查彩琴；郭国庆；沈伟哉；曾纪宁；梁一鸣
目的探讨帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者发生抑郁的相关因素.方法采用汉密尔顿抑郁量表及Zung抑郁自评量表对45例PD患者进行测试,并与病程、运动功能障碍、脑部CT表现等因素进行相关性分析.结果45例PD患者伴有抑郁的22例(49%),其中轻度抑郁为54%(12/22),中重度抑郁为46%(10/22).PD患者抑郁的发生与患者年龄、性别无关;与患者的病程、运动功能障碍程度、脑部CT异常呈正相关.结论PD患者抑郁的患病率较高,其原因主要为内在因素,大脑功能及皮质下结构的损害可能是PD发生抑郁的重要原因之一.
作者：吴方萍；钮晓勤；时恒萍 刊期： 2004年第10期
目的:对损伤后大鼠背根节的初级神经元产生的阈下膜电位振荡进行分析,确定阈下膜电位振荡是否具有非线性动力学特征.方法:采用相空间重构的方法进行非线性分析,利用平均互信息的第一个小值确定相空间重构的延时时间,伪邻近点确定嵌入维数,Lyapunov指数确定非线性特征的存在.结果:平均互信息的第一个小值为1;在分别取τ=1,2,3时,相空间重构图没有明显的差异,均表现出很好的吸引子;在m＞2时,伪邻近点接近0,达到了一个小值;Lyapunovindex=±0.43±0.01.结论:阈下膜电位振荡存在确定性的动力学特征,是一种低维(m＜4)的混沌信号.
作者：文治洪；邢俊玲；胡三觉；董秀珍；菅忠 刊期： 2004年第10期
目的:探讨联合分析脑脊液中Tau蛋白、β淀粉样蛋白(Aβ)1-40、Aβ1-42(43)含量作为生化指标对诊断阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的意义.方法:采用夹心酶联免疫(sELISA)法测定上述生化指标,分析了21例AD,28例非AD痴呆,35例其他神经系统疾病患者,50例正常对照者脑脊液中Tau、Aβ1-40、Aβ1-42(43)水平的差异.结果:Tau水平随年龄而增加,AD组Tau水平为(491.5±35.7)ng/L且与临床进程存在相关性,Aβ1-42(43)水平为(109.9:±:73.2)pmol/L,Aβ1-40/Aβ1-42(43)为(16.03±4.07).AD组Tau水平、Aβ1-40/Aβ1-42(43)比率显著高于其他组(P＜0.001),Aβ1-42(43)水平低于其他组.结论:同时测定脑脊液中的Tau、Aβ1-40、Aβ1-42(43)的含量对于AD的诊断有良好的特异性,对于AD与其他类型的痴呆和其他神经系统疾病的鉴别诊断具有意义.
作者：郭洪志；梁临平；屈传强 刊期： 2004年第10期
采用自制调查表,专人对脑卒中陪护人员对患者口腔卫生认知情况进行调查,为医院对脑卒中患者的陪护人员进行口腔卫生健康教育提供依据,提高脑卒中患者的生活质量.
作者：王利群；王利民；吕飞跃；吕佳萌 刊期： 2004年第10期
采用简易智能量表,临床痴呆评定表,日常生活能力量表,Hechinski指数量表对65岁以上6 938名老年人进行调查,结果脑卒中后痴呆患病率为0.132%,男女无差别,但城市女性高于农村女性(P＜0.01).机关干部老年脑卒中后痴呆患病率高于农民,年龄越大患病率越高,脑梗死部位以基底核、丘脑多见.
作者：田作明；寇振茹；杜运芳；王维芝；高尚伟 刊期： 2004年第10期
目的:通过人群调查探讨电磁场暴露与痴呆的关系.方法:按照随机整群抽样,抽取1 491名60岁以上男性军队离退休干部为研究对象,进行了认知功能和电磁场暴露状况的调查,进一步计算各类痴呆的患病率,并通过Logistic回归统计电磁场暴露与痴呆和阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患病危险性的比数比(OR)以及年龄和教育水平校正后的OR及其95%可信区间(CI).结果:痴呆和AD的患病率分别为3.62%和1.74%.单因素分析发现电磁场暴露者患痴呆和AD的OR分别为1.2(95%CI 1.042～3.526)和2.7～95%CI 1.192～6.143)(P＜0.05).经文化水平校正后,患痴呆和AD的OR分别为2.1(95%CI 1.102～3.764)和2.9(95%CI 1.266～6.586),但经年龄校正后结果无统计学意义.经年龄组和文化水平共同校正后,患AD的OR为2.3(95%CI为1.003～5.496).结论:电磁场暴露与痴呆的关系值得关注,其可能为痴呆的危险因素一.
