脑卒中发病危险性及其严重程度与高同型半胱氨酸血症的关系

老年神经变性疾病机制研究的基础:人α-突触核蛋白基因在原核细胞中的蛋白表达

目的:为提供人α-突触核蛋白(α-synuclein)抗原,制备抗体以研究其自身聚集在老年神经变性疾病病理机制中所起作用,重组质粒载体、进行DNA测序,以用于α-突触核蛋白基因在原核细胞中的蛋白表达.方法:将质粒pcDNA3NACP(pcDNA3α-synuclein cDNA)和质粒载体proEXMTHT1分别进行酶切,取α-突触核蛋白cDNA片段,重组于proEXMTHT1质粒载体上;酶切鉴定后测序;再将重组质粒proEXNACP转染进入DH5 α大肠杆菌体内;用IPTG诱导α-突触核蛋白基因产生蛋白;将α突触核蛋白纯化后行Western杂交.结果:质粒proEX MTHT1和pcDNA3NACp经限制性内切酶消化分别得到4750bp和550bpDNA片段.α-突触核蛋白基因在原核细胞中蛋白表达量为10 mg/L.表达蛋白经Westetrn杂交证实为a-突触核蛋白.结论:α-突触核蛋白基因在原核细胞的蛋白表达可作为体内外研究老年神经变性疾病病理机制的基础研究.

作者：李淑婷；陈彪 刊期： 2004年第10期

自发性高血压大鼠血浆一氧化氮水平的变化

背景:有关高血压与一氧化氮关系的研究主要为单一时间的对照研究,但随着血压的改变一氧化氮如何变化的研究较少.目的:观察自发性高血压大鼠(spontaneouly hypertensive rats,SHR)血浆一氧化氮浓度的变化,探讨一氧化氮与高血压发生发展的关系,为判断高血压的预后提供理论依据.设计:非随机对照的实验研究.地点、材料和干预:实验在广州暨南大学完成.选择SHR 30只,雌性6只,雄性9只(高血压组);大鼠WKY 30只,雌性7只,雄性8只(对照组).分别饲养3,6和12个月,测定血压,用硝酸银还原法测定两组大鼠血浆中一氧化氮的含量.主要观察指标:观察随着高血压的不断发展,自发性高血压大鼠血浆一氧化氮浓度的变化.结果:①血压变化:各时期对照组大鼠血压差异无显著性意义,介于(135.0±9.8)～(147.8±11.3)mmHg;高血压组大鼠血压随着月龄增加逐渐升高,12个月达(197.3±7.5)mmHg,各时间点均明显高于对照组大鼠(t=4.132～7.921,P＜0.01).②血浆一氧化氮浓度的变化:对照组大鼠血浆一氧化氮浓度各时间点差异无显著性意义(P＞0.05),维持在(11.5±3.9)～(14.4±3.4)μmol/L水平;高血压组大鼠血浆一氧化氮浓度在3,6个月分别为(16.6±4.5)和(18.5±4.2)μmol/L,明显高于对照组大鼠,但在12个月却明显较对照组大鼠低[(9.3±3.6)μmol/L](t=3.890,P＜0.01),同组内与3,6个月比较亦显著减少(t=3.890,P＜0.01).结论:在高血压发生和发展过程中血浆一氧化氮存在反应性升高的变化,而在高血压的后期,一氧化氮的合成明显不足,这种变化可能与高血压的预后有关.

作者：查彩琴；郭国庆；沈伟哉；曾纪宁；梁一鸣 刊期： 2004年第10期

针刀治疗慢性脊神经后支综合征158例

对158例慢性脊神经后支综合征患者用针刀在脊神经腰段后支主干穿出骨纤维管处进行松解,术后行小关节定点斜扳.治疗后随访2年,其中优90例,良44例,差24例,优良率86%.结果提示针刀治疗慢性脊神经后支综合征有比较满意的疗效.

