P＜0.01).②中性粒细胞膜CD11/CD18表达:缺血再灌注组缺血1 h、再灌注2 h明显高于基础和缺血预适应组(P＜0.05～0.01).③髓过氧化物酶活性:缺血预适应组缺血和坏死心肌明显低于缺血再灌注组(P＜0.05),两组缺血和坏死心肌明显高于正常心肌(P＜0.05).缺血预适应组正常心肌组织低于缺血再灌注组,但差异不明显(P=0.11).血清丙二醛水平:缺血再灌注组缺血1 h和再灌注2 h明显高于基础和缺血预适应组(P＜0.05).血清超氧化物岐化酶活性:缺血1 h缺血再灌注组明显低于基础和缺血预适应组(P＜0.05).再灌注2 h虽然也有此变化,但差异不明显(P＞0.05).结论:缺血预适应能阻抑缺血再灌注所致的中性粒细胞黏附、浸润及活性氧的损害,这可能是发挥缺血预适应保护的重要作用之一.
作者：谢志泉；刘伊丽；黄翠瑶；曾光胜；许文平；查道刚；冯力；杨静；刁志宏 刊期： 2005年第43期
目的:探讨青岛港中老年人群膳食因素与心脑血管病的预测因子颈动脉内中膜厚度的关系.方法:选择2001-07/10参加青岛港健康调查的退休人员的检查资料,从1 262名55～74岁男性中随机抽取357名进行颈动脉超声检查,均知情同意.①测量双侧颈总动脉、分叉处及颈内动脉后壁内中膜厚度.②个人膳食类型采用食物频数法调查近1年14组食物摄入的频率和量,食物分类为中国北方人群日常食用的14组食物.蔬菜每日摄入＞500 g和水果每周≥500g为高摄入组,低于此标准为低摄入组.结果:青岛港退休人员357名均进入结果分析,无脱落.①颈动脉内中膜厚度与心血管病危险因素的关系:内中膜厚度与年龄、血压、血糖、总胆固醇和吸烟指数有显著正相关(r=0.105～0.288,P＜0.05～0.01);与反映腹部肥胖的指标腰围和腰臀围比值呈显著正相关(r=0.124,0.148,P＜0.05～0.01).②食物种类与内中膜厚度的关系:新鲜蔬菜类和水果类与内中膜厚度呈显著负相关(r=-0.089,-0.114,P=0.026,0.003).经年龄调整后,蔬菜低摄入量组的内中膜厚度显著高于高摄入量组(P＜0.05).③颈动脉内中膜厚度的影响因素:多元回归分析控制年龄、收缩压、血糖、总胆固醇和吸烟指数后,新鲜蔬菜摄入量与内中膜厚度仍呈显著负相关(β=-0.097,P＜0.05).结论:膳食新鲜蔬菜和水果与颈动脉内中膜厚度显著负相关,控制可能的混杂因素后,新鲜蔬菜仍保持显著负相关,提示新鲜蔬菜和水果摄入对早期颈动脉粥样硬化具有保护作用.
作者：史秀忠；杨瑛；姜先雁；刘献成；刘芳；孙凯；黄晓红；张红叶；杨浣宜 刊期： 2005年第43期
目的:观察支气管哮喘的病理改变及嗜酸细胞趋化因子eotaxin在支气管肺组织中的表达,探讨extaxin在哮喘发病中的可能作用.方法:①实验于2003-07/2004-01在解放军第三军医大学西南医院中心实验室完成.选用雄性Wistar大鼠40只.随机将动物分为4组:哮喘1 d组、哮喘3 d组、哮喘10 d组和对照组,每组10只.②以卵白蛋白致敏法制备大鼠哮喘模型,哮喘1,3,10 d组均造成哮喘模型,并分别诱喘1,3和10 d后处死,取材行病理观察并作相应测定.对照组以生理盐水代替卵白蛋白与哮喘10 d组同步实验.③对肺组织行苏木精-伊红染色,分别观察各组病理改变.用免疫组化法检测支气管肺组织eotaxin蛋白表达.制备肺组织匀浆,用反转录聚合酶链反应法测定eotaxinmRNA表达.④各组间计量资料差异比较采用q检验.结果:大鼠40只均进入结果分析.①病理观察结果:哮喘组支气管管壁周围组织及肺间质有大量中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞等炎细胞浸润,诱喘时间愈长,嗜酸细胞浸润愈明显.哮喘1,3,10 d组病理变化依次加重.对照组:无明显异常.②eotaxin蛋白及其mRNA表达:各哮喘组均明显高于对照组(P＜0.01),且哮喘10d组明显高于哮喘1 d组(P＜0.01).结论:eotaxin是诱导嗜酸粒细胞趋肺的重要趋化因子,在哮喘发病中起重要作用.
