李淑婷；陈彪
目的:对损伤后大鼠背根节的初级神经元产生的阈下膜电位振荡进行分析,确定阈下膜电位振荡是否具有非线性动力学特征.方法:采用相空间重构的方法进行非线性分析,利用平均互信息的第一个小值确定相空间重构的延时时间,伪邻近点确定嵌入维数,Lyapunov指数确定非线性特征的存在.结果:平均互信息的第一个小值为1;在分别取τ=1,2,3时,相空间重构图没有明显的差异,均表现出很好的吸引子;在m＞2时,伪邻近点接近0,达到了一个小值;Lyapunovindex=±0.43±0.01.结论:阈下膜电位振荡存在确定性的动力学特征,是一种低维(m＜4)的混沌信号.
作者：文治洪；邢俊玲；胡三觉；董秀珍；菅忠 刊期： 2004年第10期
目的:通过人群调查探讨电磁场暴露与痴呆的关系.方法:按照随机整群抽样,抽取1 491名60岁以上男性军队离退休干部为研究对象,进行了认知功能和电磁场暴露状况的调查,进一步计算各类痴呆的患病率,并通过Logistic回归统计电磁场暴露与痴呆和阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患病危险性的比数比(OR)以及年龄和教育水平校正后的OR及其95%可信区间(CI).结果:痴呆和AD的患病率分别为3.62%和1.74%.单因素分析发现电磁场暴露者患痴呆和AD的OR分别为1.2(95%CI 1.042～3.526)和2.7～95%CI 1.192～6.143)(P＜0.05).经文化水平校正后,患痴呆和AD的OR分别为2.1(95%CI 1.102～3.764)和2.9(95%CI 1.266～6.586),但经年龄校正后结果无统计学意义.经年龄组和文化水平共同校正后,患AD的OR为2.3(95%CI为1.003～5.496).结论:电磁场暴露与痴呆的关系值得关注,其可能为痴呆的危险因素一.
作者：牛富生；解恒革；王鲁宁；王振福；王晓红；齐增飞 刊期： 2004年第10期
背景:高温环境对生物体造成明显损伤,深入研究热环境损伤的机制、提高机体耐热损伤的能力,可为抗热环境药物研究提供参考.目的:观察预先使用米帕林,对热环境中大鼠损伤的作用,探讨急性热环境致机体脑、肺损伤作用和可能的保护措施.设计:完全随机设计,对照实验研究.地点和材料:地点为军事医学科学院研究所.材料为二级Wistar大鼠,雄性,体质量160～200 g,由军事医学科学院实验动物中心提供,饲喂专用,饮用自来水.方法:将大鼠随机分组,根据体质量灌胃给予不同剂量的米帕林,对照组给予相当体积的生理盐水,1 h后进入41℃热环境.主要观察指标:检测大鼠体温变化和死亡时间,分析药物剂量与体温变化、存活时间的关系.对死亡大鼠进行主要脏器的病理分析,寻找热环境对机体损伤的主要靶器官.结果:41℃热环境明显影响大鼠的代谢和存活,进入热环境的大鼠体温经过短暂维持后迅速上升,大约在38 min后死亡,死亡大鼠解剖发现肺明显出血和脑水肿,病理切片观察发现肺细胞和大脑神经元死亡明显;预先灌胃给予4.5～18.0 mg/kg米帕林能够明显减缓大鼠在热环境下体温升高的速率,增加大鼠在热环境中的存活时间.9.0 mg/kg剂量组体温上升速率减缓20%左右,存活时间延长超过50%.9.0 mg/kg剂量组大鼠在进入热环境38 min左右处死后,解剖发现轻微肺出血和脑水肿,损伤明显轻于对照组.结论:米帕林灌胃能够增强大鼠抗热致死的能力,具有保护热环境损伤的作用.
作者：赵永岐；刘淑红；吴燕；葛学铭；吴海涛；廖文；范明 刊期： 2004年第10期
面神经炎又称贝尔麻痹(Bell's palsy),是由于茎乳孔内的面神经急性非化脓性炎症所致的周围性面神经麻痹.面部毛细血管丰富,感觉灵敏,对疼痛刺激尤为敏感,所以传统的针刺疗法虽然有效但较为痛苦,且发病早期手法使用不当可引邪入里,留有后遗症.
