学术投稿

血铅负荷对儿童T细胞亚群表达的影响

李世光;付葵;祁春茹;武仙果;孔庆浩;席卫平;梁英仪

关键词:铅/血液, 山西, T淋巴细胞亚群
摘要:背景:虽然人们对铅毒性引起机体的损害有了较深入认识,但铅负荷对T细胞淋巴细胞亚群的影响还不十分明确.目的:评估血铅对儿童T细胞亚群的影响,以及血铅临界值与T细胞亚群的关系.设计:对比观察.单位:山西省儿童医院妇幼保健院分子微生物研究所.对象:选择2003-05/2003-10太原市南郊和北郊区儿童60人,男32人,女28人;年龄3~6岁,平均(4.5±1.5)岁.监护人均对检测项目知情同意.根据血铅值将儿童分为3组:≥0.48μmol/L组(n=13),≥0.24 μmol/L,<0.48μmol/L组(n=20),<0.24μmol/L组(n=27).方法:①采用石墨炉原子吸收光谱法测定血铅水平.T细胞亚群检测用免疫荧光法.②计量资料差异性比较采用t检验.血铅与T细胞亚群关系采用直线相关分析.主要观察指标:①不同血铅水平儿童T细胞亚群表达比较.②血铅水平与T细胞亚群的关系.结果:儿童60人均进入结果分析.①≥0.48 μmol/L组儿童CD3表达及CD4/CD8比值明显低于<0.24 μmol/L组(t=3.27,3.07,P<0.01).②血铅值≥0.48 μmol/L时血铅水平与CD3表达及CD4与CD8比值呈显著负相关(r=-0.689,-0.674,P<0.01),与CD8表达呈显著正相关(r=0.748,P<0.01).结论:血铅值水平≥0.48μmol/L,可使外周血CD3表达及CD4与CD8比值下降,对小儿免疫功能产生不良影响.
中国组织工程研究杂志相关文献
  • 心脏缺血预适应对中性粒细胞功能与活性氧释放的影响

    目的:观察缺血预适应中中性粒细胞黏附、浸润及活性氧释放的特点,旨在探讨预适应保护效应与白细胞功能及活性氧的关系.方法:①实验于2000-06/2001-12在解放军广州军区广州总医院医学实验科及南方医科大学南方医院心内科实验室完成.选用杂种犬12条,雄性7条,雌性5条.②麻醉后,开胸游离前降支冠状动脉,稳定30 min,造成心肌缺血模型.造模后将犬随机分为2组:缺血再灌注组(n=6),缺血1 h后再灌注2 h;缺血预适应组(6条),在缺血1 h前给予血流阻断5 min,灌注5 min,反复4次,然后缺血1 h,再灌注2 h.③分别于基础(缺血和再灌注之前)、缺血1 h、再灌注2 h各时间点,采用流式细胞术测定中性粒细胞CD11b/CD18表达,按梗死面积%=梗死区面积/危险区面积×100%公式计算心肌梗死范围.按南京聚力生物医学工程提供试剂盒说明测定血清丙二醛水平和超氧化物歧化酶活性.计算髓过氧化物酶活力(kU/g)=△A460/(12×组织酶量/3),△A460为460 nm处吸光度1 min增大的值,3为反应的总体积,12为Sigma公司规定的每毫升1 mg邻联茴香胺的吸光度;组织酶量指每0.1 mL所用酶液中含酶的量.④两组间比较用配对t检验,多组间比较用方差分析,多组间两两比较用SNK方法.结果:犬12条均进入结果分析.①心肌梗死范围:缺血预适应组明显小于缺血再灌注组(P<0.01).②中性粒细胞膜CD11/CD18表达:缺血再灌注组缺血1 h、再灌注2 h明显高于基础和缺血预适应组(P<0.05~0.01).③髓过氧化物酶活性:缺血预适应组缺血和坏死心肌明显低于缺血再灌注组(P<0.05),两组缺血和坏死心肌明显高于正常心肌(P<0.05).缺血预适应组正常心肌组织低于缺血再灌注组,但差异不明显(P=0.11).血清丙二醛水平:缺血再灌注组缺血1 h和再灌注2 h明显高于基础和缺血预适应组(P<0.05).血清超氧化物岐化酶活性:缺血1 h缺血再灌注组明显低于基础和缺血预适应组(P<0.05).再灌注2 h虽然也有此变化,但差异不明显(P>0.05).结论:缺血预适应能阻抑缺血再灌注所致的中性粒细胞黏附、浸润及活性氧的损害,这可能是发挥缺血预适应保护的重要作用之一.

