张宇红；李江林；卜碧涛；占克斌；方思羽；许康；曹小丽
目的:运用体视学知识对胼胝体体积的定量测量,以探讨胼胝体萎缩与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、血管性痴呆(vascular dementia,VD)的关系.方法:AD组、VD组、对照组各20例,应用T1加权成像序列,矢状面扫描,层厚1 cm,无间断,通过体视学知识对矢状面胼胝体体积、颅腔体积进行测量,并对胼胝体体积进行标准化.结果:AD组、VD组相比,胼胝体体积[(21.15±1.53),(21.55±1.82)cm3]及标准化体积(14.25±0.66,14.53±1.12)差异无显著性意义(P=0.487,0.311)但两组均小于正常组(P＜0.01).结论:AD与VD患者胼胝体均显著性萎缩,提示AD,VD患者可能存在着左右大脑半球沟通的异常,但这不能作为AD,VD患者鉴别的依据.
作者：何国军；陈俊抛；温志波；杨波 刊期： 2004年第10期
老年性痴呆是指意识清楚的患者,由于各种疾病而引起持续性高级神经功能的全面障碍,包括记忆、解决日常生活问题的能力,已获得的技能、正确的社交技能和控制情绪能力的障碍,终导致精神功能衰退的一组后天获得的综合征.通过对老年痴呆患者实施整体护理,可延长其生命.
作者：庄岚；潘鸿雁 刊期： 2004年第10期
目的:探讨脑重要功能区手术中应用直接皮质电刺激联合皮质体感诱发电位定位脑功能区的方法及意义.方法:16例脑重要功能区病变的患者在唤醒麻醉下进行显微外科手术,利用皮质诱发电位及皮质直接电刺激定位感觉区、运动区及语言区,在保护脑功能区功能不受损的前提下,大限度的手术切除病变.结果:12例位于运动感觉区的患者利用体感诱发电位及皮质电刺激确定出运动感觉区,其中6例利用体感诱发电位总位相倒置确定出中央沟,记录到明显的P20-N25倒置波形,波幅大及波形分化佳,经直接皮质电刺激确认为运动区.4例病变位于左侧额颞叶的患者通过皮质直接电刺激确定出语言区.术后无一例出现长期的功能障碍加重,并且术后功能均较术前明显好转.皮质电刺激未出现特殊并发症.结论:术中体感诱发电位及直接皮质电刺激可准确实时确定脑功能区,可大限度的保护患者功能,大限度的切除病变.
作者：李天栋；白红民；蒋晓星；高寒；李建亭；王国良；王伟民 刊期： 2004年第10期
目的:设计应用于生物组织微波热声断层成像中的超声传感器扫描定位系统.方法:应用单片计算机技术及绝对位置编码器对超声传感器进行定位.结果:在系统扫描范围内实现20 μm直线定位精度.结论:在诊断显像研究中,本系统定位精度可使超声传感器定位误差对图像重构的影响忽略不计,满足系统设计要求.
作者：李洪义；朱新亚；杨国胜；汤池；陈实培 刊期： 2004年第10期
背景:近年来研究发现一氧化氮参与了脑缺血损伤的发生,但对于其确切作用至今尚无统一的结论.目的:探讨一氧化氮在缺血再灌注脑损伤中的作用,比较两类钙通道阻滞剂的脑保护作用.设计:完全随机设计,对照实验研究.地点和材料:实验在首都医科大学附属北京儿童医院ICU实验室完成,实验动物为由首都医科大学动物实验室提供体质量2.0～2.4kg新西兰兔66只. ,方法:夹闭双侧颈总动脉和颈动脉30 min后放开制作兔脑缺血再灌注模型.选取36只新西兰兔分为假手术、再灌注0.5、1.5、3、6、24 h共6组,测定脑皮层匀浆一氧化氮及含水量.另选30只新西兰兔分假手术、安慰剂(0.9%生理盐水)、尼莫地平(首剂5μg/kg,20 min内静脉注入,维持量0.5 μg/kg·min)、氯胺酮(首剂20 mg/kg,30 min内静脉注入,维持量10 mg/(kg·h)、尼莫地平+氯胺酮治疗共5组,于再灌注30min开始持续静脉用药至再灌注6h取脑皮层,使用Griess法测定一氧化氮,以Fluo-3 Ca2+荧光试剂标记新鲜活脑片细胞内游离钙([Ca2+]i),激光共聚焦显微镜测定[Ca2+]i相对荧光强度.主要观测指标:生理参数变化,再灌注不同时间兔脑皮层一氧化氮及含水量变化,用药组兔脑皮层一氧化氮、含水量、[Ca2+]i.