目的:探讨面神经核背内侧区微量注射17-β雌二醇(17-β estroge,E2)对颏舌肌和膈肌功能的影响.方法:选用21只健康成年家兔,随机分为实验组16只和对照组5只给予200 mg/L氨基甲酸乙酯静脉麻醉,切断双侧迷走神经,建立动物窒息模型,面神经核背内侧区(dorsal medial area of nucleusfacialis,dMNF)微量注射0.1 nmol/L E21μL,引导颏舌肌和膈肌肌电活动,观察注药前后肌电变化.结果:dMNF微量注射E2后,引起动物颏舌肌和膈肌肌电窒息增幅反应明显加强,注药10 min作用明显.与注药前相比,颏舌肌和膈肌肌电积分增幅峰值分别增加(38.76±8.17)%和(28.67±6.81)%(t=4.74,4.21,P＜0.01),增幅潜伏期缩短(4.28±1.12)s和(3.98±0.73)s(t=3.82,5.45,P＜0.01),增幅恢复时间延长(28.67±6.07)和(20.84±4.80)s(t=4.28,4.34,P＜0.01).结论:E2通过作用于dMNF神经元加强颏舌肌和膈肌肌电活动,产生减小上呼吸道阻力和调节呼吸的作用.
作者：王凤斌；李桂芝；王鲁娟；唐可欣；程秀臻 刊期： 2004年第10期
背景:高温环境对生物体造成明显损伤,深入研究热环境损伤的机制、提高机体耐热损伤的能力,可为抗热环境药物研究提供参考.目的:观察预先使用米帕林,对热环境中大鼠损伤的作用,探讨急性热环境致机体脑、肺损伤作用和可能的保护措施.设计:完全随机设计,对照实验研究.地点和材料:地点为军事医学科学院研究所.材料为二级Wistar大鼠,雄性,体质量160～200 g,由军事医学科学院实验动物中心提供,饲喂专用,饮用自来水.方法:将大鼠随机分组,根据体质量灌胃给予不同剂量的米帕林,对照组给予相当体积的生理盐水,1 h后进入41℃热环境.主要观察指标:检测大鼠体温变化和死亡时间,分析药物剂量与体温变化、存活时间的关系.对死亡大鼠进行主要脏器的病理分析,寻找热环境对机体损伤的主要靶器官.结果:41℃热环境明显影响大鼠的代谢和存活,进入热环境的大鼠体温经过短暂维持后迅速上升,大约在38 min后死亡,死亡大鼠解剖发现肺明显出血和脑水肿,病理切片观察发现肺细胞和大脑神经元死亡明显;预先灌胃给予4.5～18.0 mg/kg米帕林能够明显减缓大鼠在热环境下体温升高的速率,增加大鼠在热环境中的存活时间.9.0 mg/kg剂量组体温上升速率减缓20%左右,存活时间延长超过50%.9.0 mg/kg剂量组大鼠在进入热环境38 min左右处死后,解剖发现轻微肺出血和脑水肿,损伤明显轻于对照组.结论:米帕林灌胃能够增强大鼠抗热致死的能力,具有保护热环境损伤的作用.
作者：赵永岐；刘淑红；吴燕；葛学铭；吴海涛；廖文；范明 刊期： 2004年第10期
背景:利用D-半乳糖中毒法建立动物衰老模型已经多年,并在抗衰老药物的筛选和研究开发方面发挥了重要作用,但其衰老机制仍然不甚清楚.国内学者倾向于自由基衰老学说,但也缺乏相应的数据支持.目的:D-半乳糖皮下注射致Wistar大鼠亚急性衰老模型衰老的变化.设计:随机对照的实验研究.地点、材料和干预:本实验在北京解放军空军总医院动物实验中心完成.20只雄性大鼠随机分为两组,每组10只.对照组皮下注射生理盐水,10mL/kg,1次/d;衰老模型组皮下注射D-半乳糖48mg/kg,1次/d.各组大鼠均连续给药42 d,采血后分别测定各项衰老指标.主要观察指标:衰老对Wistar大鼠体质量、胸腺、脾脏系数、血象指标、血清超氧化物歧化酶(auperoxide dismutase,SOD)活性、过氧化脂质(lipid peroxidation, LPO)活性、血糖、胆固醇、三酰甘油浓度的影响.结果:与对照组比较,衰老模型组体质量增加比例降低,胸腺明显萎缩,脏器系数减少(t=3,5,P＜0.01),血清中SOD活性明显下降(t=3.06,P＜0.01).其他指标无明显变化.结论:D-半乳糖诱发的致大鼠亚急性衰老是探讨自由基衰老学说有用的实验动物造模技术.
作者：王喆；陆承荣 刊期： 2004年第10期
目的:探讨亚低温治疗对弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)患者早期运动及日常生活活动能力(ADL)的影响.方法:在常规药物治疗和康复训练的基础上,实验组46例早期(伤后3～22 h)加用亚低温治疗,并与同等条件下未用亚低温治疗的同类患者46例比较.于治疗前、治疗后3及7 d分别测定两组血浆内皮素含量,于入院时和伤后3个月时分别采用Fugl-Meyer(FMA)评定两组患者ADL.结果:治疗3及7 d后,实验组血浆内皮素为(73±8)和(55±6)ng/L,而对照组同期为(80±9)和(65±7)ng/L,实验组较对照组下降明显(P＜0.01).伤后3个月时实验组的FMA积分为(70±19)分,Barthel指数为(65±17)分,而对照组两项评分分别为(49±14),(47±13)分,两组比较差异均有非常显著性意义(P＜0.01).结论:早期应用亚低温治疗DAI,有利于DAI患者早期运动功能及ADL的康复.
作者：廖圣芳；陈汉民；王玉差；张银清 刊期： 2004年第10期
目的:研究麦全冬定对被动吸烟大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响.探讨麦全冬定在吸烟导致的脑缺血损伤中的保护作用机制.方法:采用免疫组织化学ABC方法检测脑组织iNOS活性.结果:①正常对照组:大鼠大脑皮质、海马、纹状体均有少量iNOS表达(7.89±0.40),(10.16±2.99),(7.04±0.52)个/视野.②吸烟组:各脑区iNOS表达明显升高(37.16±2.82),(43.07±1.24),(39.50±3.33)个/视野(t=22.22,13.95,11.92,P＜0.01).③麦全冬定组与吸烟组比各脑区iNOS表达显著降低(20.90 ±4.02),(28.95±1.61),(15.33 ±2.36)个/视野(t=3.22,2.82,11.31,P＜0.05)o结论:吸烟通过脑组织中iNOS表达增强生成过多的一氧化氮,造成脑神经细胞毒性损伤,麦全冬定对iNOS表达有下调作用,从而减少脑神经细胞毒性损伤.
作者：孙晓红；王虹；柳忠兰 刊期： 2004年第10期
目的:证明大鼠脑缺血后树突状细胞(dendritic cell,DC)是否参与脑损伤过程和所具有的免疫活性.方法:用线栓方法封闭大鼠右侧大脑中动脉制作动物模型.用免疫组化染色方法检测脑缺血1 h到第6天时,缺血脑组织中DC(OX62+)的存在,以及胶质细胞/巨噬细胞(OX42+)转化成DC(OX62+)的情况.同时检测活化后的DC样细胞表达MHC-Ⅱ类分子的水平.结合免疫组化和寡核苷酸探针杂交方法,检测DC样细胞的功能.结果:缺血脑半球和假手术的脑半球相比较,在1 h DC的数量明显增加(t=7.143,P＜0.001).在脑缺血组中,缺血脑半球与非缺血脑半球相比较,DC的数量也增多(t=10.295,P＜0.001).脑缺血第6天,缺血组与假手术组进行比较,DC表达MHC-Ⅱ类分子(OX62+OX6+)显著升高(t=2.975,P＜0.05).缺血脑半球与非缺血脑半球相比较,在12,24和48 h,DC表达白介素-6(interleukin-6,IL-6)mRNA,P值均＜0.05,而DC表达白介素-10(interleukin-10,IL-10)mRNA在12 h时,t=11.258,P＜0.01,24 h时,t=12.124,P＜0.001.脑缺血1 h到第6天,缺血脑半球与非缺血脑半球相比较,DC表达肿瘤坏死因子-α(tumornecroticfactor-α,TNF-α)mRNA有两个-α,TNF-α)mRNA有两个2.696,P＜0.05)和12 h(t=4.793,P＜0.01),第二个高峰期是在48 h(t=3.072,P＜0.05)和第6天(t=2.715,P＜0.05).脑缺血后,DC表达干扰素-γ(interferon-,IFN-γ)mRNA是随着脑缺血时间延长,IFN-γ表达量增加,24h时,t=2.677,P＜0.05,48 h时,t=2.896,P＜0.05,第6天,t=6.145,P＜0.001.结论:脑缺血后,脑缺血组织中DC数量的增加,提示DC参与了脑缺血过程.DC不仅在脑损伤过程中处于活化状态,而且通过DC表达的细胞因子产生免疫效应.