    作者:谢志泉;刘伊丽;黄翠瑶;曾光胜;许文平;查道刚;冯力;杨静;刁志宏 刊期: 2005年第43期

  • 大豆蛋白降低人体血浆胆固醇浓度的作用途径

    背景:虽然人们对铅毒性引起机体的损害有了较深入认识,但铅负荷对T细胞淋巴细胞亚群的影响还不十分明确.目的:评估血铅对儿童T细胞亚群的影响,以及血铅临界值与T细胞亚群的关系.设计:对比观察.单位:山西省儿童医院妇幼保健院分子微生物研究所.对象:选择2003-05/2003-10太原市南郊和北郊区儿童60人,男32人,女28人;年龄3~6岁,平均(4.5±1.5)岁.监护人均对检测项目知情同意.根据血铅值将儿童分为3组:≥0.48μmol/L组(n=13),≥0.24 μmol/L,<0.48μmol/L组(n=20),<0.24μmol/L组(n=27).方法:①采用石墨炉原子吸收光谱法测定血铅水平.T细胞亚群检测用免疫荧光法.②计量资料差异性比较采用t检验.血铅与T细胞亚群关系采用直线相关分析.主要观察指标:①不同血铅水平儿童T细胞亚群表达比较.②血铅水平与T细胞亚群的关系.结果:儿童60人均进入结果分析.①≥0.48 μmol/L组儿童CD3表达及CD4/CD8比值明显低于<0.24 μmol/L组(t=3.27,3.07,P<0.01).②血铅值≥0.48 μmol/L时血铅水平与CD3表达及CD4与CD8比值呈显著负相关(r=-0.689,-0.674,P<0.01),与CD8表达呈显著正相关(r=0.748,P<0.01).结论:血铅值水平≥0.48μmol/L,可使外周血CD3表达及CD4与CD8比值下降,对小儿免疫功能产生不良影响.

    作者:李世光;付葵;祁春茹;武仙果;孔庆浩;席卫平;梁英仪 刊期: 2005年第43期

  • 四川大学教职工1691名健康体检结果分析

    目的:了解高校教职工的常见病症并采取相应的防治措施.方法:于2003年对四川大学1 691名教职工进行健康体检,项目包括:内科、外科、妇科、五官科、眼科、心电图、胸透、B超(消化系统和泌尿生殖系统)、血生化(血糖、血脂、肾功、肝功)、乙肝标志物.对不同性别、不同年龄段常见病症检出率进行统计和比较.结果:1 691名全部进入结果分析.①检出率较高的病症依次为高脂血症(21.94%)、脂肪肝(13.48%)、前列腺增生(12.94%)、心电图异常(10.41%)、高血压(7.09%)、胆囊结石(5.62%)、高血糖(4.49%)、肾功能异常(4.19%)、乙型肝炎(3.61%).②≥45岁组高脂血症、脂肪肝、前列腺增生、心电图异常、高血压、胆囊结石、高血糖和肾功能异常检出率高于<45岁组(P<0.05);两年龄组乙型肝炎检出率差异无显著性(P>0.05).③胆囊结石检出率女性高于男性(P<0.05),高脂血症、脂肪肝、心电图异常、高血压、肾功能异常和乙型肝炎检出率男性高于女性(P<0.05);不同性别高血糖检出率差异无显著性(P>0.05).结论:高校教职工患病种类较多,常见病症检出率较高,应采取有效措施予以防治.

    作者:戴树人;高昆;王鹏 刊期: 2005年第43期

  • 小剂量阿司匹林对肺心病患者肺功能和血液流变学的影响:4周随访

    目的:观察给予小剂量阿司匹林对慢性肺心病患者肺功能及血液流变学、血气分析的影响.方法:选择2000-12/2004-12武装警察部队总医院收治住院的50例慢性肺心病急性加重期患者,随机分为阿司匹林组和对照组,每组25例.对照组进行常规抗炎、平喘、对症药物治疗,阿司匹林组在此基础上加用小剂量阿司匹林80mg/d,疗程4周.两组用药前后分别测定肺功能及血液流变学、动脉血气分析.结果:50例患者进入结果分析.①肺功能指标:阿司匹林组治疗后肺活量、第1秒用力呼气量、大呼气中期流量较治疗前显著升高[(1.92±0.51),(1.68±0.49)L;(1.15±0.21),(0.86±0.24)L;(0.93士0.27),(0.65±0.33)L/s;P<0.01];治疗后阿司匹林组第1秒用力呼气量显著高于对照组[(1.15±0.21),(0.96±0.28)L,P<0.05].②血液流变学指标:阿司匹林组治疗后全血黏度和血浆黏度显著低于治疗前和对照组治疗后(P<0.01,0.05).③血气分析指标:阿司匹林组治疗后血氧分压高于治疗前和对照组治疗后[(10.10±2.32),(5.97±1.76),(9.20±1.31)kPa,P<0.01,0.05];血二氧化碳分压低于治疗前和对照组治疗后[(7.23±2.90),(11.73±2.33),(8.50±2.12)kPa,P<0.01,0.05].结论:肺心病患者口服小剂量阿司匹林4周就能够降低血液黏稠度,改善肺内气体交换,从而改善肺功能,改善肺心病患者的预后.