结果:再灌注后脑皮层一氧化氮、含水量逐渐升高,于再灌注6h达较高水平[分别为(14.72±1.66)μmol/g,(86.68±1.90)%,P＜0.05],一氧化氮与含水量间具有相关性(r=0.577,P＜0.01).尼莫地平、尼莫地平+氯胺酮组一氧化氮明显降低[分别为(5.08±0.88)、(5.14±1.12)μmol/g,P＜0.01],尼莫地平、氯胺酮以及尼莫地平+氯胺酮组含水量明显降低[分别为(76.31±4.00)、(81.04±1.86)、(78.16±1.41)%,P＜0.01],尼莫地平组较氯胺酮组降低更明显(P＜0.01).安慰剂组[Ca2+]i较假手术组明显升高[分别为(26.84±1.39)、(4.99±0.39),P＜0.01],尼莫地平、氯胺酮及尼莫地平+氯胺酮治疗后[Ca2+]i明显降低[分别为(7.74±1.11)、(13.30±1.99)、(8.97±2.01),P＜0.01].尼莫地平组较氯胺酮组降低更明显(P＜0.01)结论:一氧化氮与脑缺血再灌注损伤的发生有密切关系.尼莫地平、氯胺酮均有一定脑保护作用,但氯胺酮作用弱于尼莫地平.
作者：沈惠青；樊寻梅；钱素云；何颜霞 刊期： 2004年第10期
目的:研究颅脑枪弹伤常温下及全身亚低温治疗后脑神经元c-fos蛋白表达的变化.方法:18只杂种犬,随机分为常温组(正常犬温为38.5～39.5℃),亚低温组(31.5～32.5℃).以德国小口径步枪子弹致伤犬颅脑贯通伤(penetrating craniocerebral injury,PCI)模型为对象,采用免疫组化法检测两组脑组织伤后30 min,2,3 h弹道挫伤区,震荡区及脑干神经元中fos蛋白的表达.结果:全身亚低温治疗3 h组弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中fos蛋白阳性数分别为(15.5±1.6),(21.6±2.1),(6.7±1.8)个,较常温对应组弹道挫伤区,震荡区及脑干神经元中fos蛋白阳性数分别为(21.6±5.4),(32.2±1.7),(11.2±1.8)个显著减少(P＜0.01).结论:颅脑枪弹伤后全身亚低温治疗能够抑制脑神经元c-fos蛋白的表达.
作者：封亚平；章翔；武弋；费舟；封雨 刊期： 2004年第10期
采用自制调查表,专人对脑卒中陪护人员对患者口腔卫生认知情况进行调查,为医院对脑卒中患者的陪护人员进行口腔卫生健康教育提供依据,提高脑卒中患者的生活质量.
作者：王利群；王利民；吕飞跃；吕佳萌 刊期： 2004年第10期
目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织腺苷含量、烯醇化酶表达的动态变化及桂哌齐特对此的影响. 方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.应用反相离子对高效液相色谱法和免疫组织化学法分别检测脑腺苷含量及烯醇化酶表达的动态变化.并进行神经功能评分.结果:模型组大鼠脑缺血及再灌注后4个时间点脑腺苷含量均较基础水平(1.01±0.14)μmol/g增高(P＜0.05);桂哌齐特组缺血后20min为(3.26±0.30)μmol/g,60 min时为(1.91±0.20)μmol/g,较模型组[分别为(2.40±0.38)μmol/g,F=92.572,P＜0.05;(1.27±0.17)μmol/g]显著升高(F=92.572,43.051,P＜0.05),再灌注后15min及60min呈现增高的趋势(P＞0.05).烯醇化酶的表达在脑缺血再灌注后各时间点均明显降低(P＜0.05),桂哌齐特组均明显高于模型组(P＜0.05),且神经功能评分有明显改善.结论:脑缺血再灌注后脑组织腺苷含量急骤升高,但持续时间短暂.桂哌齐特对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经元有保护作用,可能与其增加内源性腺苷含量从而增强腺苷的脑保护作用有关.
