钙通道阻滞剂对缺血再灌注兔脑皮质一氧化氮、含水量和细胞内游离钙的影响

本期继教园地思考题

作者： 刊期： 2004年第10期

应用尼莫地平和运动疗法对脑出血急性期患者功能恢复的影响

将80例脑出血急性期住院患者随机分成治疗组和对照组,治疗组早期应用尼莫地平,对照组按脑出血常规治疗,两组均在生命体征稳定即开始综合应用Bobath,Brunnstrom,NPT,Rood等技术进行预防性康复.结果提示治疗组较对照组患肢运动功能明显提高,后遗症减少,日常生活能力,显著改善.

作者：张燕柳；王龙安；魏金枝 刊期： 2004年第10期

神经性抑郁症与焦虑症的相互关系

分析108例神经性抑郁症、焦虑症患者发病诱因及内在因素,行正规药物治疗、心理护理,对治疗前病程与治疗时间的关系行统计学分析.患者中有明确诱因者占76.9%,性格内向者占63.9%,治疗前病程与治愈率成反比.抑郁症、焦虑症及其混合型不能分开,正规、及时药物与心理治疗很重要.

作者：杨钢林；肖国椿 刊期： 2004年第10期

脑卒中急性期血清清蛋白含量与其功能恢复的关系

目的探讨血清清蛋白(sernm albumin,SAL)对急性脑卒中患者运动功能恢复的影响.方法采用单盲前瞻性研究方法,将病情严重程度相同的40例患者按SAL分为高白蛋组(AH组,SAL≥40 g/L)和低清蛋白组(AL组,SAL＜40 g/L),分析比较两组患者在急性期运动功能恢复情况.结果血清清蛋白浓度热异常与预后相关.AH组并发症发生率(10%,2/21)显著低于AL组(53%,10/19,P＜0.01);而AH组治疗后的MAS积分及积分之差,MBI积分之差均显著高于AL组.结论急性脑卒中后血清清蛋白低是不良预后的一个危险因素,SAL影响急性脑卒中患者肢体运动功能的恢复.

作者：孟秀君 刊期： 2004年第10期

老年神经变性疾病机制研究的基础:人α-突触核蛋白基因在原核细胞中的蛋白表达

目的:为提供人α-突触核蛋白(α-synuclein)抗原,制备抗体以研究其自身聚集在老年神经变性疾病病理机制中所起作用,重组质粒载体、进行DNA测序,以用于α-突触核蛋白基因在原核细胞中的蛋白表达.方法:将质粒pcDNA3NACP(pcDNA3α-synuclein cDNA)和质粒载体proEXMTHT1分别进行酶切,取α-突触核蛋白cDNA片段,重组于proEXMTHT1质粒载体上;酶切鉴定后测序;再将重组质粒proEXNACP转染进入DH5 α大肠杆菌体内;用IPTG诱导α-突触核蛋白基因产生蛋白;将α突触核蛋白纯化后行Western杂交.结果:质粒proEX MTHT1和pcDNA3NACp经限制性内切酶消化分别得到4750bp和550bpDNA片段.α-突触核蛋白基因在原核细胞中蛋白表达量为10 mg/L.表达蛋白经Westetrn杂交证实为a-突触核蛋白.结论:α-突触核蛋白基因在原核细胞的蛋白表达可作为体内外研究老年神经变性疾病病理机制的基础研究.

作者：李淑婷；陈彪 刊期： 2004年第10期

红外偏振光穴位及神经节照射治疗面神经炎

面神经炎又称贝尔麻痹(Bell's palsy),是由于茎乳孔内的面神经急性非化脓性炎症所致的周围性面神经麻痹.面部毛细血管丰富,感觉灵敏,对疼痛刺激尤为敏感,所以传统的针刺疗法虽然有效但较为痛苦,且发病早期手法使用不当可引邪入里,留有后遗症.