作者：黄英；张雷；刘国祥 刊期： 2005年第43期
目的:检测2型糖尿病合并高血压和糖尿病血压正常患者体质量指数、凝血状态等指标,了解两类患者心脑血管及微血管并发症的发生率.方法:选择2000-01/2003-06在南京医科大学第一附属医院门诊及内分泌住院的2型糖尿病患者1 231例,糖尿病合并高血压组502例;糖尿病血压正常组729例.观察所有患者的病程及体质量指数;所有患者均清晨空腹静脉采血,测定体外血栓形成试验;检测尿白蛋白/肌酐比值.统计冠心病、脑血管病及视网膜病变的发生率.结果:1 231例患者均进入结果分析.①病程比较:糖尿病合并高血压组明显高于糖尿病血压正常组[男:(5.76±0.39,4.57±0.49),F=28.71,P＜0.05;女:(5.58±0.69,4.55±0.31),F=28.71,P＜0.05].②体质量指数比较:糖尿病合并高血压组明显高于糖尿病血压正常组[男:(24.76±0.46,20.11士0.76),F=20.40,P＜0.05;女:(24.03±0.22,21.23±1.43),F=20.40,P＜0.05].③血栓长度比较:糖尿病合并高血压组和糖尿病血压正常组均明显高于正常参考值(26.14±4.54,24.35±2.69,8.26±1.56,F=54.81,P＜0.05).④冠心病、脑血管疾病及视网膜病变发生率比较:糖尿病合并高血压组明显高于糖尿病血压正常组[(10.96,5.08)%,(12.55,6.45)%,(23.51,14.68)%,x2=14.42,13.20,15.05,P＜0.01].⑤尿白蛋白/肌酐阳性率比较:糖尿病合并高血压组明显高于糖尿病血压正常组(25.14%,11.80%,x2=35.79,P＜0.01).结论:与血压正常患者比较,2型糖尿病合并高血压患者的病程更长,心脑血管并发症、糖尿病视网膜病变及肾脏病变发生率均显著升高,因此应强化降压治疗,使糖尿病并发症的发生率和危害性降到低水平.
作者：唐伟；刘超；何戎华；武晓泓；贾悦；崔岱；蒋琳；袁庆新；张梅；刘翠萍；王亚冬 刊期： 2005年第43期
目的:探讨中国北方地区汉族人肿瘤坏死因子α和转化生长因子β基因型的多态性与原发性高血压发病的相关性.方法:①选择2004-06/2005-01哈尔滨市第一医院门诊和住院原发性高血压患者36例为高血压组,男20例,女16例.选择2004-04/2005-12哈尔滨市第一医院健康体检者40人为对照组,男23人,女17人.均为北方汉族,且均对检测项目知情同意.②采用顺序特异性引物聚合酶链反应方法检测肿瘤坏死因子α和转化生长因子β基因型别多态性变化.③计数资料差异性比较采用x2检验.结果:原发性高血压患者36例和健康者40人均进入结果分析.①原发性高血压组肿瘤坏死因子α(308A)等位基因频率明显高于对照组(42%,10%,P＜0.01).②两组转化生长因子β基因频率差异不明显(P＞0.05).结论:中国北方地区汉族人肿瘤坏死因子α(308A)等位基因位点的多态性可能与原发性高血压的易感性相关联.