作者：王莉莉；李呼伦；闫彬彬；李国忠；金连弘 刊期： 2004年第10期
背景:有关高血压与一氧化氮关系的研究主要为单一时间的对照研究,但随着血压的改变一氧化氮如何变化的研究较少.目的:观察自发性高血压大鼠(spontaneouly hypertensive rats,SHR)血浆一氧化氮浓度的变化,探讨一氧化氮与高血压发生发展的关系,为判断高血压的预后提供理论依据.设计:非随机对照的实验研究.地点、材料和干预:实验在广州暨南大学完成.选择SHR 30只,雌性6只,雄性9只(高血压组);大鼠WKY 30只,雌性7只,雄性8只(对照组).分别饲养3,6和12个月,测定血压,用硝酸银还原法测定两组大鼠血浆中一氧化氮的含量.主要观察指标:观察随着高血压的不断发展,自发性高血压大鼠血浆一氧化氮浓度的变化.结果:①血压变化:各时期对照组大鼠血压差异无显著性意义,介于(135.0±9.8)～(147.8±11.3)mmHg;高血压组大鼠血压随着月龄增加逐渐升高,12个月达(197.3±7.5)mmHg,各时间点均明显高于对照组大鼠(t=4.132～7.921,P＜0.01).②血浆一氧化氮浓度的变化:对照组大鼠血浆一氧化氮浓度各时间点差异无显著性意义(P＞0.05),维持在(11.5±3.9)～(14.4±3.4)μmol/L水平;高血压组大鼠血浆一氧化氮浓度在3,6个月分别为(16.6±4.5)和(18.5±4.2)μmol/L,明显高于对照组大鼠,但在12个月却明显较对照组大鼠低[(9.3±3.6)μmol/L](t=3.890,P＜0.01),同组内与3,6个月比较亦显著减少(t=3.890,P＜0.01).结论:在高血压发生和发展过程中血浆一氧化氮存在反应性升高的变化,而在高血压的后期,一氧化氮的合成明显不足,这种变化可能与高血压的预后有关.
作者：查彩琴；郭国庆；沈伟哉；曾纪宁；梁一鸣 刊期： 2004年第10期
目的:研究尼莫地平缩小脑梗死小鼠梗死体积的佳时机.方法:经右侧颈总动脉将尼龙单丝线栓至大脑中动脉造成永久性缺血模型.经尾静脉及腹腔给药.动物均于术后第7天处死取脑,用TTC染色、图像分析仪测定脑梗死体积.结果:单缺组脑梗死体积大,为(224.00±56.88)mm3,术后6 h以内为(110.23 ±43.29)～(129.64±65.42)mm3,术前给药组为(107.12±62.34)mm3,脑梗死体积较小,术后12 h以后给药组为(173.82±57.28)～(242.67±65.28)mm3,脑梗死体积介于二者之间.结论:术前及术后6 h以内给药可使小鼠脑梗死体积减小,这一段时间可能为治疗时间窗.
作者：何国厚；席刚明；魏国耀 刊期： 2004年第10期
目的:为提供人α-突触核蛋白(α-synuclein)抗原,制备抗体以研究其自身聚集在老年神经变性疾病病理机制中所起作用,重组质粒载体、进行DNA测序,以用于α-突触核蛋白基因在原核细胞中的蛋白表达.方法:将质粒pcDNA3NACP(pcDNA3α-synuclein cDNA)和质粒载体proEXMTHT1分别进行酶切,取α-突触核蛋白cDNA片段,重组于proEXMTHT1质粒载体上;酶切鉴定后测序;再将重组质粒proEXNACP转染进入DH5 α大肠杆菌体内;用IPTG诱导α-突触核蛋白基因产生蛋白;将α突触核蛋白纯化后行Western杂交.结果:质粒proEX MTHT1和pcDNA3NACp经限制性内切酶消化分别得到4750bp和550bpDNA片段.α-突触核蛋白基因在原核细胞中蛋白表达量为10 mg/L.表达蛋白经Westetrn杂交证实为a-突触核蛋白.结论:α-突触核蛋白基因在原核细胞的蛋白表达可作为体内外研究老年神经变性疾病病理机制的基础研究.
作者：李淑婷；陈彪 刊期： 2004年第10期
基于电脑专家数据库的人体信息诊疗仪.自行设计可自动诊断的电脑专家数据库和半导体激光针灸两部分组成.专家数据库系统采用开放式系统设计,中文界面,分为诊断、穴位信息、信息采集、病历管理、系统设置和帮助等模块,系统可以根据数据库里的信息和患者提供的症状或疾病名称得出具体的针灸治疗方法并显示出相应穴位的详细信息,后由半导体激光器输出波长为650nm,功率为0～30mW的半导体激光,经光学耦合系统,通过医用光纤照射人体相应穴位达到治疗目的.整个人体信息诊疗仪集激光技术、电子技术、计算机技术与医学于一体,体现了交叉学科的特点.仪器各部分工作稳定可靠、操作方便、诊疗病域广.除了用于医院的临床治疗外,还可应用于高等学校如针灸学、生物医学工程等专业的教学和科研工作之中.
作者：谭敏；宗仁鹤；胡存刚；李国丽；刘春 刊期： 2004年第10期
目的:设计应用于生物组织微波热声断层成像中的超声传感器扫描定位系统.方法:应用单片计算机技术及绝对位置编码器对超声传感器进行定位.结果:在系统扫描范围内实现20 μm直线定位精度.结论:在诊断显像研究中,本系统定位精度可使超声传感器定位误差对图像重构的影响忽略不计,满足系统设计要求.
作者：李洪义；朱新亚；杨国胜；汤池；陈实培 刊期： 2004年第10期
目的:动态监测实验性脑出血条件下部分脑区脑匀浆去甲肾上腺素含量的变化规律并探讨其在继发性脑损害中的作用.方法:Wistar大鼠70只,随机为手术组及假手术对照组,每组各35只,每组按出血前、出血后30 min,6,12,24,48及72 h分为7组,每小组5只.采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模塑,利用高效液相-电化学法测定出血前,出血后各个时相点血肿周边、下丘脑及脑干去甲肾上腺素的含量.结果:脑出血后30min血肿周边、下丘脑及脑干去甲肾上腺素的含量开始同步升高,并于24 h达峰值,48 h开始回落.结论:去甲肾上腺素参与了脑出血脑组织继发性损害的病理生理过程.
作者：许志强；蒋晓江；陈曼娥；王景周 刊期： 2004年第10期
背景:磁共振波谱(MRS)可在活体状态下无创地检测脑组织的代谢变化,可补充弥散加权成像单一从形态上识别梗死区脑组织之不足.目的:探讨超急性脑梗死的代谢特点及演变规律,为超急性期溶栓治疗和神经保护剂的使用提供病理生理学依据.设计:随机对照的实验研究.地点和材料:实验地点为重庆医科大学神经病学研究所.选择健康家兔12只,体质量2.0～2.5 kg,雌雄不限,由重庆医科大学动物中心提供.随机分成大脑中动脉闭塞(MCAO)组7只,假手术组5只,干预:采用1.5 T超导MR成像仪,Probe 2000多体素MRS软件包进行扫描o MCAO组,选取缺血后0.5,1,2,3,4和6 h时间点对梗死区及其镜像区进行MRS分析.主要观察指标:N-乙酰门冬氨酸(NAA)、磷酸肌酸和肌酸(Pcr+cr)、胆碱类复合物(Cho)和乳酸(Lac)的含量.结果:假手术组双侧代谢物对称分布.在MCAO组缺血0.5 h时梗死区即可检测到Lac,为0.56±0.32,随缺血时间延长呈上升趋势,6h时升至2.36±0.24;NAA和Pcr+cr,随缺血时间延长呈下降趋势,除1 h,各时间点均较镜像区降低;Cho缺血3 h内保持稳定,4 h和6 h时间点,Cho低于镜像区.结论:梗死区脑组织无氧代谢在超急性期持续存在,神经元损伤及能量代谢障碍始于缺血后2 h,细胞膜及髓鞘的破坏始于缺血后4 h.
作者：钟士江；翟宝进；谢鹏；方维东；罗天友；吕发金；牟君 刊期： 2004年第10期
目的:检测由骨髓源性神经干细胞诱导分化而成的神经元样细胞,能否分泌γ-氨基酸(γ-aminobutyric acid,GABA)神经生物活性物质成分,从而初步推断是否具有神经元的生化特征.方法:无菌条件下抽取新西兰大白兔骨髓,梯度密度离心分离获取骨髓基质细胞(bone marrow stroma cells,BMSCs),在神经干细胞培养基及脑源性神经营养因子(BDNF)等条件下,于体外诱导分化为神经干细胞及神经元样细胞,采用免疫细胞化学方法进行鉴定,并应用高效液相色谱法(HPLC)检测GABA生物活性物质的含量.结果:BMSCs培养12 d可见细胞大而圆,免疫细胞化学检测巢蛋白抗原阳性;培养20d可见具有长突起的神经元样细胞形成,神经元核蛋白免疫细胞化学检查阳性,HPLC检测骨髓源性神经元样细胞含有高浓度GABA神经递质成分.方差分析显示:随着BMSCs培养天数的增加,其所含的GABA浓度也渐增加,由每1×107细胞中(3.43±0.25)μmol/L增至(14.69±3.51)μmol/L(F=23.69,P=0.001 4).结论:兔BMSCs在体外条件下可以增殖分化,前期表达Nestin,分化的细胞则可表达NeuN特异性抗体,并含有高浓度的类GABA神经递质成分.