作者：马彦红 刊期： 2004年第10期
背景:有关高血压与一氧化氮关系的研究主要为单一时间的对照研究,但随着血压的改变一氧化氮如何变化的研究较少.目的:观察自发性高血压大鼠(spontaneouly hypertensive rats,SHR)血浆一氧化氮浓度的变化,探讨一氧化氮与高血压发生发展的关系,为判断高血压的预后提供理论依据.设计:非随机对照的实验研究.地点、材料和干预:实验在广州暨南大学完成.选择SHR 30只,雌性6只,雄性9只(高血压组);大鼠WKY 30只,雌性7只,雄性8只(对照组).分别饲养3,6和12个月,测定血压,用硝酸银还原法测定两组大鼠血浆中一氧化氮的含量.主要观察指标:观察随着高血压的不断发展,自发性高血压大鼠血浆一氧化氮浓度的变化.结果:①血压变化:各时期对照组大鼠血压差异无显著性意义,介于(135.0±9.8)～(147.8±11.3)mmHg;高血压组大鼠血压随着月龄增加逐渐升高,12个月达(197.3±7.5)mmHg,各时间点均明显高于对照组大鼠(t=4.132～7.921,P＜0.01).②血浆一氧化氮浓度的变化:对照组大鼠血浆一氧化氮浓度各时间点差异无显著性意义(P＞0.05),维持在(11.5±3.9)～(14.4±3.4)μmol/L水平;高血压组大鼠血浆一氧化氮浓度在3,6个月分别为(16.6±4.5)和(18.5±4.2)μmol/L,明显高于对照组大鼠,但在12个月却明显较对照组大鼠低[(9.3±3.6)μmol/L](t=3.890,P＜0.01),同组内与3,6个月比较亦显著减少(t=3.890,P＜0.01).结论:在高血压发生和发展过程中血浆一氧化氮存在反应性升高的变化,而在高血压的后期,一氧化氮的合成明显不足,这种变化可能与高血压的预后有关.
作者：查彩琴；郭国庆；沈伟哉；曾纪宁；梁一鸣 刊期： 2004年第10期
目的:研究血浆同型半胱氨酸(Hcy)与缺血性脑血管病的关系,以及Hcy对其严重程度的影响.方法:采用荧光偏振免疫分析方法测定55例缺血性脑血管病患者和34例健康者血浆Hcy水平,同时记录入院时神经功能缺损评分(NIHSS评分),脑血管病组测量血压、血糖、Hcy并进行多元线性回归分析,分析它们之间的关系.结果:①病例组与对照组的血浆Hcy水平差异有显著性意义(t=3.018,P＜0.01),病例组(16.76±14.77)μmol/L高于对照组(10.49±3.43)μmol/L.②脑血管病组中伴有高血压、糖尿病者和正常者的血浆Hcy水平差异无显著性意义.③脑血管病组中高Hcy血症者和正常Hcy者的入院评分差异有显著性意义;伴有高血压、糖尿病者和血压、血糖正常者的入院评分差异无显著性意义.④脑血管病组做血压、血糖、Hcy多元线性回归分析时,Hcy与脑卒中入院评分存在线性关系.结论:高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病的危险性增加有关,并且增加其严重程度.
作者：韩辉；靳轶敏；关秀茹；付君；薛静 刊期： 2004年第10期
老年性痴呆的早期诊断有重要的临床意义,认知功能检查量表是早期发现和诊断痴呆的有力工具.痴呆诊断相关的认知功能检查按照用途分为以下几类:①筛查测验量表.②诊断测验量表.③鉴别诊断量表.临床上应用的认知功能检查量表已经有很多种,各有自己的特点.但是量表的优化工作一直都没有停止,研究者一直在寻找灵敏性和特异性更高的量表.目前的认知功能检查量表多是针对阿尔茨海默病设计的,针对其他类型痴呆的量表是一个发展方向.有多种因素会影响认知功能检查的结果,临床应用时要综合考虑它的诊断价值.