    作者:贾静;张丹梅;张健鹏 刊期: 2005年第43期

  • 绝经后骨质疏松患者血清胰岛素样生长因子1和胰岛素样生长因子结合蛋白3水平变化及与相关骨代谢指标的关系

    目的:对比观察胰岛素样生长因子1、胰岛素样生长因子结合蛋白3水平在绝经后骨质疏松和骨量正常妇女中的差别,探讨其与骨密度和部分骨代谢指标的关系.方法:①选择2003-04/06居住于广州市海珠区绝经1年以上妇女120例,年龄49~69岁,闭经年限1~25年.排除患有影响骨代谢疾病和3个月内服用过影响骨代谢药物者,纳入92例,均对检测指标知情同意.根据世界卫生组织骨质疏松诊断标准,将受试妇女分为无骨质疏松组40例和骨质疏松组52例.②应用双能X线骨密度仪测量92例绝经后妇女的第1~4腰椎、股骨颈、转子间、大转子的骨密度.应用酶联免疫吸附法测定血清胰岛素样生长因子1、胰岛素样生长因子结合蛋白3及骨钙素、尿Ⅰ型胶原交联氨基末端肽;化学发光法测定雌二醇和甲状旁腺素;采用全自动生化分析仪检测钙、磷、碱性磷酸酶.③两组间计量资料差异比较采用t检验,数据间相关性处理采用person相关分析.结果:绝经后妇女92人均进入结果分析.①骨质疏松组血清雌二醇、胰岛素样生长因子1、胰岛素样生长因子结合蛋白3水平均低于无骨质疏松组(t=2.720,4.610,3.231,P<0.01).甲状旁腺素、尿Ⅰ型胶原交联氨基末端肽水平高于无骨质疏松组(t=2.323,-2.413,P<0.05);两组血钙、血磷、血碱性磷酸酶和血骨钙素水平差异不明显.②在92例绝经后妇女中,年龄与骨密度和雌二醇呈显著负相关(r=-0.651,-0.601,P<0.01).骨密度与胰岛素样生长因子1、胰岛素样生长因子结合蛋白3、雌二醇和骨钙素呈正相关(r=0.271~0.569,P<0.05~0.01),与尿Ⅰ型胶原交联氨基末端肽和甲状旁腺素呈负相关(r=-0.238,-0.178,P<0.05).胰岛素样生长因子1和胰岛素样生长因子结合蛋白3呈显著正相关(r=0.785,P<0.01),两者均与骨密度、雌二醇呈显著正相关(r=0.271~0.569,P<0.05~0.01),与年龄和Ⅰ型胶原交联氨基末端肽呈显著负相关(r=-0.186~-0.538,P<0.05~0.01).结论:绝经后骨质疏松发生可能与胰岛素样生长因子1、胰岛素样生长因子结合蛋白3水平下降存在关联,这两项指标可作为更加准确而且易于检测的骨代谢标志物预测骨质疏松的发生.

    作者:杨力;蔡德鸿;陈玉平;汤灵丽 刊期: 2005年第43期

  • 类风湿性关节炎的发生发展与外周血T淋巴细胞亚群及CD4+TH1/TH2细胞功能亚型的关系

    背景:类风湿性关节炎作为一种自身免疫病其免疫学发病机制目前尚未完全明确.T淋巴细胞、尤其是CD4+ TH1/TH2细胞在类风湿性关节炎发生发展中可能有重要作用.目的:探讨主要参与细胞免疫的CD4+ TH1细胞和辅助体液免疫应答的TH2细胞在类风湿性关节炎发生发展过程中的作用.设计:病例-对照,对比观察.单位:武警医学院免疫学教研室.对象:选择1999-03/2000-03在天津医科大学总医院内科就诊的类风湿性关节炎患者15例为患者组,男2例,女13例,其中12例受检者类风湿因子阳性,3例为阴性.同期选取健康体检者或本单位工作人员健康者30人为对照组,男4人,女26人.纳入对象均对实验目的知情同意.方法:①采用酶联免疫斑点法对两组对象的外周血单个核细胞中CD3+T细胞(总T细胞)、CD4+T细胞和CD8+T细胞进行检测,普通光学显微镜油镜下计数200~500个淋巴细胞,计算出阳性细胞的百分率.②采用酶联免疫斑点法检测活化的分泌细胞因子的TH细胞;细胞内有红色斑点的细胞为阳性细胞,分泌γ-干扰素的细胞为TH1细胞,分泌白细胞介素4的细胞为TH2细胞;普通光学显微镜油镜下计数200~500个淋巴细胞,计算出TH1细胞、TH2细胞的百分率及TH1/TH2细胞的比值.③采用t检验或x2检验比较数据间差异性.主要观察指标:两组对象外周血T淋巴细胞亚群(包括CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞)及CD4+TH1/TH2细胞定量分析结果.结果:类风湿性关节炎患者15例和健康者30人均进入结果分析.①两组外周血的总T细胞(即CD3+T细胞)、CD4+T细胞及CD8+T细胞的百分率差异不明显(P>0.05).②患者组外周血的TH1细胞的百分率明显高于对照组[(24.44±5.25)%,(14.93±3.82)%,P<0.05];而其外周血TH2细胞的百分率及TH1/TH2细胞的比值与对照组相近(P>0.05).结论:TH1细胞介导的细胞免疫可能与类风湿性关节炎的发生发展有关.