作者：陈剑荣；徐强；蔡颖谦；徐如祥；姜晓丹；邹雨汐；丁涟沭 刊期： 2004年第10期
目的:探讨缺血性脑梗死患者不同病变时期血中C反应蛋白、纤维蛋白原、神经元特异性烯醇酶(NSE)的变化与缺血性脑卒中关系.方法:临床确诊缺血性脑卒中患者69例,分别检测缺血性脑卒中患者不同病变时期的C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE的浓度,选择20例门诊健康体检者作为正常对照组.结果:缺血性脑卒中患者的C反应蛋白:急性期为(17.28±3.82)mg/L;亚急性期为(11.55±1.95)mg/L;恢复期为(7.10±1.30)mg/L.与正常值(4.65±1.39)mg/L相比差异均有显著意义(t=12.717～2.5382,P＜0.05或0.01).纤维蛋白原急性期,亚急性期和恢复期分别为(4.62±0.61),(4.09±0.62),(3.21±0.65)mg/L,与正常值(2.26±0.22)mg/L比差异有显著性意义(t=2.3602～1.8244,P均＜0.01).NSE急性期是(22.27±5.69)mg/L;亚急性期是(13.62±2.74)mg/L;恢复期为(9.16±1.44)mg/L,与正常组(3.08±1.51)mg/L比较差异也均有显著性意义(t=19.184 4～6.073 5,P＜0.01).随着病程的发展,从急性期到亚急性期以及恢复期,C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE的浓度均有明显的下降(F=12.042～3.322,P＜0.05).结论:随着病情的进展,C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE存在着动态变化,病情好转,三者的浓度明显下降,呈正相关.
作者：张宇红；李江林；卜碧涛；占克斌；方思羽；许康；曹小丽 刊期： 2004年第10期
目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织腺苷含量、烯醇化酶表达的动态变化及桂哌齐特对此的影响. 方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.应用反相离子对高效液相色谱法和免疫组织化学法分别检测脑腺苷含量及烯醇化酶表达的动态变化.并进行神经功能评分.结果:模型组大鼠脑缺血及再灌注后4个时间点脑腺苷含量均较基础水平(1.01±0.14)μmol/g增高(P＜0.05);桂哌齐特组缺血后20min为(3.26±0.30)μmol/g,60 min时为(1.91±0.20)μmol/g,较模型组[分别为(2.40±0.38)μmol/g,F=92.572,P＜0.05;(1.27±0.17)μmol/g]显著升高(F=92.572,43.051,P＜0.05),再灌注后15min及60min呈现增高的趋势(P＞0.05).烯醇化酶的表达在脑缺血再灌注后各时间点均明显降低(P＜0.05),桂哌齐特组均明显高于模型组(P＜0.05),且神经功能评分有明显改善.结论:脑缺血再灌注后脑组织腺苷含量急骤升高,但持续时间短暂.桂哌齐特对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经元有保护作用,可能与其增加内源性腺苷含量从而增强腺苷的脑保护作用有关.
作者：刘艳；罗祖明；孙爱民；叶丽川；高励；张仲；曾仲 刊期： 2004年第10期
背景:神经生长因子(nerve growthfactor,NGF)能促进青年痴呆鼠的学习记忆能力的恢复,但老年痴呆鼠对NGF是否敏感?目的:探讨NGF对老年痴呆鼠学习记忆能力的影响.设计:以动物实验为依托,与对照组比较分析.地点和材料:实验在广州医学院解剖学教研室完成.材料:24个月龄雄性SD大鼠30只,NGF(人工脑脊液配制,3.0 g/L,军事医学院提供),人工脑脊液配制细胞色素C溶液.方法:切断老年SD大鼠左侧穹窿海马伞(fimbria-fomix,FF),侧脑室注射NGF,用Morris水迷宫和Y迷宫测试正常组、损伤组和治疗组大鼠的学习记忆能力.主要观察指标:Morris水迷宫行为测试中大鼠平台平均潜伏期的变化及撤除平台后3组大鼠120 s内在各象限游泳距离占总距离的百分比和跨过原平台位置数;Y迷宫检测中大鼠的学习和记忆能力的改变.结果:治疗组大鼠与损伤组相比较,治疗组平均逃避潜伏期缩短,原平台象限游泳距离和穿环次数增多,学会Y迷宫所需训练次数减少和正确反应次数增多,但未完全达到正常水平.结论:NGF能够改善老年FF损伤鼠学习记忆能力.
作者：龙大宏；冷水龙；姚志彬 刊期： 2004年第10期
目的:研究血浆同型半胱氨酸(Hcy)与缺血性脑血管病的关系,以及Hcy对其严重程度的影响.方法:采用荧光偏振免疫分析方法测定55例缺血性脑血管病患者和34例健康者血浆Hcy水平,同时记录入院时神经功能缺损评分(NIHSS评分),脑血管病组测量血压、血糖、Hcy并进行多元线性回归分析,分析它们之间的关系.结果:①病例组与对照组的血浆Hcy水平差异有显著性意义(t=3.018,P＜0.01),病例组(16.76±14.77)μmol/L高于对照组(10.49±3.43)μmol/L.②脑血管病组中伴有高血压、糖尿病者和正常者的血浆Hcy水平差异无显著性意义.③脑血管病组中高Hcy血症者和正常Hcy者的入院评分差异有显著性意义;伴有高血压、糖尿病者和血压、血糖正常者的入院评分差异无显著性意义.④脑血管病组做血压、血糖、Hcy多元线性回归分析时,Hcy与脑卒中入院评分存在线性关系.结论:高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病的危险性增加有关,并且增加其严重程度.
作者：韩辉；靳轶敏；关秀茹；付君；薛静 刊期： 2004年第10期
背景:一些流行病学和动物试验显示高脂蛋白(a)与动脉硬化和脑梗死相关,但是高脂蛋白(a)是否为年轻人脑梗死潜在的危险因素一直存在争议.目的:调查脂蛋白(a)与年轻人脑梗死的关系.设计:非随机对照的实验研究.地点和对象:1995-01/2001-07湘雅医院神经内科住院的16～45岁的脑梗死患者.方法:对年龄低于45岁的脑梗死患者及性别年龄匹配的对照组进行血清脂蛋白(a)和其他血脂成分的测定,询问其他可能的危险因素.主要观察指标:血清脂蛋白(a)和其他血脂成分及其他可能的危险因素.结果:脑卒中患者和对照组血清脂蛋白(a)水平差异未见显著性,脑卒中患者的三酰甘油显著高于对照组(P＜0.001),高脂蛋白(a)的OR值为1.547(95%CI 0.601～3.982),而高三酰甘油血症和高血压的OR值分别为2.597(95%CI 1.149～5.381)和4.639(95%CI1.949～11.040).结论:脂蛋白(a)可能不是年轻人脑梗死的危险因素,高三酰甘油血症和高血压则是重要的危险因素.
作者：曹贵方；刘威；杨期东；袁存国；杨国帅 刊期： 2004年第10期
目的:探讨3种强度不同的脉冲电磁场对小鼠血液流变学指标的影响,以期为心血管疾病的预防和治疗提供新的思路.方法:将40只雄性小鼠随机分为4组(n=10),分别为磁场组和对照组.磁场组分别暴露于强度分别为10×10-4,20×10-4,30×10-4T的脉冲磁场下(f=15 Hg),暴磁时间为6 h/d;对照组饲养于线圈中,但不暴磁.10 d后统一摘右眼取血,测定血细胞比容及全血高切、低切表观黏度.结果:磁场组血细胞比容、全血高切、低切表观黏度及红细胞聚集指数均明显低于对照组(P＜0.05),其中以10×10-4T组各项指标[(0.462±0.10)%,(5.976±0.31),(35.257±3.62)mPa·s,5.903±.0.37]降低为显著(t=5.015-13.33,P＜0.01).结论:低强度脉冲电磁场可以降低血细胞比容及全血高切、低切表观黏度,可提高血液的流动性,改善微循环,有利于心脑血管疾病的预防和治疗.
作者：罗二平；焦李成；申广浩；吴小明 刊期： 2004年第10期
目的:探讨青年脑梗死患者血浆纤溶活性和蛋白C系统变化及其临床意义.方法:临床收集25例青年脑梗死患者、29例对照者血液标本,采用产色法测定血浆纤溶酶原、(plasminogen activator,PA)、(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)活性,比浊法测定蛋白C和蛋白S活性,同时常规测定血脂水平.结果:①青年脑梗死组(1.10±0.43)IU和皮质支脑梗死组(0.99±0.48)IU血浆PA活性较对照组(1.46±0.50)IU显著降低(分别t=2.777.P=0.008;t=2.932,P=0.006).皮质支脑梗死组PAI-1活性(2.30±0.59)IU较腔隙性梗死组(2.97±0.93)IU低(t=2.074,P=0.049).②青年脑梗死组血浆蛋白S和蛋白C水平与对照组相比,无明显差异.③多元统计分析结果显示:PA和高血压对青年脑梗死的发生有显著作用.结论:PA和高血压分别是青年脑梗死患者的独立危险因素.