作者：牛富生；解恒革；王鲁宁；王振福；王晓红；齐增飞 刊期： 2004年第10期
报道杭廷顿病(舞蹈病)1例,临床症状表现为言语不利、步态不稳、无明显舞蹈样动作、智能进行性减退,有家族史,经过药物及康复治疗后,患者的构音障碍及肢体功能障碍均有所好转.
作者：董伟伟；张家堂；郎森阳 刊期： 2004年第10期
目的:探讨面神经核背内侧区微量注射17-β雌二醇(17-β estroge,E2)对颏舌肌和膈肌功能的影响.方法:选用21只健康成年家兔,随机分为实验组16只和对照组5只给予200 mg/L氨基甲酸乙酯静脉麻醉,切断双侧迷走神经,建立动物窒息模型,面神经核背内侧区(dorsal medial area of nucleusfacialis,dMNF)微量注射0.1 nmol/L E21μL,引导颏舌肌和膈肌肌电活动,观察注药前后肌电变化.结果:dMNF微量注射E2后,引起动物颏舌肌和膈肌肌电窒息增幅反应明显加强,注药10 min作用明显.与注药前相比,颏舌肌和膈肌肌电积分增幅峰值分别增加(38.76±8.17)%和(28.67±6.81)%(t=4.74,4.21,P＜0.01),增幅潜伏期缩短(4.28±1.12)s和(3.98±0.73)s(t=3.82,5.45,P＜0.01),增幅恢复时间延长(28.67±6.07)和(20.84±4.80)s(t=4.28,4.34,P＜0.01).结论:E2通过作用于dMNF神经元加强颏舌肌和膈肌肌电活动,产生减小上呼吸道阻力和调节呼吸的作用.
作者：王凤斌；李桂芝；王鲁娟；唐可欣；程秀臻 刊期： 2004年第10期
目的:研究血浆同型半胱氨酸(Hcy)与缺血性脑血管病的关系,以及Hcy对其严重程度的影响.方法:采用荧光偏振免疫分析方法测定55例缺血性脑血管病患者和34例健康者血浆Hcy水平,同时记录入院时神经功能缺损评分(NIHSS评分),脑血管病组测量血压、血糖、Hcy并进行多元线性回归分析,分析它们之间的关系.结果:①病例组与对照组的血浆Hcy水平差异有显著性意义(t=3.018,P＜0.01),病例组(16.76±14.77)μmol/L高于对照组(10.49±3.43)μmol/L.②脑血管病组中伴有高血压、糖尿病者和正常者的血浆Hcy水平差异无显著性意义.③脑血管病组中高Hcy血症者和正常Hcy者的入院评分差异有显著性意义;伴有高血压、糖尿病者和血压、血糖正常者的入院评分差异无显著性意义.④脑血管病组做血压、血糖、Hcy多元线性回归分析时,Hcy与脑卒中入院评分存在线性关系.结论:高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病的危险性增加有关,并且增加其严重程度.
作者：韩辉；靳轶敏；关秀茹；付君；薛静 刊期： 2004年第10期
背景:一些流行病学和动物试验显示高脂蛋白(a)与动脉硬化和脑梗死相关,但是高脂蛋白(a)是否为年轻人脑梗死潜在的危险因素一直存在争议.目的:调查脂蛋白(a)与年轻人脑梗死的关系.设计:非随机对照的实验研究.地点和对象:1995-01/2001-07湘雅医院神经内科住院的16～45岁的脑梗死患者.方法:对年龄低于45岁的脑梗死患者及性别年龄匹配的对照组进行血清脂蛋白(a)和其他血脂成分的测定,询问其他可能的危险因素.主要观察指标:血清脂蛋白(a)和其他血脂成分及其他可能的危险因素.结果:脑卒中患者和对照组血清脂蛋白(a)水平差异未见显著性,脑卒中患者的三酰甘油显著高于对照组(P＜0.001),高脂蛋白(a)的OR值为1.547(95%CI 0.601～3.982),而高三酰甘油血症和高血压的OR值分别为2.597(95%CI 1.149～5.381)和4.639(95%CI1.949～11.040).结论:脂蛋白(a)可能不是年轻人脑梗死的危险因素,高三酰甘油血症和高血压则是重要的危险因素.