作者：刘艳；罗祖明；孙爱民；叶丽川；高励；张仲；曾仲 刊期： 2004年第10期
对26例老年性痴呆后持续植物状态患者进行综合康复治疗,并随访10年,观察预后.结果2/3以上病例死于肺部感染、多器官功能衰竭等并发症,远期预后不良.提示对此类患者应强调积极治疗原发病,阻止病情进展、恶化,进入终不可逆状态.
作者：高义；王玉敏；潘志刚；魏士贤 刊期： 2004年第10期
背景:高温环境对生物体造成明显损伤,深入研究热环境损伤的机制、提高机体耐热损伤的能力,可为抗热环境药物研究提供参考.目的:观察预先使用米帕林,对热环境中大鼠损伤的作用,探讨急性热环境致机体脑、肺损伤作用和可能的保护措施.设计:完全随机设计,对照实验研究.地点和材料:地点为军事医学科学院研究所.材料为二级Wistar大鼠,雄性,体质量160～200 g,由军事医学科学院实验动物中心提供,饲喂专用,饮用自来水.方法:将大鼠随机分组,根据体质量灌胃给予不同剂量的米帕林,对照组给予相当体积的生理盐水,1 h后进入41℃热环境.主要观察指标:检测大鼠体温变化和死亡时间,分析药物剂量与体温变化、存活时间的关系.对死亡大鼠进行主要脏器的病理分析,寻找热环境对机体损伤的主要靶器官.结果:41℃热环境明显影响大鼠的代谢和存活,进入热环境的大鼠体温经过短暂维持后迅速上升,大约在38 min后死亡,死亡大鼠解剖发现肺明显出血和脑水肿,病理切片观察发现肺细胞和大脑神经元死亡明显;预先灌胃给予4.5～18.0 mg/kg米帕林能够明显减缓大鼠在热环境下体温升高的速率,增加大鼠在热环境中的存活时间.9.0 mg/kg剂量组体温上升速率减缓20%左右,存活时间延长超过50%.9.0 mg/kg剂量组大鼠在进入热环境38 min左右处死后,解剖发现轻微肺出血和脑水肿,损伤明显轻于对照组.结论:米帕林灌胃能够增强大鼠抗热致死的能力,具有保护热环境损伤的作用.
作者：赵永岐；刘淑红；吴燕；葛学铭；吴海涛；廖文；范明 刊期： 2004年第10期
分析108例神经性抑郁症、焦虑症患者发病诱因及内在因素,行正规药物治疗、心理护理,对治疗前病程与治疗时间的关系行统计学分析.患者中有明确诱因者占76.9%,性格内向者占63.9%,治疗前病程与治愈率成反比.抑郁症、焦虑症及其混合型不能分开,正规、及时药物与心理治疗很重要.
作者：杨钢林；肖国椿 刊期： 2004年第10期
背景:糖尿病能引起中枢神经病变,中潜伏期听觉电反应(auditory middle latency response,MLR)在糖尿病时的动态变化研究至今尚不十分清楚.目的:研究MLR在糖尿病中的变化,探讨MLR在早期诊断糖尿病中枢神经病变中的作用.设计:用完全随机法,采用实验对照方式,进行纵向观察研究.地点和材料:在暨南大学医学院生理研究室进行实验.用24只实验性糖尿病大鼠进行研究.方法:应用链脲佐菌素腹腔注射法,建立实验性糖尿病动物模型.在成模前后按时间顺序动态观测血糖、MI R的变化.主要观察指标:MLR的波峰潜伏期(peaklatency,PL)、波峰间潜伏期(interpeaklatency,IPL).结果:建模后4周实验性糖尿病组MLR的PL(ms)各波延长[P0(7.19±0.97)、Na(11.90±1.53)、Pa(18.77±1.45)、Nb(32.86±3.12)、Pb(50.32±1.68)](P＜0.05).6周后出现MLR各波PL、Pa-Pb的IPL[(31.10±1.59)ms]延长(P＜0.01).8周后MLR各波PL、P0-Pn[(13.57±1.71)ms],Pa-Pb[(35.17±2.81)ms]IPL均延长(P＜0.05或P＜0.01).糖尿病组血糖与MLR的PL,IPL各波变化之间无相关,糖尿病组病程与MLR Na,Nb,Pb波PL变化呈正相关. 结论:糖尿病早期MLR出现PL和IPL延长,该变化与病程进展有相关关系,MLR是早期诊断糖尿病中枢神经病变的客观灵敏指标.