作者：李华；蒲传强；殷宗健；丛玉隆 刊期： 2004年第10期
背景:细胞凋亡与细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)、卡配因、Bcl-2家族和半胱天冬酶家族等基因表达有密切关系.脑缺血再灌注过程中,下调卡配因的表达,抑制Cyt C的释放可减少细胞凋亡.目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及其与Cyt C和卡配因基因表达的关系.设计:随机对照的实验研究.地点和材料:实验地点:青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室.动物:成年健康雌性SD大鼠36只,体质量230～270 g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供.方法:全部实验均由所有作者完成.具体方法:应用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型,应用TUNEL法观察脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,原位杂交技术检测Cyt C mRNA和卡配因mRNA的表达.主要观察指标:凋亡细胞数;Cyt C和卡配因的阳性细胞数.结果:脑缺血再灌注后2 h脑组织即出现凋亡细胞,在皮质区和纹状体区分别于1 d和2 d达高峰,此后逐渐减少.脑组织Cyt C mRNA和卡配因mRNA的表达自缺血再灌注后2 h后逐渐增高,皮质区12 h达高峰[分别为(122.50±6.69)和(138.50±6.25)个/视野],纹状体区1 d达高峰[分别为(119.25±5.12)和(105.00±4.58)个/视野],以后逐渐下降.Cyt C mRNA和卡配因mRNA的表达与细胞凋亡的区域基本一致.结论:脑组织皮质区神经细胞较纹状体区对缺血性损伤更为敏感,Cyt C和卡配因基因表达在诱导细胞凋亡中具有重要作用.
作者：郭云良；王粤；张红；孙国岚；龚微微 刊期： 2004年第10期
目的:观察促红细胞生成素(EPO)对短暂性全脑缺血再灌注后海马CA1区iNOS蛋白表达的影响,探讨其对缺血脑组织保护的可能机制.方法:应用四动脉血流阻断法制作大鼠短暂性全脑缺血再灌注模型;于再灌注开始时经腹腔注射EPO(3 000 U/kg);48 h灌注取脑.苏木精一伊红染色和TUNEL法染色观察海马CA1区神经细胞坏死和凋亡.应用免疫组织化学方法检测iNOS蛋白的表达.结果:短暂性全脑缺血15 min再灌注后48 h,苏木精一伊红染色海马CA1区存活神经元细胞数正常组(211.28±7.95)个/视野,假手术组为(209.28±11.34)个/视野,EPO治疗组海马CA1区存活神经元细胞数为(170.28±8.12)个/视野,缺血组为(146.84±8.35)个/视野.EPO治疗组与缺血组比较差异有显著性意义(P＜0.01).TUNEL法凋亡细胞测定,正常组无阳性细胞,假手术组阳性细胞(152.48±18.52)个/视野,EPO治疗组有(1 797.51±151.35)个/视野,缺血组有(2250.41±180.06)个/视野,两者比较差异有显著性意义(P＜0.01).iNOS蛋白的表达测定,正常组无阳性细胞,假手术组海马CA1区阳性细胞区灰度值为5.36±1.54,EPO治疗组为31.80±6.42,缺血组为49.46±8.96.EPO治疗组与缺血组比较,两者差异有显著性意义(P＜0.01).结论:EPO可减少大鼠短暂性全脑缺血再灌注后神经元的死亡和凋亡,抑制iNOS蛋白的表达.
作者：耿德勤；陈剑群；徐兴顺；卜渊；王红梅；王云；谭迎春；王润泽；孔庆兖；曾因明 刊期： 2004年第10期
目的:探讨海勤人员原发性高血压的特征.方法:对海勤人员112例、陆勤人员100例原发性高血压患者血浆皮质醇、睾酮水平和抑郁、焦虑分数进行评定.结果:与陆勤人员比较海勤人员原发性高血压患者血浆皮质醇[(504.6±214.8)nmol/L]、睾酮水平[(46.8±18.8)nmol/L]和抑郁(59.8±11.2)、焦虑(55.7±10.6)分数均增高(t=4.55-5.65,P均＜0.01).结论:与陆勤人员比较,海勤人员原发性高血压患者血浆皮质醇和睾酮水平升高.
作者：张永生；孙铁军；楚立云；贾钢锐；庞继恩 刊期： 2004年第10期
目的:观察脑缺血再灌注时小胶质细胞的活化和外源性巨噬细胞来源.方法:阻塞大鼠大脑中动脉2 h再灌注0.5～48 h制成脑缺血模型,凝集素GSI-B4组化法观察小胶质细胞/巨噬细胞在脑组织的分布、免疫组化观察室管膜细胞增殖及分化.结果:再灌注0.5 h,可见大量形态各异的GSI-B4阳性的小胶质细胞与巨噬细胞,随后下降,12～48 h数量持续增高,并呈不同的形态.各实验组,室管膜及室管膜下层有细胞增殖核抗原(proliferation cell nuclearantigen,PCNA)强阳性细胞.杏仁核、杏仁皮质核、视前区及其软脑膜有PCNA强阳性细胞和GSI-B4强阳性阿米巴样巨噬细胞.再灌注24 h组,有PCNA与白细胞共同抗原45RB(leukocyte common antigen,CD45RB)双标阳性的细胞.结论:缺血再灌注时,不同损伤区域小胶质细胞形态呈明显的异形性,外源性巨噬细胞可能来自脑膜巨噬细胞和室管膜及室管膜下层的增生、浸润和迁移.
作者：袁琼兰；邓莉；高小青；李瑞祥；羊惠君；张光鹏 刊期： 2004年第10期
背景:糖尿病能引起中枢神经病变,中潜伏期听觉电反应(auditory middle latency response,MLR)在糖尿病时的动态变化研究至今尚不十分清楚.目的:研究MLR在糖尿病中的变化,探讨MLR在早期诊断糖尿病中枢神经病变中的作用.设计:用完全随机法,采用实验对照方式,进行纵向观察研究.地点和材料:在暨南大学医学院生理研究室进行实验.用24只实验性糖尿病大鼠进行研究.方法:应用链脲佐菌素腹腔注射法,建立实验性糖尿病动物模型.在成模前后按时间顺序动态观测血糖、MI R的变化.主要观察指标:MLR的波峰潜伏期(peaklatency,PL)、波峰间潜伏期(interpeaklatency,IPL).结果:建模后4周实验性糖尿病组MLR的PL(ms)各波延长[P0(7.19±0.97)、Na(11.90±1.53)、Pa(18.77±1.45)、Nb(32.86±3.12)、Pb(50.32±1.68)](P＜0.05).6周后出现MLR各波PL、Pa-Pb的IPL[(31.10±1.59)ms]延长(P＜0.01).8周后MLR各波PL、P0-Pn[(13.57±1.71)ms],Pa-Pb[(35.17±2.81)ms]IPL均延长(P＜0.05或P＜0.01).糖尿病组血糖与MLR的PL,IPL各波变化之间无相关,糖尿病组病程与MLR Na,Nb,Pb波PL变化呈正相关. 结论:糖尿病早期MLR出现PL和IPL延长,该变化与病程进展有相关关系,MLR是早期诊断糖尿病中枢神经病变的客观灵敏指标.
作者：周卓妍；何斯纯；林兴会；郑辉；柏志全；周丽丽；王跃春；姚平 刊期： 2004年第10期
目的:研究兔双侧颈总动脉结扎前后脑血管的改变情况.方法:经股动脉插管行兔脑血管造影,再行双侧颈总动脉结扎;15 d后行第二次脑血管造影,并进行前后对比.结果:与结扎前比,结扎后大部分兔脑血管,尤其是基底动脉迂曲、延长、增粗,直径达(0.96±0.11)mm,与结扎前比较[(0.66±0.08)mm],差异有显著性意义(t=5.8355,P=0.0015).颅内外侧支循环广泛形成.结论:颈总动脉结扎后,兔脑靠侧支循环增加,基底动脉增粗代偿脑血流的下降;在症状性脑血管痉挛模型制作中,颈总动脉结扎是一项可行的技术.
作者：施国君；高国栋；赵振伟；赵继培；陈玲 刊期： 2004年第10期
背景:神经营养素-4(NT-4,Neurotrophin -4)在神经系统的发育和成体中均起重要作用,不仅对某些特定亚群神经元的存活、增殖、分化及轴突可塑性有一定的调节作用,而且对某些神经元的生存也是必需的.但这些资料大多来源于体外实验,其在体内的作用尚不十分清楚,NT-4在体内的分布也少见报道,在高等灵长类猴脑的研究尚未见报道.目的:为探讨NT-4在成年灵长类动物猴脑的分布及为进一步研究NT-4与成体中枢神经系统的功能关系提供了有用的形态学依据.设计:用PBS代替一抗的实验对照.地点和材料:实验在昆明医学院神经科学研究所实验室完成.动物来自中科院昆明动物研究所的成年雄性恒河猴(体质量平均6 kg)7只.方法:采用氯氨酮肌肉注射麻醉,Zamboin's液心脏灌注固定,取脑组织各部位行冷冻切片,厚25μm.免疫组织化学SP法,抗体为兔抗NT-4多克隆抗体.主要观察指标:光镜下于猴脑的不同部位观察NT-4-IR阳性物(呈棕色串珠状、丝状或颗粒状).对照实验用0.05 mol/L PBS代替一抗行免疫组化染色.结果:NT-4-IR(Neurotrophin -4 immunoreactive)分布于大脑皮层Ⅲ～V层的部分神经元胞体及突起以及白质内少量的神经胶质细胞;小脑皮质及白质内的部分神经元;海马CA1、CA2、CA3区的部分神经元;此外豆状核、尾状核、脑桥核、前庭神经核、薄束核、契束核、副神经核等可见散在阳性反应细胞及交织成网的纤维.结论:NT-4-IR广泛地分布于猴脑的多种组织和细胞,提示其功能可能涉及不同类型的神经元及可能的非神经元.