    作者:毛立群;冯玲;闫燕华 刊期: 2005年第43期

  • 硕士视点

    作者: 刊期: 2005年第43期

  • 脉冲电磁场对骨质疏松症患者疼痛的疗效

    目的观察脉冲电磁场对骨质疏松症患者疼痛的影响.方法①选择2004-01/06解放军第三军医大学西南医院内分泌科住院骨质疏松症患者48例,男13例,女35例,均对观察目的及治疗方案知情并同意.②在治疗前和治疗后6个月,采用双能X射线骨密度仪测定患者第1~4腰椎和Ward's区骨密度.③采用脉冲电磁场骨质疏松治疗系统进行治疗,40 min/次,每个疗程8次,第1个疗程1次/d,第2个疗程1次/2d.④采用日常生活疼痛评分(满分为14分,优为11~14分,良为8~10分,中为4~7分.差为0~3分)对患者疼痛程度进行评估.⑤采用t检验分析计量资料间差异性.结果骨质疏松症患者48例均进入结果分析.①48例患者于治疗16次后日常生活疼痛评分均达到良以上.②治疗6个月腰椎(L1~4)和Ward's区骨密度高于治疗前,但差异不明显(P>0.05).结论脉冲电磁场可明显减轻骨质疏松症患者疼痛,但对骨密度无明显改善作用.

    作者:李万甫;郭莲;魏平;陈兵 刊期: 2005年第43期

  • 体外转染JWA核酶反转录病毒载体对人肺动脉平滑肌细胞表型及迁移的影响

    目的:探讨JWA核酶基因转染对肺动脉平滑肌细胞表型及迁移的影响.方法:实验于2004-08/2005-04在华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸病研究室完成.质粒pLXSN为第三军医大学附属新桥医院呼吸研究所惠赠.人肺动脉平滑肌细胞(C-12521)及平滑肌细胞生长培养基2(C-22162)购自德国Promo Cell公司.设计合成JWA核酶基因并构建于反转录病毒载体pLXSN上,转染体外培养的人肺动脉平滑肌细胞,经鉴定证实转染成功后,应用半定量反转录聚合酶链反应法测定细胞内JWA mRNA的表达,改良Boyden小室法测定细胞迁移情况,半定量反转录聚合酶链反应法及免疫细胞化学法检测α-SM actin表达量反映细胞表型变化.结果:转染JWA核酶基因的细胞(P-JWARZ)JWA mRNA表达量较空载体转染细胞(P-pLXSN)及未转染细胞(肺动脉平滑肌细胞)显著降低,细胞迁移率显著增加,α-SM actin表达量显著减少(JWA mRNA:0.581 2±0.045 5,0.782 3±0.029 2,0.816 9±0.028 9;细胞迁移:29.6±4.72,7.2±1.44,6.6±1.92;α-SM actin mRNA:0.441 8±0.020 2,0.476 7±0.020 9,0.266 1±0.011 9;α-SM actin蛋白:0.221 1±0.009 3,0.325 1±0.008 5,0320 0±0.009 5,P<0.01).结论:JWA核酶基因转染可抑制人肺动脉平滑肌细胞内JWA基因的表达,使细胞分化为合成表型,促进细胞迁移.

    作者:陆俊羽;张珍祥;徐永健;邹晖;倪望;陈士新 刊期: 2005年第43期

  • 青岛港健康调查中357名退休人员食用蔬菜和水果对动脉粥样硬化的保护作用

    目的:探讨青岛港中老年人群膳食因素与心脑血管病的预测因子颈动脉内中膜厚度的关系.方法:选择2001-07/10参加青岛港健康调查的退休人员的检查资料,从1 262名55~74岁男性中随机抽取357名进行颈动脉超声检查,均知情同意.①测量双侧颈总动脉、分叉处及颈内动脉后壁内中膜厚度.②个人膳食类型采用食物频数法调查近1年14组食物摄入的频率和量,食物分类为中国北方人群日常食用的14组食物.蔬菜每日摄入>500 g和水果每周≥500g为高摄入组,低于此标准为低摄入组.结果:青岛港退休人员357名均进入结果分析,无脱落.①颈动脉内中膜厚度与心血管病危险因素的关系:内中膜厚度与年龄、血压、血糖、总胆固醇和吸烟指数有显著正相关(r=0.105~0.288,P<0.05~0.01);与反映腹部肥胖的指标腰围和腰臀围比值呈显著正相关(r=0.124,0.148,P<0.05~0.01).②食物种类与内中膜厚度的关系:新鲜蔬菜类和水果类与内中膜厚度呈显著负相关(r=-0.089,-0.114,P=0.026,0.003).经年龄调整后,蔬菜低摄入量组的内中膜厚度显著高于高摄入量组(P<0.05).③颈动脉内中膜厚度的影响因素:多元回归分析控制年龄、收缩压、血糖、总胆固醇和吸烟指数后,新鲜蔬菜摄入量与内中膜厚度仍呈显著负相关(β=-0.097,P<0.05).结论:膳食新鲜蔬菜和水果与颈动脉内中膜厚度显著负相关,控制可能的混杂因素后,新鲜蔬菜仍保持显著负相关,提示新鲜蔬菜和水果摄入对早期颈动脉粥样硬化具有保护作用.