作者：闵宝权；贾建平 刊期： 2004年第10期
目的:研究尼莫地平缩小脑梗死小鼠梗死体积的佳时机.方法:经右侧颈总动脉将尼龙单丝线栓至大脑中动脉造成永久性缺血模型.经尾静脉及腹腔给药.动物均于术后第7天处死取脑,用TTC染色、图像分析仪测定脑梗死体积.结果:单缺组脑梗死体积大,为(224.00±56.88)mm3,术后6 h以内为(110.23 ±43.29)～(129.64±65.42)mm3,术前给药组为(107.12±62.34)mm3,脑梗死体积较小,术后12 h以后给药组为(173.82±57.28)～(242.67±65.28)mm3,脑梗死体积介于二者之间.结论:术前及术后6 h以内给药可使小鼠脑梗死体积减小,这一段时间可能为治疗时间窗.
作者：何国厚；席刚明；魏国耀 刊期： 2004年第10期
背景:皮质下缺血性脑梗死在脑血管病中为常见,但其具体的影像学表现与血管性痴呆的关系目前仍存在较大争议.目的:探讨皮质下缺血性脑梗死CT表现与血管性痴呆之间的关系.设计:以诊断为依据,在双肓情况下采用完全随机相互对照的横断面、回顾性病例对照研究.地点和对象:研究对象为1999-10/2002-01来西安交通大学第二医院就诊的128例CT证实有皮质下多发脑梗死患者,其中女68例,男60例,年龄54-89岁.方法:对比分析皮质下多发性脑梗死有痴呆和无痴呆患者的CT表现.主要观察指标:皮质下脑梗死的发生部位、体积及数目;伴随脑白质疏松的程度及脑萎缩指标的测量.结果:痴呆组中额叶皮质下、内囊前肢、尾状核、半卵圆中心前部、侧脑室体旁前部白质及丘脑梗死发生率、平均梗死灶数目及平均梗死体积均大于对照组(P＜0.05);3级(3.%,18/60)、4级(32%,19/60)脑白质疏松出现率显著高于对照组(15%,10/68;7%,5/68;x2=4.81,12.22,P＜0.05);脑萎缩指数测量值明显大于对照组(P＜0.05).非条件Logistic回归分析额叶皮质下及丘脑梗死灶数目、侧脑室旁前部白质梗死灶体积、脑白质疏松以及脑皮层萎缩的程度与血管性痴呆的发生显著相关.结论:皮质下多发脑梗死性痴呆与梗死灶的部位、数目、体积和脑白质疏松及皮质萎缩的程度密切相关.
作者：白芝兰；张秋娟；薛冠英；齐乃新 刊期： 2004年第10期
目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织腺苷含量、烯醇化酶表达的动态变化及桂哌齐特对此的影响. 方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.应用反相离子对高效液相色谱法和免疫组织化学法分别检测脑腺苷含量及烯醇化酶表达的动态变化.并进行神经功能评分.结果:模型组大鼠脑缺血及再灌注后4个时间点脑腺苷含量均较基础水平(1.01±0.14)μmol/g增高(P＜0.05);桂哌齐特组缺血后20min为(3.26±0.30)μmol/g,60 min时为(1.91±0.20)μmol/g,较模型组[分别为(2.40±0.38)μmol/g,F=92.572,P＜0.05;(1.27±0.17)μmol/g]显著升高(F=92.572,43.051,P＜0.05),再灌注后15min及60min呈现增高的趋势(P＞0.05).烯醇化酶的表达在脑缺血再灌注后各时间点均明显降低(P＜0.05),桂哌齐特组均明显高于模型组(P＜0.05),且神经功能评分有明显改善.结论:脑缺血再灌注后脑组织腺苷含量急骤升高,但持续时间短暂.桂哌齐特对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经元有保护作用,可能与其增加内源性腺苷含量从而增强腺苷的脑保护作用有关.
作者：刘艳；罗祖明；孙爱民；叶丽川；高励；张仲；曾仲 刊期： 2004年第10期
对158例慢性脊神经后支综合征患者用针刀在脊神经腰段后支主干穿出骨纤维管处进行松解,术后行小关节定点斜扳.治疗后随访2年,其中优90例,良44例,差24例,优良率86%.结果提示针刀治疗慢性脊神经后支综合征有比较满意的疗效.