作者：曹贵方；刘威；杨期东；袁存国；杨国帅 刊期： 2004年第10期
将80例脑出血急性期住院患者随机分成治疗组和对照组,治疗组早期应用尼莫地平,对照组按脑出血常规治疗,两组均在生命体征稳定即开始综合应用Bobath,Brunnstrom,NPT,Rood等技术进行预防性康复.结果提示治疗组较对照组患肢运动功能明显提高,后遗症减少,日常生活能力,显著改善.
作者：张燕柳；王龙安；魏金枝 刊期： 2004年第10期
背景:神经营养素-4(NT-4,Neurotrophin -4)在神经系统的发育和成体中均起重要作用,不仅对某些特定亚群神经元的存活、增殖、分化及轴突可塑性有一定的调节作用,而且对某些神经元的生存也是必需的.但这些资料大多来源于体外实验,其在体内的作用尚不十分清楚,NT-4在体内的分布也少见报道,在高等灵长类猴脑的研究尚未见报道.目的:为探讨NT-4在成年灵长类动物猴脑的分布及为进一步研究NT-4与成体中枢神经系统的功能关系提供了有用的形态学依据.设计:用PBS代替一抗的实验对照.地点和材料:实验在昆明医学院神经科学研究所实验室完成.动物来自中科院昆明动物研究所的成年雄性恒河猴(体质量平均6 kg)7只.方法:采用氯氨酮肌肉注射麻醉,Zamboin's液心脏灌注固定,取脑组织各部位行冷冻切片,厚25μm.免疫组织化学SP法,抗体为兔抗NT-4多克隆抗体.主要观察指标:光镜下于猴脑的不同部位观察NT-4-IR阳性物(呈棕色串珠状、丝状或颗粒状).对照实验用0.05 mol/L PBS代替一抗行免疫组化染色.结果:NT-4-IR(Neurotrophin -4 immunoreactive)分布于大脑皮层Ⅲ～V层的部分神经元胞体及突起以及白质内少量的神经胶质细胞;小脑皮质及白质内的部分神经元;海马CA1、CA2、CA3区的部分神经元;此外豆状核、尾状核、脑桥核、前庭神经核、薄束核、契束核、副神经核等可见散在阳性反应细胞及交织成网的纤维.结论:NT-4-IR广泛地分布于猴脑的多种组织和细胞,提示其功能可能涉及不同类型的神经元及可能的非神经元.
作者：李力燕；王廷华；郭建辉；杨正伟；李朗；刘宗良；陈彦红 刊期： 2004年第10期
目的:研究兔双侧颈总动脉结扎前后脑血管的改变情况.方法:经股动脉插管行兔脑血管造影,再行双侧颈总动脉结扎;15 d后行第二次脑血管造影,并进行前后对比.结果:与结扎前比,结扎后大部分兔脑血管,尤其是基底动脉迂曲、延长、增粗,直径达(0.96±0.11)mm,与结扎前比较[(0.66±0.08)mm],差异有显著性意义(t=5.8355,P=0.0015).颅内外侧支循环广泛形成.结论:颈总动脉结扎后,兔脑靠侧支循环增加,基底动脉增粗代偿脑血流的下降;在症状性脑血管痉挛模型制作中,颈总动脉结扎是一项可行的技术.