    作者:史秀忠;杨瑛;姜先雁;刘献成;刘芳;孙凯;黄晓红;张红叶;杨浣宜 刊期: 2005年第43期

  • 原发性高血压患者脉压差与白细胞计数的关系

    目的分析与动脉粥样硬化有关的脉压差和代表炎症反应的标志物-白细胞计数的关系.方法选用北京海军总医院2004-01/2005-03年住院资料较全的高血压患者156例为观察对象,血压控制150/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 Kpa)以下.清晨空腹抽血测定白细胞计数、血肌酐、尿素氮、总胆固醇、三酰甘油和空腹血糖,于抽血前3天不同时间测量血压3次,分别取收缩压和舒张压的平均值,计算其脉压差.并根据脉压差分为4组:≥70 mm Hg组,60~69 mm Hg组,50~59 mm Hg组和<50 mm Hg组.比较不同脉压差组各项指标结果及与脉压差的相关性.结果156例患者均测得各项指标,全部进入结果分析.不同脉压差组性别、年龄、收缩压、白细胞计数、尿素氮、肌酐和三酰甘油具有显著性差异.多因素回归分析分析发现年龄、白细胞计数、血糖、肌苷和三酰甘油是脉压差的独立危险因子.结论脉压差升高患者的白细胞计数也升高,脉压差升高导致心血管疾病增加可能是通过炎症作用实现的.

    作者:翟新海;杨文 刊期: 2005年第43期

  • 轻度修饰低密度脂蛋白诱导内皮细胞基因差异的表达

    背景研究表明,轻度修饰低密度脂蛋白与动脉粥样硬化的形成有关,除了具有蓄积低密度脂蛋白作用外还有很强的生物学活性,可在培养细胞及动物体内诱导巨噬细胞集落刺激因子等多种生物活性物质的表达.目的:采用差异显示-聚合酶链反应技术研究轻度修饰低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞的基因表达差异,为进一步阐明轻度修饰低密度脂蛋白与动脉粥样硬化的关系奠定基础.设计:重复测量设计.单位:泰山医学院.材料:实验于2003-07/2004-07在泰山医学院基础研究所完成.人脐静脉内皮细胞培养基为M199,在37℃,50 mL/L的CO2条件下培养.细胞生长到融合状态时,培养基中加入轻度修饰低密度脂蛋白,至终浓度为400mg/L,诱导处理30 h.方法:用差异显示反转录-聚合酶链反应技术分析轻度修饰低密度脂蛋白诱导下人血管内皮细胞的基因表达差异,并用反向Northern分析证实差异显示基因片段.主要观察指标:①内皮细胞mRNA的差异显示分析.②差异片段的克隆、序列分析及同源性比较.③诱导与非诱导小鼠肝脏mRNA的反向Northern分析.结果:轻度修饰低密度脂蛋白诱导下人血管内皮细胞出现一些上调和下调的基因片段.上调基因有胸腺素β4、FGFRI原癌基因伴随蛋白、FK506结合蛋白、rTSβ蛋白和细胞间粘附分子1;下调的基因有Apobec-1结合蛋白1、细胞色素B561和ERP72.结论:用差异显示反转录-聚合酶链反应方法证实在体外轻度修饰低密度脂蛋白可诱导人脐静脉内皮细胞一些基因的表达水平变化,引起轻度修饰低密度脂蛋白血管内皮细胞发生病理变化,终导致动脉粥样硬化斑块的形成.

    作者:张凤珍;张媛英;翟静;孙凌云;蒋汉明;顾洪雁 刊期: 2005年第43期

  • 血铅负荷对儿童T细胞亚群表达的影响

    背景:虽然人们对铅毒性引起机体的损害有了较深入认识,但铅负荷对T细胞淋巴细胞亚群的影响还不十分明确.目的:评估血铅对儿童T细胞亚群的影响,以及血铅临界值与T细胞亚群的关系.设计:对比观察.单位:山西省儿童医院妇幼保健院分子微生物研究所.对象:选择2003-05/2003-10太原市南郊和北郊区儿童60人,男32人,女28人;年龄3~6岁,平均(4.5±1.5)岁.监护人均对检测项目知情同意.根据血铅值将儿童分为3组:≥0.48μmol/L组(n=13),≥0.24 μmol/L,<0.48μmol/L组(n=20),<0.24μmol/L组(n=27).方法:①采用石墨炉原子吸收光谱法测定血铅水平.T细胞亚群检测用免疫荧光法.②计量资料差异性比较采用t检验.血铅与T细胞亚群关系采用直线相关分析.主要观察指标:①不同血铅水平儿童T细胞亚群表达比较.②血铅水平与T细胞亚群的关系.结果:儿童60人均进入结果分析.①≥0.48 μmol/L组儿童CD3表达及CD4/CD8比值明显低于<0.24 μmol/L组(t=3.27,3.07,P<0.01).②血铅值≥0.48 μmol/L时血铅水平与CD3表达及CD4与CD8比值呈显著负相关(r=-0.689,-0.674,P<0.01),与CD8表达呈显著正相关(r=0.748,P<0.01).结论:血铅值水平≥0.48μmol/L,可使外周血CD3表达及CD4与CD8比值下降,对小儿免疫功能产生不良影响.