作者：吴小平 刊期： 2004年第10期
背景:磁共振波谱(MRS)可在活体状态下无创地检测脑组织的代谢变化,可补充弥散加权成像单一从形态上识别梗死区脑组织之不足.目的:探讨超急性脑梗死的代谢特点及演变规律,为超急性期溶栓治疗和神经保护剂的使用提供病理生理学依据.设计:随机对照的实验研究.地点和材料:实验地点为重庆医科大学神经病学研究所.选择健康家兔12只,体质量2.0～2.5 kg,雌雄不限,由重庆医科大学动物中心提供.随机分成大脑中动脉闭塞(MCAO)组7只,假手术组5只,干预:采用1.5 T超导MR成像仪,Probe 2000多体素MRS软件包进行扫描o MCAO组,选取缺血后0.5,1,2,3,4和6 h时间点对梗死区及其镜像区进行MRS分析.主要观察指标:N-乙酰门冬氨酸(NAA)、磷酸肌酸和肌酸(Pcr+cr)、胆碱类复合物(Cho)和乳酸(Lac)的含量.结果:假手术组双侧代谢物对称分布.在MCAO组缺血0.5 h时梗死区即可检测到Lac,为0.56±0.32,随缺血时间延长呈上升趋势,6h时升至2.36±0.24;NAA和Pcr+cr,随缺血时间延长呈下降趋势,除1 h,各时间点均较镜像区降低;Cho缺血3 h内保持稳定,4 h和6 h时间点,Cho低于镜像区.结论:梗死区脑组织无氧代谢在超急性期持续存在,神经元损伤及能量代谢障碍始于缺血后2 h,细胞膜及髓鞘的破坏始于缺血后4 h.
作者：钟士江；翟宝进；谢鹏；方维东；罗天友；吕发金；牟君 刊期： 2004年第10期
将80例脑出血急性期住院患者随机分成治疗组和对照组,治疗组早期应用尼莫地平,对照组按脑出血常规治疗,两组均在生命体征稳定即开始综合应用Bobath,Brunnstrom,NPT,Rood等技术进行预防性康复.结果提示治疗组较对照组患肢运动功能明显提高,后遗症减少,日常生活能力,显著改善.
作者：张燕柳；王龙安；魏金枝 刊期： 2004年第10期
介绍了GFA-200型肌肉瘫痪治疗仪的使用方法,总结了肌肉瘫痪治疗仪使用过程中对患者的心理支持的方法和体会,认为在进行治疗的同时配合心理支持能使患者更好地配合治疗,有助于脑卒中患者肢体功能的康复.
作者：冯亚茹；赵晓丽；代丽红；刘春娥 刊期： 2004年第10期
目的:观察脑缺血再灌注时小胶质细胞的活化和外源性巨噬细胞来源.方法:阻塞大鼠大脑中动脉2 h再灌注0.5～48 h制成脑缺血模型,凝集素GSI-B4组化法观察小胶质细胞/巨噬细胞在脑组织的分布、免疫组化观察室管膜细胞增殖及分化.结果:再灌注0.5 h,可见大量形态各异的GSI-B4阳性的小胶质细胞与巨噬细胞,随后下降,12～48 h数量持续增高,并呈不同的形态.各实验组,室管膜及室管膜下层有细胞增殖核抗原(proliferation cell nuclearantigen,PCNA)强阳性细胞.杏仁核、杏仁皮质核、视前区及其软脑膜有PCNA强阳性细胞和GSI-B4强阳性阿米巴样巨噬细胞.再灌注24 h组,有PCNA与白细胞共同抗原45RB(leukocyte common antigen,CD45RB)双标阳性的细胞.结论:缺血再灌注时,不同损伤区域小胶质细胞形态呈明显的异形性,外源性巨噬细胞可能来自脑膜巨噬细胞和室管膜及室管膜下层的增生、浸润和迁移.