作者：李力燕；王廷华；郭建辉；杨正伟；李朗；刘宗良；陈彦红 刊期： 2004年第10期
目的:研究颅脑枪弹伤常温下及全身亚低温治疗后脑神经元c-fos蛋白表达的变化.方法:18只杂种犬,随机分为常温组(正常犬温为38.5～39.5℃),亚低温组(31.5～32.5℃).以德国小口径步枪子弹致伤犬颅脑贯通伤(penetrating craniocerebral injury,PCI)模型为对象,采用免疫组化法检测两组脑组织伤后30 min,2,3 h弹道挫伤区,震荡区及脑干神经元中fos蛋白的表达.结果:全身亚低温治疗3 h组弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中fos蛋白阳性数分别为(15.5±1.6),(21.6±2.1),(6.7±1.8)个,较常温对应组弹道挫伤区,震荡区及脑干神经元中fos蛋白阳性数分别为(21.6±5.4),(32.2±1.7),(11.2±1.8)个显著减少(P＜0.01).结论:颅脑枪弹伤后全身亚低温治疗能够抑制脑神经元c-fos蛋白的表达.
作者：封亚平；章翔；武弋；费舟；封雨 刊期： 2004年第10期
背景:尼龙线缺乏一定硬度致使进线深度不够常导致局灶性脑缺血模型失败,寻找一种内在性质均一,具有一定硬度和弹性的栓线是提高线栓法大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型成功率的关键.目的:寻找提高大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型成功率的方法.设计:随机对照实验.地点和材料:实验地点为济南军区总医院全军神经内科中心动物实验室.动物:雄性Wistar大鼠60只,体质量160～270 g,由山东医科大学实验动物中心提供,实验前自由进食,单纯随机分为鼠须栓塞及尼龙线栓塞两组.干预措施:比较用聚乙烯醇处理的鼠须和尼龙栓线对模型成功率及梗死体积的影响.主要观察指标:模型出现率;梗死体积.结暴:鼠须和尼龙线栓塞两组动物的模型出现率分别为96%和55%,缺血12 h点梗死体积两组相差不显著[(209.6±21.4)比(227.6±40.9)mm3].结论:鼠须内在性质均一并具有良好的硬度和弹性,聚乙烯醇良好的膨胀性可弥补鼠须直径的不均一性,鼠须聚乙烯醇栓线可显著提高模型成功率.
作者：曹霞；曹秉振 刊期： 2004年第10期
目的:探讨施普善对D-半乳糖拟衰老小鼠学习记忆能力的影响及其机制.方法:采用D-半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型,分别用游泳水迷宫测定小鼠学习记忆能力;用化学发光法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛含量.结果:D-半乳糖模型组小鼠的游泳时间明显延长[(44.91±12.86)s]、正确次数明显降低[(2.58±1.87)次/d],与正常对照组[(28.11±12.75)s,(4.33±1.72)次/d]相比,差异有显著性意义(t=3.694,t=3.258,P＜0.01).应用施普善6周后,其大、中剂量组小鼠的游泳时间明显降低[(28.06±13.06),(27.85±13.21)s],正确次数明显增加(4.58±1.66),(4.63±1.81)次/d],与D-半乳糖组相比,差异均有显著性意义(t=3.574,3.508;t=3.416,3.349,P＜0.01);并能显著提高脑组织中SOD的活性[(30232.38±51 33.53),(29 653.26±4 878.64)nkat],降低丙二醛含量[(630.00±59.40),(626.74±49.68)nmol/g],与D-半乳糖组[(22 892.74±4 540.07)nkat, (749.69 ±92.80)nmol/g]相比,差异均有显著性意义(t=3.418,3.277;t=3.168,3.337,P＜0.01).结论:施普善能明显的改善D-半乳糖诱导的脑老化小鼠学习记忆能力,提高脑组织中SOD的活性,降低丙二醛的含量.
作者：韩志涛；张炳烈；张京立；李文彬；陶国枢 刊期： 2004年第10期
目的:探讨慢性坐骨神经挤压损伤(chronic constrictioni injujry,CCI)大鼠脊髓和海马组织中脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophicfactor,BDNF)表达的改变.方法:雄性SD大鼠12只,随机分为2组,按Bennett和Xie法制作CCI模型,以von-Frey filament和冰水测定触痛及冷水阈值,采用免疫组化法测定CCI大鼠脊髓和海马组织中BDNF表达.结果:术后14 d,CCI大鼠脊髓背角(手术侧)BDNF免疫阳性表达增加153.3%,双侧海马CA3区锥体细胞BDNF表达均有增加,手术同侧增加65.7%,手术对侧增加203.8%.结论:慢性坐骨神经损伤后,脊髓和海马CA3区BDNF表达增加,提示内源性BDNF可能参与了慢性坐骨神经痛的发病过程.
作者：袁维秀；张宏；程姝娟；杨红菊 刊期： 2004年第10期
背景:近年来研究发现一氧化氮参与了脑缺血损伤的发生,但对于其确切作用至今尚无统一的结论.目的:探讨一氧化氮在缺血再灌注脑损伤中的作用,比较两类钙通道阻滞剂的脑保护作用.设计:完全随机设计,对照实验研究.地点和材料:实验在首都医科大学附属北京儿童医院ICU实验室完成,实验动物为由首都医科大学动物实验室提供体质量2.0～2.4kg新西兰兔66只. ,方法:夹闭双侧颈总动脉和颈动脉30 min后放开制作兔脑缺血再灌注模型.选取36只新西兰兔分为假手术、再灌注0.5、1.5、3、6、24 h共6组,测定脑皮层匀浆一氧化氮及含水量.另选30只新西兰兔分假手术、安慰剂(0.9%生理盐水)、尼莫地平(首剂5μg/kg,20 min内静脉注入,维持量0.5 μg/kg·min)、氯胺酮(首剂20 mg/kg,30 min内静脉注入,维持量10 mg/(kg·h)、尼莫地平+氯胺酮治疗共5组,于再灌注30min开始持续静脉用药至再灌注6h取脑皮层,使用Griess法测定一氧化氮,以Fluo-3 Ca2+荧光试剂标记新鲜活脑片细胞内游离钙([Ca2+]i),激光共聚焦显微镜测定[Ca2+]i相对荧光强度.主要观测指标:生理参数变化,再灌注不同时间兔脑皮层一氧化氮及含水量变化,用药组兔脑皮层一氧化氮、含水量、[Ca2+]i.结果:再灌注后脑皮层一氧化氮、含水量逐渐升高,于再灌注6h达较高水平[分别为(14.72±1.66)μmol/g,(86.68±1.90)%,P＜0.05],一氧化氮与含水量间具有相关性(r=0.577,P＜0.01).尼莫地平、尼莫地平+氯胺酮组一氧化氮明显降低[分别为(5.08±0.88)、(5.14±1.12)μmol/g,P＜0.01],尼莫地平、氯胺酮以及尼莫地平+氯胺酮组含水量明显降低[分别为(76.31±4.00)、(81.04±1.86)、(78.16±1.41)%,P＜0.01],尼莫地平组较氯胺酮组降低更明显(P＜0.01).安慰剂组[Ca2+]i较假手术组明显升高[分别为(26.84±1.39)、(4.99±0.39),P＜0.01],尼莫地平、氯胺酮及尼莫地平+氯胺酮治疗后[Ca2+]i明显降低[分别为(7.74±1.11)、(13.30±1.99)、(8.97±2.01),P＜0.01].尼莫地平组较氯胺酮组降低更明显(P＜0.01)结论:一氧化氮与脑缺血再灌注损伤的发生有密切关系.尼莫地平、氯胺酮均有一定脑保护作用,但氯胺酮作用弱于尼莫地平.