    作者:李世光;付葵;祁春茹;武仙果;孔庆浩;席卫平;梁英仪 刊期: 2005年第43期

  • 北方汉族人原发性高血压易感性与肿瘤坏死因子α和转化生长因子β基因型多态性的关联

    目的:探讨中国北方地区汉族人肿瘤坏死因子α和转化生长因子β基因型的多态性与原发性高血压发病的相关性.方法:①选择2004-06/2005-01哈尔滨市第一医院门诊和住院原发性高血压患者36例为高血压组,男20例,女16例.选择2004-04/2005-12哈尔滨市第一医院健康体检者40人为对照组,男23人,女17人.均为北方汉族,且均对检测项目知情同意.②采用顺序特异性引物聚合酶链反应方法检测肿瘤坏死因子α和转化生长因子β基因型别多态性变化.③计数资料差异性比较采用x2检验.结果:原发性高血压患者36例和健康者40人均进入结果分析.①原发性高血压组肿瘤坏死因子α(308A)等位基因频率明显高于对照组(42%,10%,P<0.01).②两组转化生长因子β基因频率差异不明显(P>0.05).结论:中国北方地区汉族人肿瘤坏死因子α(308A)等位基因位点的多态性可能与原发性高血压的易感性相关联.

    作者:赵立卓;李群;那世敬;段薇;邓丽华;程兆伟;赵明 刊期: 2005年第43期

  • 应用聚合酶链反应技术构建人血小板反应素1基因第13外显子编码钙结合域突变体

    目的:利用聚合酶链反应定点突变技术构建人血小板反应素1基因第13外显子编码钙结合域突变体.方法:实验于2005-03/06在南京医科大学第一附属医院心血管病研究所完成.选择南京医科大学第一附属医院体检中心健康体检者血标本提取人基因组DNA,设计、合成两对引物,将突变位点设计在引物内,突变位点包含限制性内切酶BseM酶切位点,采用聚合酶链式反应定点突变技术,应用高保真Taq DNA聚合酶,通过三轮聚合酶链扩增反应对血小板反应素1基因的第13外显子进行扩增,将第13外显子碱基8831A置换为G,对终扩增产物进行酶切鉴定和测序.结果:获得人血小板反应素1第13外显子编码钙结合域突变体,经酶切鉴定和测序分析,除引入突变点产生预期A8831→G突变外,其余碱基序列无改变.结论:采用聚合酶链反应体外定点突变技术,成功构建入血小板反应素1基因第13外显子编码钙结合域突变体,为研究血小板反应素1基因该位点突变导致血小板反应素1蛋白的结构、功能变化奠定了基础.

    作者:戴健;马继政;刘剑南;陈相健;杨志健;杨笛;张寄南 刊期: 2005年第43期

  • 机械通气中呼吸频率与血液肿瘤坏死因子α和白细胞介素8水平的关系

    目的:观察呼吸频率对呼吸机相关肺损伤外周血中,与急性肺损伤严重程度有关的炎症损伤性细胞因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素8的影响.方法:实验于2004-08/12在解放军总医院呼吸科实验室进行.将16只新西兰大白兔随机分为两组,每组8只:低呼吸频率组,呼吸频率8次/min,潮气量50 mL/kg;高呼吸频率组,呼吸频率40次/min,潮气量30 mL/kg.两组均以容量控制通气,吸氧浓度(FiO2)=0.5,吸气时间(Ⅰ)=25%,吸气暂停时间(P)=10%,稳定30 min后,在0,30,60,90,120 min抽动脉血2 mL,放免法测定血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素8水平.实验结束后放血处死动物,右肺用于肺湿重/干重比率测定.结果:16只兔进入结果分析.①肿瘤坏死因子α水平:随着通气时间延长,两组均显著升高(P<0.05).在通气后30,60,90,120 min,高通气频率组明显高于低通气频率组[(2.78±0.54),(4.23±0.17),(5.57±0.28),(5.94±0.05)μg/L;(1.32±0.09),(1.40±0.08),(1.53±0.04),(2.36±0.26)μg/L,P<0.05].②白细胞介素8水平:随着通气时间延长,两组均显著升高(P<0.05).在通气后30,60,90,120 min,高通气频率组明显高于低通气频率组[(2.43±0.17),(3.65±0.14),(4.01±0.08),(4.49±0.11)μg/L;(1.65±0.06),(1.98±0.11),(2.27±0.09),(2.44±0.04)μg/L,P<0.05].③高、低呼吸频率组肺组织湿重/干重比率分别为8.24±0.42,7.73±0.13.结论:呼吸频率可明显影响肺损伤兔的损伤严重程度,而且肿瘤坏死因子α和白细胞介素8增加可能是单纯容量性肺损伤加重的机制之一.