作者：袁琼兰；邓莉；高小青；李瑞祥；羊惠君；张光鹏 刊期： 2004年第10期
目的:了解半视野图形刺激的视觉诱发磁场(visual evoked field,VEF)反应中组成部分的时间和空间分布特点,并通过与MRI图像相叠加,了解各组成部分所对应偶极源的确切位置. 方法:分别测试40名受试者对垂直左半侧视野的视觉诱发磁场反应,分析各组成部分的潜伏期及波幅,并通过磁源成像精确定位半视野图形刺激所引起视觉诱发磁场的位置.结果:左半视野刺激可在右侧半球引起较为明显的3期相复合波形,3种组成部分分别为M75,M100和M145,其中M100和M145的出现率均为100%,M75的出现率为72.5%.M75,M100和M145 3种成分所对应的偶极均为单偶极模式.在磁场等高图上,3种成分偶极均位于右侧半球枕区.与MR图像叠加后,M75,M100和M145 3种成分所对应的偶极亦均位于右侧枕叶,M100偶极指向由外向内,M75和M145偶极指向由内向外.其中M100偶极位于舌上回、楔下回、楔舌后回和舌下回等区域.M75偶极出现在包括舌上回、楔下回、舌下回、楔舌后回、楔上回和缘上回在内的区域.M145偶极可出现在舌上回、楔下回、楔上回、楔中回、舌下回.结论:左半视野刺激会在刺激野的对侧半球枕区引起单偶极模式的兴奋.图形刺激视觉诱发磁场反应中的M100兴奋主要由纹状皮质(Brodmann17区)的神经元产生,位于刺激野对侧半球枕区的距状裂底部后方.M75主要出现在纹状皮质(Brodmann17区)和纹旁区皮质(Brodmann18区).M145可出现在纹状区、纹旁区及纹周区(Brodmann19区).由此可以推论,光刺激时,VEF反应随时间的传导是先由纹状皮质开始,然后逐渐向纹旁区及纹周区延伸开来.
作者：张淑倩；孙吉林；吴杰；贾秀川；李素敏；吴晶；赵华东；吴育锦；刘连祥 刊期： 2004年第10期
目的:研究颅脑枪弹伤常温下及全身亚低温治疗后脑神经元c-fos蛋白表达的变化.方法:18只杂种犬,随机分为常温组(正常犬温为38.5～39.5℃),亚低温组(31.5～32.5℃).以德国小口径步枪子弹致伤犬颅脑贯通伤(penetrating craniocerebral injury,PCI)模型为对象,采用免疫组化法检测两组脑组织伤后30 min,2,3 h弹道挫伤区,震荡区及脑干神经元中fos蛋白的表达.结果:全身亚低温治疗3 h组弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中fos蛋白阳性数分别为(15.5±1.6),(21.6±2.1),(6.7±1.8)个,较常温对应组弹道挫伤区,震荡区及脑干神经元中fos蛋白阳性数分别为(21.6±5.4),(32.2±1.7),(11.2±1.8)个显著减少(P＜0.01).结论:颅脑枪弹伤后全身亚低温治疗能够抑制脑神经元c-fos蛋白的表达.
作者：封亚平；章翔；武弋；费舟；封雨 刊期： 2004年第10期
背景:糖尿病能引起中枢神经病变,中潜伏期听觉电反应(auditory middle latency response,MLR)在糖尿病时的动态变化研究至今尚不十分清楚.目的:研究MLR在糖尿病中的变化,探讨MLR在早期诊断糖尿病中枢神经病变中的作用.设计:用完全随机法,采用实验对照方式,进行纵向观察研究.地点和材料:在暨南大学医学院生理研究室进行实验.用24只实验性糖尿病大鼠进行研究.方法:应用链脲佐菌素腹腔注射法,建立实验性糖尿病动物模型.在成模前后按时间顺序动态观测血糖、MI R的变化.主要观察指标:MLR的波峰潜伏期(peaklatency,PL)、波峰间潜伏期(interpeaklatency,IPL).结果:建模后4周实验性糖尿病组MLR的PL(ms)各波延长[P0(7.19±0.97)、Na(11.90±1.53)、Pa(18.77±1.45)、Nb(32.86±3.12)、Pb(50.32±1.68)](P＜0.05).6周后出现MLR各波PL、Pa-Pb的IPL[(31.10±1.59)ms]延长(P＜0.01).8周后MLR各波PL、P0-Pn[(13.57±1.71)ms],Pa-Pb[(35.17±2.81)ms]IPL均延长(P＜0.05或P＜0.01).糖尿病组血糖与MLR的PL,IPL各波变化之间无相关,糖尿病组病程与MLR Na,Nb,Pb波PL变化呈正相关. 结论:糖尿病早期MLR出现PL和IPL延长,该变化与病程进展有相关关系,MLR是早期诊断糖尿病中枢神经病变的客观灵敏指标.