作者：吴小平 刊期： 2004年第10期

中潜伏期听觉电反应对糖尿病大鼠中枢神经病变的评估作用

背景:糖尿病能引起中枢神经病变,中潜伏期听觉电反应(auditory middle latency response,MLR)在糖尿病时的动态变化研究至今尚不十分清楚.目的:研究MLR在糖尿病中的变化,探讨MLR在早期诊断糖尿病中枢神经病变中的作用.设计:用完全随机法,采用实验对照方式,进行纵向观察研究.地点和材料:在暨南大学医学院生理研究室进行实验.用24只实验性糖尿病大鼠进行研究.方法:应用链脲佐菌素腹腔注射法,建立实验性糖尿病动物模型.在成模前后按时间顺序动态观测血糖、MI R的变化.主要观察指标:MLR的波峰潜伏期(peaklatency,PL)、波峰间潜伏期(interpeaklatency,IPL).结果:建模后4周实验性糖尿病组MLR的PL(ms)各波延长[P0(7.19±0.97)、Na(11.90±1.53)、Pa(18.77±1.45)、Nb(32.86±3.12)、Pb(50.32±1.68)](P＜0.05).6周后出现MLR各波PL、Pa-Pb的IPL[(31.10±1.59)ms]延长(P＜0.01).8周后MLR各波PL、P0-Pn[(13.57±1.71)ms],Pa-Pb[(35.17±2.81)ms]IPL均延长(P＜0.05或P＜0.01).糖尿病组血糖与MLR的PL,IPL各波变化之间无相关,糖尿病组病程与MLR Na,Nb,Pb波PL变化呈正相关. 结论:糖尿病早期MLR出现PL和IPL延长,该变化与病程进展有相关关系,MLR是早期诊断糖尿病中枢神经病变的客观灵敏指标.

作者：周卓妍；何斯纯；林兴会；郑辉；柏志全；周丽丽；王跃春；姚平 刊期： 2004年第10期

巴氯酚并康复训练对脑卒中患者痉挛性偏瘫的治疗效应

目的:观察巴氯酚(Baclofen)结合康复治疗对脑卒中痉挛性偏瘫患者关节活动度、运动功能和ADL等方面的影响.方法:对144.例脑卒中痉挛性偏瘫患者,随机分为治疗组和对照组.治疗组84例,服用巴氯酚结合康复治疗;对照组60例,只接受康复治疗.在治疗前和治疗后12周分别进行Ashworth,FMA和MBI量表评定以观察疗效.结果:治疗后Ashworth评定治疗组显效率为67.86%(上肢),63.60%(下肢),有效率为86.90%(上肢),89.29%(下肢);对照组显效率为41.60%(上肢),45.00%(下肢),有效率为76.67%(上肢),78.33%(下肢).两组患者关节活动度、运动功能和生活能力均有明显改善(P＜0.01),但治疗组明显优于对照组(P＜0.05).结论:巴氯酚结合康复治疗能明显改善脑卒中偏瘫肢体的痉挛状态,提高患者的关节活动度、运动功能和生活能力.

作者：姚金荣；王东生；倪新宝；戎黛敏；郑惠民 刊期： 2004年第10期

神经营养因子修复神经组织机制的研究:脑细胞生长肽对豚鼠耳蜗毛细胞内酸性磷酸酶的影响

背景:脑细胞生长肽(cerebrocellular growth peptide,CCGP)对庆大霉素引起的耳蜗毛细胞内酸性磷酸酶(acid phosphatase,ACP)的变化是否有影响?对受损耳蜗组织是否有促进修复的作用?目的:观察CCGP对庆大霉素引起的耳中毒豚鼠ACP的影响.设计:随机对照研究.地点和材料:实验地点:泰山医学院听觉研究室.选用健康杂色豚鼠40只,对照组10只,肌肉注射生理盐水1 mL/(kg·d);庆大霉素组15只,肌肉注射硫酸庆大霉素80 mg/(kg·d);CCGP组15只,肌肉注射硫酸庆大霉素同庆大霉素组,并肌肉注射CCGP 1 mg/(kg·d).各组用药25d.方法:用脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evoked potential,BAEP)和组织化学方法检测动物听阈的变化和耳蜗毛细胞ACP显色变化.主要观察指标:各组动物BAEP反应阈值和ACP显色变化.结果:用药前BAEP反应阈值[dB(peSLP)]:生理盐水组32.62±2.33,庆大霉素组31.87±2.63,CCGP组32.56±2.39.用药后BAEP反应阈值均有不同程度的升高,用药后25 d BAEP反应阈值:生理盐水组32.81±2.48,庆大霉素组56.73±17.21,CCGP组42.87±9.95,庆大霉素组、CCGP组与生理盐水组比较,差异均有显著性意义(t=3.113,4.335,P均＜0.01),CCGP组与庆大霉素组比较,差异有显著性意义(t=2.700,P＜0.05).ACP显色变化:生理盐水组毛细胞ACP染色呈棕褐色,毛细胞排列整齐.庆大霉素组ACP变化显著,毛细胞显色失明显;CCGP组ACP显色变化较轻,两组铺片显示有明显差别.结论:CCGP能降低庆大霉素的耳毒性,减轻由于溶酶体的破坏溢出的ACP引起的毛细胞的损伤.