作者：施国君；高国栋；赵振伟；赵继培；陈玲 刊期： 2004年第10期
目的:研究颅脑枪弹伤常温下及全身亚低温治疗后脑神经元c-fos蛋白表达的变化.方法:18只杂种犬,随机分为常温组(正常犬温为38.5～39.5℃),亚低温组(31.5～32.5℃).以德国小口径步枪子弹致伤犬颅脑贯通伤(penetrating craniocerebral injury,PCI)模型为对象,采用免疫组化法检测两组脑组织伤后30 min,2,3 h弹道挫伤区,震荡区及脑干神经元中fos蛋白的表达.结果:全身亚低温治疗3 h组弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中fos蛋白阳性数分别为(15.5±1.6),(21.6±2.1),(6.7±1.8)个,较常温对应组弹道挫伤区,震荡区及脑干神经元中fos蛋白阳性数分别为(21.6±5.4),(32.2±1.7),(11.2±1.8)个显著减少(P＜0.01).结论:颅脑枪弹伤后全身亚低温治疗能够抑制脑神经元c-fos蛋白的表达.
作者：封亚平；章翔；武弋；费舟；封雨 刊期： 2004年第10期
目的:探讨慢性坐骨神经挤压损伤(chronic constrictioni injujry,CCI)大鼠脊髓和海马组织中脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophicfactor,BDNF)表达的改变.方法:雄性SD大鼠12只,随机分为2组,按Bennett和Xie法制作CCI模型,以von-Frey filament和冰水测定触痛及冷水阈值,采用免疫组化法测定CCI大鼠脊髓和海马组织中BDNF表达.结果:术后14 d,CCI大鼠脊髓背角(手术侧)BDNF免疫阳性表达增加153.3%,双侧海马CA3区锥体细胞BDNF表达均有增加,手术同侧增加65.7%,手术对侧增加203.8%.结论:慢性坐骨神经损伤后,脊髓和海马CA3区BDNF表达增加,提示内源性BDNF可能参与了慢性坐骨神经痛的发病过程.
作者：袁维秀；张宏；程姝娟；杨红菊 刊期： 2004年第10期
目的:观察促红细胞生成素(EPO)对短暂性全脑缺血再灌注后海马CA1区iNOS蛋白表达的影响,探讨其对缺血脑组织保护的可能机制.方法:应用四动脉血流阻断法制作大鼠短暂性全脑缺血再灌注模型;于再灌注开始时经腹腔注射EPO(3 000 U/kg);48 h灌注取脑.苏木精一伊红染色和TUNEL法染色观察海马CA1区神经细胞坏死和凋亡.应用免疫组织化学方法检测iNOS蛋白的表达.结果:短暂性全脑缺血15 min再灌注后48 h,苏木精一伊红染色海马CA1区存活神经元细胞数正常组(211.28±7.95)个/视野,假手术组为(209.28±11.34)个/视野,EPO治疗组海马CA1区存活神经元细胞数为(170.28±8.12)个/视野,缺血组为(146.84±8.35)个/视野.EPO治疗组与缺血组比较差异有显著性意义(P＜0.01).TUNEL法凋亡细胞测定,正常组无阳性细胞,假手术组阳性细胞(152.48±18.52)个/视野,EPO治疗组有(1 797.51±151.35)个/视野,缺血组有(2250.41±180.06)个/视野,两者比较差异有显著性意义(P＜0.01).iNOS蛋白的表达测定,正常组无阳性细胞,假手术组海马CA1区阳性细胞区灰度值为5.36±1.54,EPO治疗组为31.80±6.42,缺血组为49.46±8.96.EPO治疗组与缺血组比较,两者差异有显著性意义(P＜0.01).结论:EPO可减少大鼠短暂性全脑缺血再灌注后神经元的死亡和凋亡,抑制iNOS蛋白的表达.
作者：耿德勤；陈剑群；徐兴顺；卜渊；王红梅；王云；谭迎春；王润泽；孔庆兖；曾因明 刊期： 2004年第10期
老年性痴呆是指意识清楚的患者,由于各种疾病而引起持续性高级神经功能的全面障碍,包括记忆、解决日常生活问题的能力,已获得的技能、正确的社交技能和控制情绪能力的障碍,终导致精神功能衰退的一组后天获得的综合征.通过对老年痴呆患者实施整体护理,可延长其生命.