作者：周卓妍；何斯纯；林兴会；郑辉；柏志全；周丽丽；王跃春；姚平 刊期： 2004年第10期
背景:近年来研究发现一氧化氮参与了脑缺血损伤的发生,但对于其确切作用至今尚无统一的结论.目的:探讨一氧化氮在缺血再灌注脑损伤中的作用,比较两类钙通道阻滞剂的脑保护作用.设计:完全随机设计,对照实验研究.地点和材料:实验在首都医科大学附属北京儿童医院ICU实验室完成,实验动物为由首都医科大学动物实验室提供体质量2.0～2.4kg新西兰兔66只. ,方法:夹闭双侧颈总动脉和颈动脉30 min后放开制作兔脑缺血再灌注模型.选取36只新西兰兔分为假手术、再灌注0.5、1.5、3、6、24 h共6组,测定脑皮层匀浆一氧化氮及含水量.另选30只新西兰兔分假手术、安慰剂(0.9%生理盐水)、尼莫地平(首剂5μg/kg,20 min内静脉注入,维持量0.5 μg/kg·min)、氯胺酮(首剂20 mg/kg,30 min内静脉注入,维持量10 mg/(kg·h)、尼莫地平+氯胺酮治疗共5组,于再灌注30min开始持续静脉用药至再灌注6h取脑皮层,使用Griess法测定一氧化氮,以Fluo-3 Ca2+荧光试剂标记新鲜活脑片细胞内游离钙([Ca2+]i),激光共聚焦显微镜测定[Ca2+]i相对荧光强度.主要观测指标:生理参数变化,再灌注不同时间兔脑皮层一氧化氮及含水量变化,用药组兔脑皮层一氧化氮、含水量、[Ca2+]i.结果:再灌注后脑皮层一氧化氮、含水量逐渐升高,于再灌注6h达较高水平[分别为(14.72±1.66)μmol/g,(86.68±1.90)%,P＜0.05],一氧化氮与含水量间具有相关性(r=0.577,P＜0.01).尼莫地平、尼莫地平+氯胺酮组一氧化氮明显降低[分别为(5.08±0.88)、(5.14±1.12)μmol/g,P＜0.01],尼莫地平、氯胺酮以及尼莫地平+氯胺酮组含水量明显降低[分别为(76.31±4.00)、(81.04±1.86)、(78.16±1.41)%,P＜0.01],尼莫地平组较氯胺酮组降低更明显(P＜0.01).安慰剂组[Ca2+]i较假手术组明显升高[分别为(26.84±1.39)、(4.99±0.39),P＜0.01],尼莫地平、氯胺酮及尼莫地平+氯胺酮治疗后[Ca2+]i明显降低[分别为(7.74±1.11)、(13.30±1.99)、(8.97±2.01),P＜0.01].尼莫地平组较氯胺酮组降低更明显(P＜0.01)结论:一氧化氮与脑缺血再灌注损伤的发生有密切关系.尼莫地平、氯胺酮均有一定脑保护作用,但氯胺酮作用弱于尼莫地平.
作者：沈惠青；樊寻梅；钱素云；何颜霞 刊期： 2004年第10期
对脑卒中导致的不同类型失语患者52例进行了评定.其中26例在常规药物治疗的基础上,采用康复训练,总有效率达85%.两组比较差异有显著意义(x2=8.25,P＜0.01).提示早期康复训练有利于患者失语恢复.
作者：郭霞；黄志玉；李晓梅；王景周；杨清武 刊期： 2004年第10期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