作者：康颂建；史献君；魏佑震；洪岸；马天宝 刊期： 2004年第10期

额颞痴呆的临床与病理特征

额颞痴呆包含很多病,经典的是pick氏病.主要介绍额颞痴呆的临床表现、影像学改变、近年来这个领域神经生化方面的重大进步、与阿尔茨海默病的鉴别诊断.

作者：张尔红；孟昭义 刊期： 2004年第10期

杭廷顿病功能障碍特点分析:1例报告

报道杭廷顿病(舞蹈病)1例,临床症状表现为言语不利、步态不稳、无明显舞蹈样动作、智能进行性减退,有家族史,经过药物及康复治疗后,患者的构音障碍及肢体功能障碍均有所好转.

作者：董伟伟；张家堂；郎森阳 刊期： 2004年第10期

老年血管性痴呆后持续植物状态26例综合康复治疗及预后分析

对26例老年性痴呆后持续植物状态患者进行综合康复治疗,并随访10年,观察预后.结果2/3以上病例死于肺部感染、多器官功能衰竭等并发症,远期预后不良.提示对此类患者应强调积极治疗原发病,阻止病情进展、恶化,进入终不可逆状态.

作者：高义；王玉敏；潘志刚；魏士贤 刊期： 2004年第10期

脑出血后继发性脑损伤的机制探讨:大鼠脑匀浆单胺类递质含量变化

目的:动态监测实验性脑出血条件下部分脑区脑匀浆去甲肾上腺素含量的变化规律并探讨其在继发性脑损害中的作用.方法:Wistar大鼠70只,随机为手术组及假手术对照组,每组各35只,每组按出血前、出血后30 min,6,12,24,48及72 h分为7组,每小组5只.采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模塑,利用高效液相-电化学法测定出血前,出血后各个时相点血肿周边、下丘脑及脑干去甲肾上腺素的含量.结果:脑出血后30min血肿周边、下丘脑及脑干去甲肾上腺素的含量开始同步升高,并于24 h达峰值,48 h开始回落.结论:去甲肾上腺素参与了脑出血脑组织继发性损害的病理生理过程.

作者：许志强；蒋晓江；陈曼娥；王景周 刊期： 2004年第10期

兔双侧颈总动脉结扎建立脑血管痉挛模型的研究

目的:研究兔双侧颈总动脉结扎前后脑血管的改变情况.方法:经股动脉插管行兔脑血管造影,再行双侧颈总动脉结扎;15 d后行第二次脑血管造影,并进行前后对比.结果:与结扎前比,结扎后大部分兔脑血管,尤其是基底动脉迂曲、延长、增粗,直径达(0.96±0.11)mm,与结扎前比较[(0.66±0.08)mm],差异有显著性意义(t=5.8355,P=0.0015).颅内外侧支循环广泛形成.结论:颈总动脉结扎后,兔脑靠侧支循环增加,基底动脉增粗代偿脑血流的下降;在症状性脑血管痉挛模型制作中,颈总动脉结扎是一项可行的技术.

作者：施国君；高国栋；赵振伟；赵继培；陈玲 刊期： 2004年第10期

青年脑梗死患者纤溶系统和蛋白C系统变化的特点

目的:探讨青年脑梗死患者血浆纤溶活性和蛋白C系统变化及其临床意义.方法:临床收集25例青年脑梗死患者、29例对照者血液标本,采用产色法测定血浆纤溶酶原、(plasminogen activator,PA)、(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)活性,比浊法测定蛋白C和蛋白S活性,同时常规测定血脂水平.结果:①青年脑梗死组(1.10±0.43)IU和皮质支脑梗死组(0.99±0.48)IU血浆PA活性较对照组(1.46±0.50)IU显著降低(分别t=2.777.P=0.008;t=2.932,P=0.006).皮质支脑梗死组PAI-1活性(2.30±0.59)IU较腔隙性梗死组(2.97±0.93)IU低(t=2.074,P=0.049).②青年脑梗死组血浆蛋白S和蛋白C水平与对照组相比,无明显差异.③多元统计分析结果显示:PA和高血压对青年脑梗死的发生有显著作用.结论:PA和高血压分别是青年脑梗死患者的独立危险因素.