    作者:秦鑫;刘又宁 刊期: 2005年第43期

  • 血压水平与2型糖尿病患者微血管和大血管并发症发生的关系

    目的:检测2型糖尿病合并高血压和糖尿病血压正常患者体质量指数、凝血状态等指标,了解两类患者心脑血管及微血管并发症的发生率.方法:选择2000-01/2003-06在南京医科大学第一附属医院门诊及内分泌住院的2型糖尿病患者1 231例,糖尿病合并高血压组502例;糖尿病血压正常组729例.观察所有患者的病程及体质量指数;所有患者均清晨空腹静脉采血,测定体外血栓形成试验;检测尿白蛋白/肌酐比值.统计冠心病、脑血管病及视网膜病变的发生率.结果:1 231例患者均进入结果分析.①病程比较:糖尿病合并高血压组明显高于糖尿病血压正常组[男:(5.76±0.39,4.57±0.49),F=28.71,P<0.05;女:(5.58±0.69,4.55±0.31),F=28.71,P<0.05].②体质量指数比较:糖尿病合并高血压组明显高于糖尿病血压正常组[男:(24.76±0.46,20.11士0.76),F=20.40,P<0.05;女:(24.03±0.22,21.23±1.43),F=20.40,P<0.05].③血栓长度比较:糖尿病合并高血压组和糖尿病血压正常组均明显高于正常参考值(26.14±4.54,24.35±2.69,8.26±1.56,F=54.81,P<0.05).④冠心病、脑血管疾病及视网膜病变发生率比较:糖尿病合并高血压组明显高于糖尿病血压正常组[(10.96,5.08)%,(12.55,6.45)%,(23.51,14.68)%,x2=14.42,13.20,15.05,P<0.01].⑤尿白蛋白/肌酐阳性率比较:糖尿病合并高血压组明显高于糖尿病血压正常组(25.14%,11.80%,x2=35.79,P<0.01).结论:与血压正常患者比较,2型糖尿病合并高血压患者的病程更长,心脑血管并发症、糖尿病视网膜病变及肾脏病变发生率均显著升高,因此应强化降压治疗,使糖尿病并发症的发生率和危害性降到低水平.

    作者:唐伟;刘超;何戎华;武晓泓;贾悦;崔岱;蒋琳;袁庆新;张梅;刘翠萍;王亚冬 刊期: 2005年第43期

  • 支气管哮喘模型大鼠支气管肺组织eotaxin的表达

    目的:观察支气管哮喘的病理改变及嗜酸细胞趋化因子eotaxin在支气管肺组织中的表达,探讨extaxin在哮喘发病中的可能作用.方法:①实验于2003-07/2004-01在解放军第三军医大学西南医院中心实验室完成.选用雄性Wistar大鼠40只.随机将动物分为4组:哮喘1 d组、哮喘3 d组、哮喘10 d组和对照组,每组10只.②以卵白蛋白致敏法制备大鼠哮喘模型,哮喘1,3,10 d组均造成哮喘模型,并分别诱喘1,3和10 d后处死,取材行病理观察并作相应测定.对照组以生理盐水代替卵白蛋白与哮喘10 d组同步实验.③对肺组织行苏木精-伊红染色,分别观察各组病理改变.用免疫组化法检测支气管肺组织eotaxin蛋白表达.制备肺组织匀浆,用反转录聚合酶链反应法测定eotaxinmRNA表达.④各组间计量资料差异比较采用q检验.结果:大鼠40只均进入结果分析.①病理观察结果:哮喘组支气管管壁周围组织及肺间质有大量中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞等炎细胞浸润,诱喘时间愈长,嗜酸细胞浸润愈明显.哮喘1,3,10 d组病理变化依次加重.对照组:无明显异常.②eotaxin蛋白及其mRNA表达:各哮喘组均明显高于对照组(P<0.01),且哮喘10d组明显高于哮喘1 d组(P<0.01).结论:eotaxin是诱导嗜酸粒细胞趋肺的重要趋化因子,在哮喘发病中起重要作用.