作者：沈惠青；樊寻梅；钱素云；何颜霞 刊期： 2004年第10期
背景:皮质下缺血性脑梗死在脑血管病中为常见,但其具体的影像学表现与血管性痴呆的关系目前仍存在较大争议.目的:探讨皮质下缺血性脑梗死CT表现与血管性痴呆之间的关系.设计:以诊断为依据,在双肓情况下采用完全随机相互对照的横断面、回顾性病例对照研究.地点和对象:研究对象为1999-10/2002-01来西安交通大学第二医院就诊的128例CT证实有皮质下多发脑梗死患者,其中女68例,男60例,年龄54-89岁.方法:对比分析皮质下多发性脑梗死有痴呆和无痴呆患者的CT表现.主要观察指标:皮质下脑梗死的发生部位、体积及数目;伴随脑白质疏松的程度及脑萎缩指标的测量.结果:痴呆组中额叶皮质下、内囊前肢、尾状核、半卵圆中心前部、侧脑室体旁前部白质及丘脑梗死发生率、平均梗死灶数目及平均梗死体积均大于对照组(P＜0.05);3级(3.%,18/60)、4级(32%,19/60)脑白质疏松出现率显著高于对照组(15%,10/68;7%,5/68;x2=4.81,12.22,P＜0.05);脑萎缩指数测量值明显大于对照组(P＜0.05).非条件Logistic回归分析额叶皮质下及丘脑梗死灶数目、侧脑室旁前部白质梗死灶体积、脑白质疏松以及脑皮层萎缩的程度与血管性痴呆的发生显著相关.结论:皮质下多发脑梗死性痴呆与梗死灶的部位、数目、体积和脑白质疏松及皮质萎缩的程度密切相关.
作者：白芝兰；张秋娟；薛冠英；齐乃新 刊期： 2004年第10期
背景:脑细胞生长肽(cerebrocellular growth peptide,CCGP)对庆大霉素引起的耳蜗毛细胞内酸性磷酸酶(acid phosphatase,ACP)的变化是否有影响?对受损耳蜗组织是否有促进修复的作用?目的:观察CCGP对庆大霉素引起的耳中毒豚鼠ACP的影响.设计:随机对照研究.地点和材料:实验地点:泰山医学院听觉研究室.选用健康杂色豚鼠40只,对照组10只,肌肉注射生理盐水1 mL/(kg·d);庆大霉素组15只,肌肉注射硫酸庆大霉素80 mg/(kg·d);CCGP组15只,肌肉注射硫酸庆大霉素同庆大霉素组,并肌肉注射CCGP 1 mg/(kg·d).各组用药25d.方法:用脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evoked potential,BAEP)和组织化学方法检测动物听阈的变化和耳蜗毛细胞ACP显色变化.主要观察指标:各组动物BAEP反应阈值和ACP显色变化.结果:用药前BAEP反应阈值[dB(peSLP)]:生理盐水组32.62±2.33,庆大霉素组31.87±2.63,CCGP组32.56±2.39.用药后BAEP反应阈值均有不同程度的升高,用药后25 d BAEP反应阈值:生理盐水组32.81±2.48,庆大霉素组56.73±17.21,CCGP组42.87±9.95,庆大霉素组、CCGP组与生理盐水组比较,差异均有显著性意义(t=3.113,4.335,P均＜0.01),CCGP组与庆大霉素组比较,差异有显著性意义(t=2.700,P＜0.05).ACP显色变化:生理盐水组毛细胞ACP染色呈棕褐色,毛细胞排列整齐.庆大霉素组ACP变化显著,毛细胞显色失明显;CCGP组ACP显色变化较轻,两组铺片显示有明显差别.结论:CCGP能降低庆大霉素的耳毒性,减轻由于溶酶体的破坏溢出的ACP引起的毛细胞的损伤.
作者：康颂建；史献君；魏佑震；洪岸；马天宝 刊期： 2004年第10期
目的:对损伤后大鼠背根节的初级神经元产生的阈下膜电位振荡进行分析,确定阈下膜电位振荡是否具有非线性动力学特征.方法:采用相空间重构的方法进行非线性分析,利用平均互信息的第一个小值确定相空间重构的延时时间,伪邻近点确定嵌入维数,Lyapunov指数确定非线性特征的存在.结果:平均互信息的第一个小值为1;在分别取τ=1,2,3时,相空间重构图没有明显的差异,均表现出很好的吸引子;在m＞2时,伪邻近点接近0,达到了一个小值;Lyapunovindex=±0.43±0.01.结论:阈下膜电位振荡存在确定性的动力学特征,是一种低维(m＜4)的混沌信号.
作者：文治洪；邢俊玲；胡三觉；董秀珍；菅忠 刊期： 2004年第10期
目的:了解半视野图形刺激的视觉诱发磁场(visual evoked field,VEF)反应中组成部分的时间和空间分布特点,并通过与MRI图像相叠加,了解各组成部分所对应偶极源的确切位置. 方法:分别测试40名受试者对垂直左半侧视野的视觉诱发磁场反应,分析各组成部分的潜伏期及波幅,并通过磁源成像精确定位半视野图形刺激所引起视觉诱发磁场的位置.结果:左半视野刺激可在右侧半球引起较为明显的3期相复合波形,3种组成部分分别为M75,M100和M145,其中M100和M145的出现率均为100%,M75的出现率为72.5%.M75,M100和M145 3种成分所对应的偶极均为单偶极模式.在磁场等高图上,3种成分偶极均位于右侧半球枕区.与MR图像叠加后,M75,M100和M145 3种成分所对应的偶极亦均位于右侧枕叶,M100偶极指向由外向内,M75和M145偶极指向由内向外.其中M100偶极位于舌上回、楔下回、楔舌后回和舌下回等区域.M75偶极出现在包括舌上回、楔下回、舌下回、楔舌后回、楔上回和缘上回在内的区域.M145偶极可出现在舌上回、楔下回、楔上回、楔中回、舌下回.结论:左半视野刺激会在刺激野的对侧半球枕区引起单偶极模式的兴奋.图形刺激视觉诱发磁场反应中的M100兴奋主要由纹状皮质(Brodmann17区)的神经元产生,位于刺激野对侧半球枕区的距状裂底部后方.M75主要出现在纹状皮质(Brodmann17区)和纹旁区皮质(Brodmann18区).M145可出现在纹状区、纹旁区及纹周区(Brodmann19区).由此可以推论,光刺激时,VEF反应随时间的传导是先由纹状皮质开始,然后逐渐向纹旁区及纹周区延伸开来.
作者：张淑倩；孙吉林；吴杰；贾秀川；李素敏；吴晶；赵华东；吴育锦；刘连祥 刊期： 2004年第10期
目的:探讨联合分析脑脊液中Tau蛋白、β淀粉样蛋白(Aβ)1-40、Aβ1-42(43)含量作为生化指标对诊断阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的意义.方法:采用夹心酶联免疫(sELISA)法测定上述生化指标,分析了21例AD,28例非AD痴呆,35例其他神经系统疾病患者,50例正常对照者脑脊液中Tau、Aβ1-40、Aβ1-42(43)水平的差异.结果:Tau水平随年龄而增加,AD组Tau水平为(491.5±35.7)ng/L且与临床进程存在相关性,Aβ1-42(43)水平为(109.9:±:73.2)pmol/L,Aβ1-40/Aβ1-42(43)为(16.03±4.07).AD组Tau水平、Aβ1-40/Aβ1-42(43)比率显著高于其他组(P＜0.001),Aβ1-42(43)水平低于其他组.结论:同时测定脑脊液中的Tau、Aβ1-40、Aβ1-42(43)的含量对于AD的诊断有良好的特异性,对于AD与其他类型的痴呆和其他神经系统疾病的鉴别诊断具有意义.
作者：郭洪志；梁临平；屈传强 刊期： 2004年第10期
目的:探讨老年人脑卒中后功能恢复的影响因素.方法:将128例脑卒中患者随机分为康复组50例,对照组78例,再按年龄各组又分高龄组(≥65岁)和低龄组(≤64岁).康复组加用Bobath手法按摩瘫痪肢体及被动运动手段.评估者实施盲法.结果:康复组和对照组的高、低龄组在治疗30 d、半年后与治疗前相应项目评分比较均差异有显著性意义(P＜0.05).在治疗30 d后高龄组的康复组Fugl-Meyer下肢评分(21.13±10.17)分与治疗前(15.32±8.22)分比较有统计学意义(P＜0.05),对照组则无此改变,治疗前为(14.36±9.81)分,30 d后为(16.97±9.74)分(P＞0.05),但半年后其神经功能缺损评分则与康复前比较无统计学意义(P＞0.05).结论:是否采用康复手段可影响65岁以上脑卒中患者的康复过程,结果表明高龄脑卒中患者应尽早采用康复手段,对其下肢的运动功能和神经缺损改善有益.
作者：方燕南；李花；曾进胜；陈小华；马明明；林健雯；黄如训 刊期： 2004年第10期
背景:随着镁离子对缺血性脑损伤治疗的研究进展,人们越来越重视镁对缺血性脑损伤的神经保护作用.镁对缺血性脑血管病的治疗已有报道,但对脑梗死患者诱发电位的研究国内外报道较少.目的:通过研究镁剂对脑梗死患者体感诱发电位的影响,证实镁剂的脑保护作用.设计:以诊断为依据的病例对照研究.地点和对象:选择2000-01/2001-12在聊城市第三人民医院神经内科确诊脑梗死患者60例,分为治疗组30例,男16例,女14例;年龄36～72岁,平均(62±4)岁.病变部位:基底核区18例,放射冠区8例,大脑半球4例.对照组30例,男15例,女15例;年龄37～75岁,平均(63±5)岁.病变部位:基底核区16例,放射冠区9例,大脑半球5例.方法:治疗组均在12 h内应用250 g/L硫酸镁20 mL静滴,1次/d,连用7 d,14 d后进行前后体感诱发电位的比较.对照组除不用硫酸镁外,其余治疗均同治疗组.主要观察指标:体感诱发电位反应形式,神经功能缺损评分.结果:治疗组体感诱发电位治疗前后变化显著且逐渐好转.治疗组治疗前神经功能缺损评分12.60±5.31,治疗后神经功能缺损评分7.41±4.35,差异有显著意义(t=4.141,P＜0.01);对照组治疗前神经功能缺损评分12.80±7.01,治疗后神经功能缺损评分12.80±5.37,差异有显著意义(t=2.99,P＜0.05).两组治疗前后神经功能缺损评分均明显降低,但治疗组较对照组减少更明显.结论:镁剂对脑梗死患者体感诱发电位的好转有显著影响,说明镁剂有明显的脑保护作用.