作者：李华；蒲传强；殷宗健；丛玉隆 刊期： 2004年第10期

老年脑卒中后吞咽障碍的早期功能训练与摄食行为指导

为探讨老年脑卒中后吞咽障碍患者的早期康复介入护理方法,对30例老年脑卒中患者早期吞咽摄食障碍进行康复训练,在入院和治疗1个月后进行吞咽功能评定.结果30例患者,28例藤岛一郎吞咽疗效评价平均得分和才藤氏吞咽障碍分级均明显提高,有效率为93%.提示对老年脑卒中吞咽功能障碍患者早期康复介入,可以使患者恢复经口进食,提高生活质量.

作者：胡学军；毕娜；潘淑敏 刊期： 2004年第10期

阿尔茨海默病临床特征50例观察

对50例阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的临床表现、神经心理检测、影像学特征进行综合分析.AD早期有如下临床特点:起病缓慢隐匿;有近记忆障碍;常有精神症状、人格改变;简易精神状态检查量表、长谷川痴呆量表积分明显降低;头颅CT或MRI有脑萎缩改变,尤以海马萎缩为主;正电子发射计算机断层扫描显像显示双侧顶颞叶对称性葡萄糖代谢明显减低.

作者：陈建宗；谢永宏；薛妍；焦国范；侯春兰；刘小风 刊期： 2004年第10期

本期继教园地思考题

作者： 刊期： 2004年第10期

尼莫地平缩小脑梗死小鼠梗死体积与时间窗的关系

目的:研究尼莫地平缩小脑梗死小鼠梗死体积的佳时机.方法:经右侧颈总动脉将尼龙单丝线栓至大脑中动脉造成永久性缺血模型.经尾静脉及腹腔给药.动物均于术后第7天处死取脑,用TTC染色、图像分析仪测定脑梗死体积.结果:单缺组脑梗死体积大,为(224.00±56.88)mm3,术后6 h以内为(110.23 ±43.29)～(129.64±65.42)mm3,术前给药组为(107.12±62.34)mm3,脑梗死体积较小,术后12 h以后给药组为(173.82±57.28)～(242.67±65.28)mm3,脑梗死体积介于二者之间.结论:术前及术后6 h以内给药可使小鼠脑梗死体积减小,这一段时间可能为治疗时间窗.