作者：庄岚；潘鸿雁 刊期： 2004年第10期
背景:有关高血压与一氧化氮关系的研究主要为单一时间的对照研究,但随着血压的改变一氧化氮如何变化的研究较少.目的:观察自发性高血压大鼠(spontaneouly hypertensive rats,SHR)血浆一氧化氮浓度的变化,探讨一氧化氮与高血压发生发展的关系,为判断高血压的预后提供理论依据.设计:非随机对照的实验研究.地点、材料和干预:实验在广州暨南大学完成.选择SHR 30只,雌性6只,雄性9只(高血压组);大鼠WKY 30只,雌性7只,雄性8只(对照组).分别饲养3,6和12个月,测定血压,用硝酸银还原法测定两组大鼠血浆中一氧化氮的含量.主要观察指标:观察随着高血压的不断发展,自发性高血压大鼠血浆一氧化氮浓度的变化.结果:①血压变化:各时期对照组大鼠血压差异无显著性意义,介于(135.0±9.8)～(147.8±11.3)mmHg;高血压组大鼠血压随着月龄增加逐渐升高,12个月达(197.3±7.5)mmHg,各时间点均明显高于对照组大鼠(t=4.132～7.921,P＜0.01).②血浆一氧化氮浓度的变化:对照组大鼠血浆一氧化氮浓度各时间点差异无显著性意义(P＞0.05),维持在(11.5±3.9)～(14.4±3.4)μmol/L水平;高血压组大鼠血浆一氧化氮浓度在3,6个月分别为(16.6±4.5)和(18.5±4.2)μmol/L,明显高于对照组大鼠,但在12个月却明显较对照组大鼠低[(9.3±3.6)μmol/L](t=3.890,P＜0.01),同组内与3,6个月比较亦显著减少(t=3.890,P＜0.01).结论:在高血压发生和发展过程中血浆一氧化氮存在反应性升高的变化,而在高血压的后期,一氧化氮的合成明显不足,这种变化可能与高血压的预后有关.
作者：查彩琴；郭国庆；沈伟哉；曾纪宁；梁一鸣 刊期： 2004年第10期
目的:探讨青年脑梗死患者血浆纤溶活性和蛋白C系统变化及其临床意义.方法:临床收集25例青年脑梗死患者、29例对照者血液标本,采用产色法测定血浆纤溶酶原、(plasminogen activator,PA)、(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)活性,比浊法测定蛋白C和蛋白S活性,同时常规测定血脂水平.结果:①青年脑梗死组(1.10±0.43)IU和皮质支脑梗死组(0.99±0.48)IU血浆PA活性较对照组(1.46±0.50)IU显著降低(分别t=2.777.P=0.008;t=2.932,P=0.006).皮质支脑梗死组PAI-1活性(2.30±0.59)IU较腔隙性梗死组(2.97±0.93)IU低(t=2.074,P=0.049).②青年脑梗死组血浆蛋白S和蛋白C水平与对照组相比,无明显差异.③多元统计分析结果显示:PA和高血压对青年脑梗死的发生有显著作用.结论:PA和高血压分别是青年脑梗死患者的独立危险因素.
作者：李华；蒲传强；殷宗健；丛玉隆 刊期： 2004年第10期
背景:利用D-半乳糖中毒法建立动物衰老模型已经多年,并在抗衰老药物的筛选和研究开发方面发挥了重要作用,但其衰老机制仍然不甚清楚.国内学者倾向于自由基衰老学说,但也缺乏相应的数据支持.目的:D-半乳糖皮下注射致Wistar大鼠亚急性衰老模型衰老的变化.设计:随机对照的实验研究.地点、材料和干预:本实验在北京解放军空军总医院动物实验中心完成.20只雄性大鼠随机分为两组,每组10只.对照组皮下注射生理盐水,10mL/kg,1次/d;衰老模型组皮下注射D-半乳糖48mg/kg,1次/d.各组大鼠均连续给药42 d,采血后分别测定各项衰老指标.主要观察指标:衰老对Wistar大鼠体质量、胸腺、脾脏系数、血象指标、血清超氧化物歧化酶(auperoxide dismutase,SOD)活性、过氧化脂质(lipid peroxidation, LPO)活性、血糖、胆固醇、三酰甘油浓度的影响.结果:与对照组比较,衰老模型组体质量增加比例降低,胸腺明显萎缩,脏器系数减少(t=3,5,P＜0.01),血清中SOD活性明显下降(t=3.06,P＜0.01).其他指标无明显变化.结论:D-半乳糖诱发的致大鼠亚急性衰老是探讨自由基衰老学说有用的实验动物造模技术.
作者：王喆；陆承荣 刊期： 2004年第10期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