作者：赵立卓；李群；那世敬；段薇；邓丽华；程兆伟；赵明 刊期： 2005年第43期
目的:探讨呼吸训练联合营养支持对急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者生活质量和肺功能及血气分析指标的影响.方法:①选择2000-03/2005-05福建医科大学附属协和医院呼吸内科住院的慢性阻塞性肺疾病患者57例,男38例,女19例,患者对实验目的均知情同意.将所有患者按随机排列表法分为2组:训练+营养组(29例)和对照组(28例).②训练+营养组:患者在入院当天即授以缩唇呼吸法进行呼吸训练:以鼻吸气,缩唇呼气,呼气时将口唇缩成口哨状,使气体通过缩窄的口型缓慢呼出,缩唇程度以不感费力为适宜,一般吸气为2 s,呼气以逐渐延长至10 s或更长,每次训练时间为15 min,3次/d,均在进餐后或服药后0.5～1.0 h进行.同时采用营养素瑞代全胃肠营养,3次/d.对照组:采用病员标准饮食;两组常规治疗相同.疗程为4周.③采用慢性阻塞性肺疾病患者生活质量量表测评患者生活质量(该表共35项,分4个因子:日常生活能力13项,社会活动状况7项,抑郁心理症状8项,焦虑心理症状7项,每项按4级评分,根据质量高低依次分为1～4分,分数越高表示生存质量越低,所有项目评分相加即得总分,总分除以项目数即生活质量总均分).④于入院当日和治疗4周后采用德国产Master Screen肺功能测定仪测定所有患者的第1秒用力呼气量、用力肺活量,计算第1秒用力呼气量占预计值百分比和第1秒用力呼气量占用力肺活量百分比.⑤采用血气分析仪测定动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、血氧饱和度水平.⑥组间比较采用t检验.结果:慢性阻塞性肺疾病患者57例均进入结果分析.①生活质量总均分、日常生活能力、社会活动能力、抑郁心理症状和焦虑心理症状评分:治疗前两组差异不明显(P＞0.05);治疗4周后两组明显低于治疗前(P＜0.05～0.01),治疗4周后训练+营养组明显低于对照组(P＜0.05).②第1秒用力呼气量占预计值百分比和第1秒用力呼气量占用力肺活量百分比:治疗前两组差异不明显(P＞0.05);治疗4周后训练+营养组明显高于治疗前和对照组(P＜0.05～0.01);治疗4周后对照组高于治疗前,但差异不明显(P＞0.05).③动脉血氧分压、血氧饱和度:治疗前两组差异不明显(P＞0.05);治疗4周后,两组明显高于治疗前(P＜0.01),训练+营养组明显高于对照组治疗4周后(P＜0.05).动脉血二氧化碳分压:治疗前两组差异不明显(P＞0.05);治疗4周后,两组明显低于治疗前(P＜0.01),训练+营养组明显低于对照组治疗4周后(P＜0.05).结论:早期肠内营养加呼吸训练可提高急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者的生活质量,改善其肺功能和动脉血血气分析指标.
作者：陈玉玲；陈丽敏 刊期： 2005年第43期
背景:虽然人们对铅毒性引起机体的损害有了较深入认识,但铅负荷对T细胞淋巴细胞亚群的影响还不十分明确.目的:评估血铅对儿童T细胞亚群的影响,以及血铅临界值与T细胞亚群的关系.设计:对比观察.单位:山西省儿童医院妇幼保健院分子微生物研究所.对象:选择2003-05/2003-10太原市南郊和北郊区儿童60人,男32人,女28人;年龄3～6岁,平均(4.5±1.5)岁.监护人均对检测项目知情同意.根据血铅值将儿童分为3组:≥0.48μmol/L组(n=13),≥0.24 μmol/L,＜0.48μmol/L组(n=20),＜0.24μmol/L组(n=27).方法:①采用石墨炉原子吸收光谱法测定血铅水平.T细胞亚群检测用免疫荧光法.②计量资料差异性比较采用t检验.血铅与T细胞亚群关系采用直线相关分析.主要观察指标:①不同血铅水平儿童T细胞亚群表达比较.②血铅水平与T细胞亚群的关系.结果:儿童60人均进入结果分析.①≥0.48 μmol/L组儿童CD3表达及CD4/CD8比值明显低于＜0.24 μmol/L组(t=3.27,3.07,P＜0.01).②血铅值≥0.48 μmol/L时血铅水平与CD3表达及CD4与CD8比值呈显著负相关(r=-0.689,-0.674,P＜0.01),与CD8表达呈显著正相关(r=0.748,P＜0.01).结论:血铅值水平≥0.48μmol/L,可使外周血CD3表达及CD4与CD8比值下降,对小儿免疫功能产生不良影响.