作者：周卓妍；何斯纯；林兴会；郑辉；柏志全；周丽丽；王跃春；姚平 刊期： 2004年第10期
背景:神经营养素-4(NT-4,Neurotrophin -4)在神经系统的发育和成体中均起重要作用,不仅对某些特定亚群神经元的存活、增殖、分化及轴突可塑性有一定的调节作用,而且对某些神经元的生存也是必需的.但这些资料大多来源于体外实验,其在体内的作用尚不十分清楚,NT-4在体内的分布也少见报道,在高等灵长类猴脑的研究尚未见报道.目的:为探讨NT-4在成年灵长类动物猴脑的分布及为进一步研究NT-4与成体中枢神经系统的功能关系提供了有用的形态学依据.设计:用PBS代替一抗的实验对照.地点和材料:实验在昆明医学院神经科学研究所实验室完成.动物来自中科院昆明动物研究所的成年雄性恒河猴(体质量平均6 kg)7只.方法:采用氯氨酮肌肉注射麻醉,Zamboin's液心脏灌注固定,取脑组织各部位行冷冻切片,厚25μm.免疫组织化学SP法,抗体为兔抗NT-4多克隆抗体.主要观察指标:光镜下于猴脑的不同部位观察NT-4-IR阳性物(呈棕色串珠状、丝状或颗粒状).对照实验用0.05 mol/L PBS代替一抗行免疫组化染色.结果:NT-4-IR(Neurotrophin -4 immunoreactive)分布于大脑皮层Ⅲ～V层的部分神经元胞体及突起以及白质内少量的神经胶质细胞;小脑皮质及白质内的部分神经元;海马CA1、CA2、CA3区的部分神经元;此外豆状核、尾状核、脑桥核、前庭神经核、薄束核、契束核、副神经核等可见散在阳性反应细胞及交织成网的纤维.结论:NT-4-IR广泛地分布于猴脑的多种组织和细胞,提示其功能可能涉及不同类型的神经元及可能的非神经元.
作者：李力燕；王廷华；郭建辉；杨正伟；李朗；刘宗良；陈彦红 刊期： 2004年第10期
目的:探讨海勤人员原发性高血压的特征.方法:对海勤人员112例、陆勤人员100例原发性高血压患者血浆皮质醇、睾酮水平和抑郁、焦虑分数进行评定.结果:与陆勤人员比较海勤人员原发性高血压患者血浆皮质醇[(504.6±214.8)nmol/L]、睾酮水平[(46.8±18.8)nmol/L]和抑郁(59.8±11.2)、焦虑(55.7±10.6)分数均增高(t=4.55-5.65,P均＜0.01).结论:与陆勤人员比较,海勤人员原发性高血压患者血浆皮质醇和睾酮水平升高.
作者：张永生；孙铁军；楚立云；贾钢锐；庞继恩 刊期： 2004年第10期
目的:探讨青年脑梗死患者血浆纤溶活性和蛋白C系统变化及其临床意义.方法:临床收集25例青年脑梗死患者、29例对照者血液标本,采用产色法测定血浆纤溶酶原、(plasminogen activator,PA)、(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)活性,比浊法测定蛋白C和蛋白S活性,同时常规测定血脂水平.结果:①青年脑梗死组(1.10±0.43)IU和皮质支脑梗死组(0.99±0.48)IU血浆PA活性较对照组(1.46±0.50)IU显著降低(分别t=2.777.P=0.008;t=2.932,P=0.006).皮质支脑梗死组PAI-1活性(2.30±0.59)IU较腔隙性梗死组(2.97±0.93)IU低(t=2.074,P=0.049).②青年脑梗死组血浆蛋白S和蛋白C水平与对照组相比,无明显差异.③多元统计分析结果显示:PA和高血压对青年脑梗死的发生有显著作用.结论:PA和高血压分别是青年脑梗死患者的独立危险因素.