作者：何国厚；席刚明；魏国耀 刊期： 2004年第10期

钙通道阻滞剂对缺血再灌注兔脑皮质一氧化氮、含水量和细胞内游离钙的影响

背景:近年来研究发现一氧化氮参与了脑缺血损伤的发生,但对于其确切作用至今尚无统一的结论.目的:探讨一氧化氮在缺血再灌注脑损伤中的作用,比较两类钙通道阻滞剂的脑保护作用.设计:完全随机设计,对照实验研究.地点和材料:实验在首都医科大学附属北京儿童医院ICU实验室完成,实验动物为由首都医科大学动物实验室提供体质量2.0～2.4kg新西兰兔66只. ,方法:夹闭双侧颈总动脉和颈动脉30 min后放开制作兔脑缺血再灌注模型.选取36只新西兰兔分为假手术、再灌注0.5、1.5、3、6、24 h共6组,测定脑皮层匀浆一氧化氮及含水量.另选30只新西兰兔分假手术、安慰剂(0.9%生理盐水)、尼莫地平(首剂5μg/kg,20 min内静脉注入,维持量0.5 μg/kg·min)、氯胺酮(首剂20 mg/kg,30 min内静脉注入,维持量10 mg/(kg·h)、尼莫地平+氯胺酮治疗共5组,于再灌注30min开始持续静脉用药至再灌注6h取脑皮层,使用Griess法测定一氧化氮,以Fluo-3 Ca2+荧光试剂标记新鲜活脑片细胞内游离钙([Ca2+]i),激光共聚焦显微镜测定[Ca2+]i相对荧光强度.主要观测指标:生理参数变化,再灌注不同时间兔脑皮层一氧化氮及含水量变化,用药组兔脑皮层一氧化氮、含水量、[Ca2+]i.结果:再灌注后脑皮层一氧化氮、含水量逐渐升高,于再灌注6h达较高水平[分别为(14.72±1.66)μmol/g,(86.68±1.90)%,P＜0.05],一氧化氮与含水量间具有相关性(r=0.577,P＜0.01).尼莫地平、尼莫地平+氯胺酮组一氧化氮明显降低[分别为(5.08±0.88)、(5.14±1.12)μmol/g,P＜0.01],尼莫地平、氯胺酮以及尼莫地平+氯胺酮组含水量明显降低[分别为(76.31±4.00)、(81.04±1.86)、(78.16±1.41)%,P＜0.01],尼莫地平组较氯胺酮组降低更明显(P＜0.01).安慰剂组[Ca2+]i较假手术组明显升高[分别为(26.84±1.39)、(4.99±0.39),P＜0.01],尼莫地平、氯胺酮及尼莫地平+氯胺酮治疗后[Ca2+]i明显降低[分别为(7.74±1.11)、(13.30±1.99)、(8.97±2.01),P＜0.01].尼莫地平组较氯胺酮组降低更明显(P＜0.01)结论:一氧化氮与脑缺血再灌注损伤的发生有密切关系.尼莫地平、氯胺酮均有一定脑保护作用,但氯胺酮作用弱于尼莫地平.

作者：沈惠青；樊寻梅；钱素云；何颜霞 刊期： 2004年第10期

磁共振波谱分析兔超急性期脑梗死的代谢特点及其演变规律的研究

背景:磁共振波谱(MRS)可在活体状态下无创地检测脑组织的代谢变化,可补充弥散加权成像单一从形态上识别梗死区脑组织之不足.目的:探讨超急性脑梗死的代谢特点及演变规律,为超急性期溶栓治疗和神经保护剂的使用提供病理生理学依据.设计:随机对照的实验研究.地点和材料:实验地点为重庆医科大学神经病学研究所.选择健康家兔12只,体质量2.0～2.5 kg,雌雄不限,由重庆医科大学动物中心提供.随机分成大脑中动脉闭塞(MCAO)组7只,假手术组5只,干预:采用1.5 T超导MR成像仪,Probe 2000多体素MRS软件包进行扫描o MCAO组,选取缺血后0.5,1,2,3,4和6 h时间点对梗死区及其镜像区进行MRS分析.主要观察指标:N-乙酰门冬氨酸(NAA)、磷酸肌酸和肌酸(Pcr+cr)、胆碱类复合物(Cho)和乳酸(Lac)的含量.结果:假手术组双侧代谢物对称分布.在MCAO组缺血0.5 h时梗死区即可检测到Lac,为0.56±0.32,随缺血时间延长呈上升趋势,6h时升至2.36±0.24;NAA和Pcr+cr,随缺血时间延长呈下降趋势,除1 h,各时间点均较镜像区降低;Cho缺血3 h内保持稳定,4 h和6 h时间点,Cho低于镜像区.结论:梗死区脑组织无氧代谢在超急性期持续存在,神经元损伤及能量代谢障碍始于缺血后2 h,细胞膜及髓鞘的破坏始于缺血后4 h.

作者：钟士江；翟宝进；谢鹏；方维东；罗天友；吕发金；牟君 刊期： 2004年第10期

脑卒中失语患者的护理特征

对脑卒中导致的不同类型失语患者52例进行了评定.其中26例在常规药物治疗的基础上,采用康复训练,总有效率达85%.两组比较差异有显著意义(x2=8.25,P＜0.01).提示早期康复训练有利于患者失语恢复.

作者：郭霞；黄志玉；李晓梅；王景周；杨清武 刊期： 2004年第10期

脑卒中躯体功能障碍系统康复训练的回顾性比较

脑卒中所致躯体功能障碍可引起患者的生活自理能力丧失,生活质量下降,因此在脑卒中的恢复期除了重视患者的早期整体康复,更强调的是肢体功能运动的恢复.

作者：柴玉艳；刘杰 刊期： 2004年第10期