作者：常立国；杨雁北；张延俊；安学林；王广诗；戴景存；郭洪志 刊期： 2004年第10期
目的:探讨脑重要功能区手术中应用直接皮质电刺激联合皮质体感诱发电位定位脑功能区的方法及意义.方法:16例脑重要功能区病变的患者在唤醒麻醉下进行显微外科手术,利用皮质诱发电位及皮质直接电刺激定位感觉区、运动区及语言区,在保护脑功能区功能不受损的前提下,大限度的手术切除病变.结果:12例位于运动感觉区的患者利用体感诱发电位及皮质电刺激确定出运动感觉区,其中6例利用体感诱发电位总位相倒置确定出中央沟,记录到明显的P20-N25倒置波形,波幅大及波形分化佳,经直接皮质电刺激确认为运动区.4例病变位于左侧额颞叶的患者通过皮质直接电刺激确定出语言区.术后无一例出现长期的功能障碍加重,并且术后功能均较术前明显好转.皮质电刺激未出现特殊并发症.结论:术中体感诱发电位及直接皮质电刺激可准确实时确定脑功能区,可大限度的保护患者功能,大限度的切除病变.
作者：李天栋；白红民；蒋晓星；高寒；李建亭；王国良；王伟民 刊期： 2004年第10期
目的:运用体视学知识对胼胝体体积的定量测量,以探讨胼胝体萎缩与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、血管性痴呆(vascular dementia,VD)的关系.方法:AD组、VD组、对照组各20例,应用T1加权成像序列,矢状面扫描,层厚1 cm,无间断,通过体视学知识对矢状面胼胝体体积、颅腔体积进行测量,并对胼胝体体积进行标准化.结果:AD组、VD组相比,胼胝体体积[(21.15±1.53),(21.55±1.82)cm3]及标准化体积(14.25±0.66,14.53±1.12)差异无显著性意义(P=0.487,0.311)但两组均小于正常组(P＜0.01).结论:AD与VD患者胼胝体均显著性萎缩,提示AD,VD患者可能存在着左右大脑半球沟通的异常,但这不能作为AD,VD患者鉴别的依据.
作者：何国军；陈俊抛；温志波；杨波 刊期： 2004年第10期
目的:通过人群调查探讨电磁场暴露与痴呆的关系.方法:按照随机整群抽样,抽取1 491名60岁以上男性军队离退休干部为研究对象,进行了认知功能和电磁场暴露状况的调查,进一步计算各类痴呆的患病率,并通过Logistic回归统计电磁场暴露与痴呆和阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患病危险性的比数比(OR)以及年龄和教育水平校正后的OR及其95%可信区间(CI).结果:痴呆和AD的患病率分别为3.62%和1.74%.单因素分析发现电磁场暴露者患痴呆和AD的OR分别为1.2(95%CI 1.042～3.526)和2.7～95%CI 1.192～6.143)(P＜0.05).经文化水平校正后,患痴呆和AD的OR分别为2.1(95%CI 1.102～3.764)和2.9(95%CI 1.266～6.586),但经年龄校正后结果无统计学意义.经年龄组和文化水平共同校正后,患AD的OR为2.3(95%CI为1.003～5.496).结论:电磁场暴露与痴呆的关系值得关注,其可能为痴呆的危险因素一.
作者：牛富生；解恒革；王鲁宁；王振福；王晓红；齐增飞 刊期： 2004年第10期
目的:对脑卒中患者的早期康复进行临床经济学评价.方法:采用随机对照试验,用分层区组随机法将脑卒中患者分入综合康复组及一般康复组.通过观察早期康复对患者临床神经功能缺损程度及日常生活活动能力的影响,采用成本-效果分析对早期康复做相应的临床经济学评价.结果:两组患者基线资料比较差异无显著性意义(P＞0.05).治疗后综合康复组神经功能缺损评分为(7.2±0.5)分,一般康复组为(12.3±0.8)分,日常生活活动评分综合康复组为(73.4±2.1)分,一般康复组为(66.4±2.5)分.综合康复组患者临床神经功能缺损程度每减少1分,需花费人民币1 203.2元,日常生活活动能力每提高1分,需花费人民币402.6元;而一般康复组需1 715.9,427.6元.结论:早期综合康复在降低患者临床神经功能缺损程度、提高日常生活活动能力上较一般康复有更好疗效,且在改善患者运动功能上更经济.
作者：肖卫忠；樊东升；付桂敏；李坚；张新宇；隋伟 刊期： 2004年第10期
目的:观察巴氯酚(Baclofen)结合康复治疗对脑卒中痉挛性偏瘫患者关节活动度、运动功能和ADL等方面的影响.方法:对144.例脑卒中痉挛性偏瘫患者,随机分为治疗组和对照组.治疗组84例,服用巴氯酚结合康复治疗;对照组60例,只接受康复治疗.在治疗前和治疗后12周分别进行Ashworth,FMA和MBI量表评定以观察疗效.结果:治疗后Ashworth评定治疗组显效率为67.86%(上肢),63.60%(下肢),有效率为86.90%(上肢),89.29%(下肢);对照组显效率为41.60%(上肢),45.00%(下肢),有效率为76.67%(上肢),78.33%(下肢).两组患者关节活动度、运动功能和生活能力均有明显改善(P＜0.01),但治疗组明显优于对照组(P＜0.05).结论:巴氯酚结合康复治疗能明显改善脑卒中偏瘫肢体的痉挛状态,提高患者的关节活动度、运动功能和生活能力.
作者：姚金荣；王东生；倪新宝；戎黛敏；郑惠民 刊期： 2004年第10期
介绍了GFA-200型肌肉瘫痪治疗仪的使用方法,总结了肌肉瘫痪治疗仪使用过程中对患者的心理支持的方法和体会,认为在进行治疗的同时配合心理支持能使患者更好地配合治疗,有助于脑卒中患者肢体功能的康复.
作者：冯亚茹；赵晓丽；代丽红；刘春娥 刊期： 2004年第10期
对26例老年性痴呆后持续植物状态患者进行综合康复治疗,并随访10年,观察预后.结果2/3以上病例死于肺部感染、多器官功能衰竭等并发症,远期预后不良.提示对此类患者应强调积极治疗原发病,阻止病情进展、恶化,进入终不可逆状态.
作者：高义；王玉敏；潘志刚；魏士贤 刊期： 2004年第10期
为探讨老年脑卒中后吞咽障碍患者的早期康复介入护理方法,对30例老年脑卒中患者早期吞咽摄食障碍进行康复训练,在入院和治疗1个月后进行吞咽功能评定.结果30例患者,28例藤岛一郎吞咽疗效评价平均得分和才藤氏吞咽障碍分级均明显提高,有效率为93%.提示对老年脑卒中吞咽功能障碍患者早期康复介入,可以使患者恢复经口进食,提高生活质量.
作者：胡学军；毕娜；潘淑敏 刊期： 2004年第10期
分析老年单纯皮质下动脉硬化性脑病患者智能障碍合并精神障碍的临床特点.82例患者CT观察脑室周围低密度灶(PVLD),测定100%可诊断为血管性痴呆并有PVLD,GOTO分型Ⅰ型27例,Ⅱ型38例,Ⅲ型17例;10例患者伴有精神症状.表明随着增龄,即使没有脑血管意外,也可能出现精神障碍.
作者：王鲁妮；刘泽；冯德光；戴波 刊期： 2004年第10期
目的研究局部亚低温治疗急性脑梗死的疗效及其安全性.方法对60例6 h以内发病的急性脑梗死患者,大剂量尿激酶溶栓治疗的同时,给予病灶侧局部亚低温治疗24 h和48 h,观察治疗前后临床神经功能缺失评分.结果亚低温治疗组在治疗后3,7,30 d神经功能缺失评分明显高于对照组,48 h亚低温治疗组在入院治疗后第30天其神经功能缺失评分明显高于24 h亚低温治疗组(P＜0.005).结论①局部亚低温是治疗急性脑梗死的有效方法;适当延长亚低温治疗时间临床疗效更好.②医用半导体局部亚低温治疗仪用于治疗急性脑梗死安全、可靠.
作者：刘彬；王德生；丰宏林 刊期： 2004年第10期
采用自制调查表,专人对脑卒中陪护人员对患者口腔卫生认知情况进行调查,为医院对脑卒中患者的陪护人员进行口腔卫生健康教育提供依据,提高脑卒中患者的生活质量.