作者：李世光；付葵；祁春茹；武仙果；孔庆浩；席卫平；梁英仪 刊期： 2005年第43期
目的:了解高校教职工的常见病症并采取相应的防治措施.方法:于2003年对四川大学1 691名教职工进行健康体检,项目包括:内科、外科、妇科、五官科、眼科、心电图、胸透、B超(消化系统和泌尿生殖系统)、血生化(血糖、血脂、肾功、肝功)、乙肝标志物.对不同性别、不同年龄段常见病症检出率进行统计和比较.结果:1 691名全部进入结果分析.①检出率较高的病症依次为高脂血症(21.94%)、脂肪肝(13.48%)、前列腺增生(12.94%)、心电图异常(10.41%)、高血压(7.09%)、胆囊结石(5.62%)、高血糖(4.49%)、肾功能异常(4.19%)、乙型肝炎(3.61%).②≥45岁组高脂血症、脂肪肝、前列腺增生、心电图异常、高血压、胆囊结石、高血糖和肾功能异常检出率高于＜45岁组(P＜0.05);两年龄组乙型肝炎检出率差异无显著性(P＞0.05).③胆囊结石检出率女性高于男性(P＜0.05),高脂血症、脂肪肝、心电图异常、高血压、肾功能异常和乙型肝炎检出率男性高于女性(P＜0.05);不同性别高血糖检出率差异无显著性(P＞0.05).结论:高校教职工患病种类较多,常见病症检出率较高,应采取有效措施予以防治.
作者：戴树人；高昆；王鹏 刊期： 2005年第43期
背景研究表明,轻度修饰低密度脂蛋白与动脉粥样硬化的形成有关,除了具有蓄积低密度脂蛋白作用外还有很强的生物学活性,可在培养细胞及动物体内诱导巨噬细胞集落刺激因子等多种生物活性物质的表达.目的:采用差异显示-聚合酶链反应技术研究轻度修饰低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞的基因表达差异,为进一步阐明轻度修饰低密度脂蛋白与动脉粥样硬化的关系奠定基础.设计:重复测量设计.单位:泰山医学院.材料:实验于2003-07/2004-07在泰山医学院基础研究所完成.人脐静脉内皮细胞培养基为M199,在37℃,50 mL/L的CO2条件下培养.细胞生长到融合状态时,培养基中加入轻度修饰低密度脂蛋白,至终浓度为400mg/L,诱导处理30 h.方法:用差异显示反转录-聚合酶链反应技术分析轻度修饰低密度脂蛋白诱导下人血管内皮细胞的基因表达差异,并用反向Northern分析证实差异显示基因片段.主要观察指标:①内皮细胞mRNA的差异显示分析.②差异片段的克隆、序列分析及同源性比较.③诱导与非诱导小鼠肝脏mRNA的反向Northern分析.结果:轻度修饰低密度脂蛋白诱导下人血管内皮细胞出现一些上调和下调的基因片段.上调基因有胸腺素β4、FGFRI原癌基因伴随蛋白、FK506结合蛋白、rTSβ蛋白和细胞间粘附分子1;下调的基因有Apobec-1结合蛋白1、细胞色素B561和ERP72.结论:用差异显示反转录-聚合酶链反应方法证实在体外轻度修饰低密度脂蛋白可诱导人脐静脉内皮细胞一些基因的表达水平变化,引起轻度修饰低密度脂蛋白血管内皮细胞发生病理变化,终导致动脉粥样硬化斑块的形成.
作者：张凤珍；张媛英；翟静；孙凌云；蒋汉明；顾洪雁 刊期： 2005年第43期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