作者：李华；蒲传强；殷宗健；丛玉隆 刊期： 2004年第10期
背景:利用D-半乳糖中毒法建立动物衰老模型已经多年,并在抗衰老药物的筛选和研究开发方面发挥了重要作用,但其衰老机制仍然不甚清楚.国内学者倾向于自由基衰老学说,但也缺乏相应的数据支持.目的:D-半乳糖皮下注射致Wistar大鼠亚急性衰老模型衰老的变化.设计:随机对照的实验研究.地点、材料和干预:本实验在北京解放军空军总医院动物实验中心完成.20只雄性大鼠随机分为两组,每组10只.对照组皮下注射生理盐水,10mL/kg,1次/d;衰老模型组皮下注射D-半乳糖48mg/kg,1次/d.各组大鼠均连续给药42 d,采血后分别测定各项衰老指标.主要观察指标:衰老对Wistar大鼠体质量、胸腺、脾脏系数、血象指标、血清超氧化物歧化酶(auperoxide dismutase,SOD)活性、过氧化脂质(lipid peroxidation, LPO)活性、血糖、胆固醇、三酰甘油浓度的影响.结果:与对照组比较,衰老模型组体质量增加比例降低,胸腺明显萎缩,脏器系数减少(t=3,5,P＜0.01),血清中SOD活性明显下降(t=3.06,P＜0.01).其他指标无明显变化.结论:D-半乳糖诱发的致大鼠亚急性衰老是探讨自由基衰老学说有用的实验动物造模技术.
作者：王喆；陆承荣 刊期： 2004年第10期
目的:探讨慢性坐骨神经挤压损伤(chronic constrictioni injujry,CCI)大鼠脊髓和海马组织中脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophicfactor,BDNF)表达的改变.方法:雄性SD大鼠12只,随机分为2组,按Bennett和Xie法制作CCI模型,以von-Frey filament和冰水测定触痛及冷水阈值,采用免疫组化法测定CCI大鼠脊髓和海马组织中BDNF表达.结果:术后14 d,CCI大鼠脊髓背角(手术侧)BDNF免疫阳性表达增加153.3%,双侧海马CA3区锥体细胞BDNF表达均有增加,手术同侧增加65.7%,手术对侧增加203.8%.结论:慢性坐骨神经损伤后,脊髓和海马CA3区BDNF表达增加,提示内源性BDNF可能参与了慢性坐骨神经痛的发病过程.
作者：袁维秀；张宏；程姝娟；杨红菊 刊期： 2004年第10期
对50例阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的临床表现、神经心理检测、影像学特征进行综合分析.AD早期有如下临床特点:起病缓慢隐匿;有近记忆障碍;常有精神症状、人格改变;简易精神状态检查量表、长谷川痴呆量表积分明显降低;头颅CT或MRI有脑萎缩改变,尤以海马萎缩为主;正电子发射计算机断层扫描显像显示双侧顶颞叶对称性葡萄糖代谢明显减低.
作者：陈建宗；谢永宏；薛妍；焦国范；侯春兰；刘小风 刊期： 2004年第10期
目的:探讨联合分析脑脊液中Tau蛋白、β淀粉样蛋白(Aβ)1-40、Aβ1-42(43)含量作为生化指标对诊断阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的意义.方法:采用夹心酶联免疫(sELISA)法测定上述生化指标,分析了21例AD,28例非AD痴呆,35例其他神经系统疾病患者,50例正常对照者脑脊液中Tau、Aβ1-40、Aβ1-42(43)水平的差异.结果:Tau水平随年龄而增加,AD组Tau水平为(491.5±35.7)ng/L且与临床进程存在相关性,Aβ1-42(43)水平为(109.9:±:73.2)pmol/L,Aβ1-40/Aβ1-42(43)为(16.03±4.07).AD组Tau水平、Aβ1-40/Aβ1-42(43)比率显著高于其他组(P＜0.001),Aβ1-42(43)水平低于其他组.结论:同时测定脑脊液中的Tau、Aβ1-40、Aβ1-42(43)的含量对于AD的诊断有良好的特异性,对于AD与其他类型的痴呆和其他神经系统疾病的鉴别诊断具有意义.
作者：郭洪志；梁临平；屈传强 刊期： 2004年第10期
介绍了GFA-200型肌肉瘫痪治疗仪的使用方法,总结了肌肉瘫痪治疗仪使用过程中对患者的心理支持的方法和体会,认为在进行治疗的同时配合心理支持能使患者更好地配合治疗,有助于脑卒中患者肢体功能的康复.
作者：冯亚茹；赵晓丽；代丽红；刘春娥 刊期： 2004年第10期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