作者：王利群；王利民；吕飞跃；吕佳萌 刊期： 2004年第10期
目的探讨血清清蛋白(sernm albumin,SAL)对急性脑卒中患者运动功能恢复的影响.方法采用单盲前瞻性研究方法,将病情严重程度相同的40例患者按SAL分为高白蛋组(AH组,SAL≥40 g/L)和低清蛋白组(AL组,SAL＜40 g/L),分析比较两组患者在急性期运动功能恢复情况.结果血清清蛋白浓度热异常与预后相关.AH组并发症发生率(10%,2/21)显著低于AL组(53%,10/19,P＜0.01);而AH组治疗后的MAS积分及积分之差,MBI积分之差均显著高于AL组.结论急性脑卒中后血清清蛋白低是不良预后的一个危险因素,SAL影响急性脑卒中患者肢体运动功能的恢复.
作者：孟秀君 刊期： 2004年第10期
对40例急性脑卒中患者在生命体征平稳,神经系统症状不再进展以后48 h开始CD-2低中频信息治疗仪(北京志远电子技术公司)康复治疗4周后,患者Fugl-Meyer运动功能评分均明显改善,可促进运动功能的恢复.
作者：管艳敏；卢瑛；范玉兰 刊期： 2004年第10期
脑卒中所致躯体功能障碍可引起患者的生活自理能力丧失,生活质量下降,因此在脑卒中的恢复期除了重视患者的早期整体康复,更强调的是肢体功能运动的恢复.
作者：柴玉艳；刘杰 刊期： 2004年第10期
将80例脑出血急性期住院患者随机分成治疗组和对照组,治疗组早期应用尼莫地平,对照组按脑出血常规治疗,两组均在生命体征稳定即开始综合应用Bobath,Brunnstrom,NPT,Rood等技术进行预防性康复.结果提示治疗组较对照组患肢运动功能明显提高,后遗症减少,日常生活能力,显著改善.
作者：张燕柳；王龙安；魏金枝 刊期： 2004年第10期
观察水蛭素注射液对脑梗死患者运动功能的影响,85例急性脑梗死患者分为治疗组(44例)和对照组(41例),治疗组应用水蛭制剂(6 mL/d,15 d为1个疗程).结果显示两组治疗前神经功能缺损评分接近,治疗后均比治疗前有显著改善,但治疗组治疗后结果显著优于对照组.提示水蛭素注射液可明显改善脑梗死患者的神经功能缺损评分,促进运动功能恢复.
作者：林巧；窦文波；周环；田沈；高红华；梁峰 刊期： 2004年第10期
报道杭廷顿病(舞蹈病)1例,临床症状表现为言语不利、步态不稳、无明显舞蹈样动作、智能进行性减退,有家族史,经过药物及康复治疗后,患者的构音障碍及肢体功能障碍均有所好转.
作者：董伟伟；张家堂；郎森阳 刊期： 2004年第10期
目的探讨帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者发生抑郁的相关因素.方法采用汉密尔顿抑郁量表及Zung抑郁自评量表对45例PD患者进行测试,并与病程、运动功能障碍、脑部CT表现等因素进行相关性分析.结果45例PD患者伴有抑郁的22例(49%),其中轻度抑郁为54%(12/22),中重度抑郁为46%(10/22).PD患者抑郁的发生与患者年龄、性别无关;与患者的病程、运动功能障碍程度、脑部CT异常呈正相关.结论PD患者抑郁的患病率较高,其原因主要为内在因素,大脑功能及皮质下结构的损害可能是PD发生抑郁的重要原因之一.
作者：吴方萍；钮晓勤；时恒萍 刊期： 2004年第10期
分析108例神经性抑郁症、焦虑症患者发病诱因及内在因素,行正规药物治疗、心理护理,对治疗前病程与治疗时间的关系行统计学分析.患者中有明确诱因者占76.9%,性格内向者占63.9%,治疗前病程与治愈率成反比.抑郁症、焦虑症及其混合型不能分开,正规、及时药物与心理治疗很重要.
作者：杨钢林；肖国椿 刊期： 2004年第10期
老年性痴呆是指意识清楚的患者,由于各种疾病而引起持续性高级神经功能的全面障碍,包括记忆、解决日常生活问题的能力,已获得的技能、正确的社交技能和控制情绪能力的障碍,终导致精神功能衰退的一组后天获得的综合征.通过对老年痴呆患者实施整体护理,可延长其生命.
作者：庄岚；潘鸿雁 刊期： 2004年第10期
多数脑梗死患者平均住院天数为4周左右,因此出院后的社区康复训练对脑梗死患者肢体残疾康复至关重要.对40例脑梗死偏瘫恢复期患者进行社区康复训练,并与对照组41例相比,取得了满意疗效.
作者：李红文；朱晓梅；姜晓云 刊期： 2004年第10期
采用简易智能量表,临床痴呆评定表,日常生活能力量表,Hechinski指数量表对65岁以上6 938名老年人进行调查,结果脑卒中后痴呆患病率为0.132%,男女无差别,但城市女性高于农村女性(P＜0.01).机关干部老年脑卒中后痴呆患病率高于农民,年龄越大患病率越高,脑梗死部位以基底核、丘脑多见.
作者：田作明；寇振茹；杜运芳；王维芝；高尚伟 刊期： 2004年第10期
对50例阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的临床表现、神经心理检测、影像学特征进行综合分析.AD早期有如下临床特点:起病缓慢隐匿;有近记忆障碍;常有精神症状、人格改变;简易精神状态检查量表、长谷川痴呆量表积分明显降低;头颅CT或MRI有脑萎缩改变,尤以海马萎缩为主;正电子发射计算机断层扫描显像显示双侧顶颞叶对称性葡萄糖代谢明显减低.
作者：陈建宗；谢永宏；薛妍；焦国范；侯春兰；刘小风 刊期： 2004年第10期
对脑卒中导致的不同类型失语患者52例进行了评定.其中26例在常规药物治疗的基础上,采用康复训练,总有效率达85%.两组比较差异有显著意义(x2=8.25,P＜0.01).提示早期康复训练有利于患者失语恢复.
作者：郭霞；黄志玉；李晓梅；王景周；杨清武 刊期： 2004年第10期
目的观察早期针刺与功能训练结合对脑梗死急性期患者肢体运动功能的影响.方法应用针刺加功能训练对32例急性脑梗死患者(治疗组)进行治疗并与单纯应用针刺治疗的30例患者(对照组)进行疗效比较.结果治疗组治愈率(47%)高于对照组(23%),差异有显著性意义(P=0.047),两组之间显效率、总有效率差异无显著性意义(P＞0.05).结论在急性脑梗死的治疗中,早期针刺与功能训练结合和单纯针刺均能有效地提高患者的运动功能,但前者能显著提高治愈率.
作者：刘培强；苗红 刊期： 2004年第10期
对158例慢性脊神经后支综合征患者用针刀在脊神经腰段后支主干穿出骨纤维管处进行松解,术后行小关节定点斜扳.治疗后随访2年,其中优90例,良44例,差24例,优良率86%.结果提示针刀治疗慢性脊神经后支综合征有比较满意的疗效.
作者：吴小平 刊期： 2004年第10期
对偏瘫后肩痛患者采用电针结合手法治疗和单纯应用电针治疗,两种治疗方法对偏瘫肩痛均有疗效,结果提示电针结合手法能更有效地缓解患者的肩痛程度,促进肢体功能的恢复.
作者：苗红；刘培强 刊期： 2004年第10期
针灸疗法具有疗效确切、使用方便等特点,近年来已逐渐走向世界.要提高针灸的临床疗效,有以下几个关键因素:辨证准确,辨经明了,选法适宜,配穴合理及重视手法,讲求实效.同时结合临床详细介绍了辨经、选法、配穴及针刺的具体方法.
作者：王祚邦 刊期： 2004年第10期
面神经炎又称贝尔麻痹(Bell's palsy),是由于茎乳孔内的面神经急性非化脓性炎症所致的周围性面神经麻痹.面部毛细血管丰富,感觉灵敏,对疼痛刺激尤为敏感,所以传统的针刺疗法虽然有效但较为痛苦,且发病早期手法使用不当可引邪入里,留有后遗症.
作者：马彦红 刊期： 2004年第10期
作者： 刊期： 2004年第10期
额颞痴呆包含很多病,经典的是pick氏病.主要介绍额颞痴呆的临床表现、影像学改变、近年来这个领域神经生化方面的重大进步、与阿尔茨海默病的鉴别诊断.
作者：张尔红；孟昭义 刊期： 2004年第10期
老年性痴呆的早期诊断有重要的临床意义,认知功能检查量表是早期发现和诊断痴呆的有力工具.痴呆诊断相关的认知功能检查按照用途分为以下几类:①筛查测验量表.②诊断测验量表.③鉴别诊断量表.临床上应用的认知功能检查量表已经有很多种,各有自己的特点.但是量表的优化工作一直都没有停止,研究者一直在寻找灵敏性和特异性更高的量表.目前的认知功能检查量表多是针对阿尔茨海默病设计的,针对其他类型痴呆的量表是一个发展方向.有多种因素会影响认知功能检查的结果,临床应用时要综合考虑它的诊断价值.
作者：闵宝权；贾建平 刊期： 2004年第10期