    作者:黄英;张雷;刘国祥 刊期: 2005年第43期

  • 转化糖注射液对住院患者血糖水平影响的双盲平行对照实验

    目的:比较转化糖与葡萄糖静脉输注后对血糖水平的影响,评价其用于临床能量补充的有效性与安全性.方法:①选择2002-10/2002-12收治于解放军第三军医大学西南医院肝胆外科和呼吸科病房需静脉能量补充的住院患者44例.年龄18~65岁,且均已签署知情同意书.随机将患者分为2组:实验组(n=21)与对照组(n=23).实验组:给予50 g/L转化糖注射液静脉输注,500 mL/次,1次/d,疗程为3 d.对照组:给予50 g/L葡萄糖注射液用法及疗程同转化糖.②于给药前、给药结束时、给药后2 h测定血糖浓度,并同时于实验前和实验结束后检测肝、肾功能,观察用药不良事件.③计量和计数资料差异性比较分别采用t检验和x2检验.结果:患者44例均进入结果分析.①给药前、给药后即刻、给药后2 h两组血糖水平差异不明显(P>0.05).两组治疗第1~3天给药后即刻均出现血糖明显一过性升高,高于给药前(t=5.74~7.84,P<0.01).给药后2 h实验组血糖水平均恢复到给药前水平,而对照组治疗第2天给药后2 h明显高于给药前(t=2.62,P<0.05),表明对照组血糖水平恢复到给药前水平速度较实验组稍慢.②实验过程中两组患者均无不良反应发生,50 g/L转化糖注射液对肝、肾功能、血尿酸等指标无影响.结论:输注50 g/L转化糖注射液后血糖水平波动小于50 g/L葡萄糖注射液,50 g/L转化糖注射液用于临床患者机体能量补充安全有效.

    作者:陈勇川;朱卫民;刘吉奎;戴晓天 刊期: 2005年第43期

  • 类黄酮和维生素E协同对抗细胞膜损伤的作用

    目的:观察类黄酮和维生素E在拮抗壬基酚的致损伤作用方面的表现.方法:实验于2005-03在湖南环境生物学院实验中心完成.实验动物为5月龄SD大鼠30只.①抽取大鼠的外周血0.5mL种入含植物血凝素的RPMI1640培养基培养后,按照加入试剂的不同分为4组,空白对照组[注入蒸馏水(5,10,15,20 mL)],壬基酚组[注入壬基酚(5,10,15,20 mL)],类黄酮组[注人类黄酮(1×10-6,1×10-5,1×10-4 mol/L)0.5 mL],维生素组[注入维生素E(0.25,0.50,1.00,2.00 mg)].不同处理后用姐妹染色体色差法制成色差法染色体玻片,镜检淋巴细胞姐妹染色单体交换率.②抽取SD大鼠的外周血种入含植物血凝素RPMI1 640培养基培养.按照加入试剂的不同分5个组,壬基酚组(注入壬基酚10μL),壬基酚+类黄酮1组(注入壬基酚10 μL+类黄酮10-6 mol/L,经温育),壬基酚+类黄酮2组(注入壬基酚10μL+类黄酮10-6mol/L,不经温育),壬基酚+维生素组(注入壬基酚10 μL+维生素E 0.5 mg),壬基酚+类黄酮+维生素E组(注入壬基酚10μL+类黄酮10-6 mol/L+维生素E 0.5 mg).按照不同处理后用姐妹染色体色差法制成色差法染色体玻片,在荧光显微镜下观测50个细胞,镜检姐妹染色单体交换率.③取相对固定部位的肝组织块,经处理后制成超薄切片经醋酸铀-枸椽酸铅双重染色,在透射电镜下观察膜系统.结果:经不同试剂处理培养外周血用姐妹染色体色差法制成的染色体玻片全部进入结果分析.①当每瓶加入的壬基酚达到15 μL时,细胞数明显减少,即外周血淋巴细胞分裂增殖的趋势明显减缓或停滞,累积的分裂相不多.各种壬基酚剂量处理下的姐妹染色单体交换率/细胞的数值与对照组相比差异有显著性.②未经37℃、4 h温育的10-6 moL/L的类黄酮没有显示出对壬基酚的拮抗作用,与相应经过温育的处理组相比差异有显著性.经温育处理的10-6 mol/L的类黄酮溶液可以明显降低姐妹染色单体交换率,与对照组比较差异呈显著性(P<0.05).而0.5 mg的维生素E对壬基酚并未呈现显著的拮抗致损伤作用.但10-6 mol/L类黄酮溶液0.5 mL和维生素E 0.5 mg同时处理,与对照组比较细胞姐妹染色单体交换率出现大幅下降,差异呈现显著性.③透射电镜观察可见,壬基酚染毒组与拮抗物处理组比较肝细胞失去正常形态,细胞膜消失,核膜破碎,细胞胞质未见结构完整清晰的细胞器,膜结构损伤严重.结论:类黄酮可显著降低壬基酚处理过的淋巴细胞姐妹染色体交换率,类黄酮单因素存在一定的拮抗作用.终浓度0.9×10-7 moL/L的类黄酮和90.9 mg/L的维生素E在降低壬基酚处理过的淋巴细胞姐妹染色体交换率方面存在显著的协同效应.即一定剂量的类黄酮和维生素E在拮抗壬基酚的致损伤作用中存在着显著的协同效应.

    作者:全建设;李玉白;唐明德 刊期: 2005年第43期

中国组织工程研究杂志

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主办:中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社