作者：马彦红 刊期： 2004年第10期

翻转棋盘格视觉诱发磁场中的3种成分

目的:了解半视野图形刺激的视觉诱发磁场(visual evoked field,VEF)反应中组成部分的时间和空间分布特点,并通过与MRI图像相叠加,了解各组成部分所对应偶极源的确切位置. 方法:分别测试40名受试者对垂直左半侧视野的视觉诱发磁场反应,分析各组成部分的潜伏期及波幅,并通过磁源成像精确定位半视野图形刺激所引起视觉诱发磁场的位置.结果:左半视野刺激可在右侧半球引起较为明显的3期相复合波形,3种组成部分分别为M75,M100和M145,其中M100和M145的出现率均为100%,M75的出现率为72.5%.M75,M100和M145 3种成分所对应的偶极均为单偶极模式.在磁场等高图上,3种成分偶极均位于右侧半球枕区.与MR图像叠加后,M75,M100和M145 3种成分所对应的偶极亦均位于右侧枕叶,M100偶极指向由外向内,M75和M145偶极指向由内向外.其中M100偶极位于舌上回、楔下回、楔舌后回和舌下回等区域.M75偶极出现在包括舌上回、楔下回、舌下回、楔舌后回、楔上回和缘上回在内的区域.M145偶极可出现在舌上回、楔下回、楔上回、楔中回、舌下回.结论:左半视野刺激会在刺激野的对侧半球枕区引起单偶极模式的兴奋.图形刺激视觉诱发磁场反应中的M100兴奋主要由纹状皮质(Brodmann17区)的神经元产生,位于刺激野对侧半球枕区的距状裂底部后方.M75主要出现在纹状皮质(Brodmann17区)和纹旁区皮质(Brodmann18区).M145可出现在纹状区、纹旁区及纹周区(Brodmann19区).由此可以推论,光刺激时,VEF反应随时间的传导是先由纹状皮质开始,然后逐渐向纹旁区及纹周区延伸开来.

作者：张淑倩；孙吉林；吴杰；贾秀川；李素敏；吴晶；赵华东；吴育锦；刘连祥 刊期： 2004年第10期

脑缺血再灌注后细胞色素C和卡配因基因表达对神经细胞凋亡的影响

背景:细胞凋亡与细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)、卡配因、Bcl-2家族和半胱天冬酶家族等基因表达有密切关系.脑缺血再灌注过程中,下调卡配因的表达,抑制Cyt C的释放可减少细胞凋亡.目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及其与Cyt C和卡配因基因表达的关系.设计:随机对照的实验研究.地点和材料:实验地点:青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室.动物:成年健康雌性SD大鼠36只,体质量230～270 g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供.方法:全部实验均由所有作者完成.具体方法:应用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型,应用TUNEL法观察脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,原位杂交技术检测Cyt C mRNA和卡配因mRNA的表达.主要观察指标:凋亡细胞数;Cyt C和卡配因的阳性细胞数.结果:脑缺血再灌注后2 h脑组织即出现凋亡细胞,在皮质区和纹状体区分别于1 d和2 d达高峰,此后逐渐减少.脑组织Cyt C mRNA和卡配因mRNA的表达自缺血再灌注后2 h后逐渐增高,皮质区12 h达高峰[分别为(122.50±6.69)和(138.50±6.25)个/视野],纹状体区1 d达高峰[分别为(119.25±5.12)和(105.00±4.58)个/视野],以后逐渐下降.Cyt C mRNA和卡配因mRNA的表达与细胞凋亡的区域基本一致.结论:脑组织皮质区神经细胞较纹状体区对缺血性损伤更为敏感,Cyt C和卡配因基因表达在诱导细胞凋亡中具有重要作用.

作者：郭云良；王粤；张红；孙国岚；龚微微 刊期： 2004年第10期

对老年痴呆患者的整体护理特征

老年性痴呆是指意识清楚的患者,由于各种疾病而引起持续性高级神经功能的全面障碍,包括记忆、解决日常生活问题的能力,已获得的技能、正确的社交技能和控制情绪能力的障碍,终导致精神功能衰退的一组后天获得的综合征.通过对老年痴呆患者实施整体护理,可延长其生命.

作者：庄岚；潘鸿雁 刊期： 2004年第10期

青年脑梗死患者纤溶系统和蛋白C系统变化的特点

目的:探讨青年脑梗死患者血浆纤溶活性和蛋白C系统变化及其临床意义.方法:临床收集25例青年脑梗死患者、29例对照者血液标本,采用产色法测定血浆纤溶酶原、(plasminogen activator,PA)、(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)活性,比浊法测定蛋白C和蛋白S活性,同时常规测定血脂水平.结果:①青年脑梗死组(1.10±0.43)IU和皮质支脑梗死组(0.99±0.48)IU血浆PA活性较对照组(1.46±0.50)IU显著降低(分别t=2.777.P=0.008;t=2.932,P=0.006).皮质支脑梗死组PAI-1活性(2.30±0.59)IU较腔隙性梗死组(2.97±0.93)IU低(t=2.074,P=0.049).②青年脑梗死组血浆蛋白S和蛋白C水平与对照组相比,无明显差异.③多元统计分析结果显示:PA和高血压对青年脑梗死的发生有显著作用.结论:PA和高血压分别是青年脑梗死患者的独立危险因素.

作者：李华；蒲传强；殷宗健；丛玉隆 刊期： 2004年第10期

拟衰老模型大鼠衰老指标变化的研究

背景:利用D-半乳糖中毒法建立动物衰老模型已经多年,并在抗衰老药物的筛选和研究开发方面发挥了重要作用,但其衰老机制仍然不甚清楚.国内学者倾向于自由基衰老学说,但也缺乏相应的数据支持.目的:D-半乳糖皮下注射致Wistar大鼠亚急性衰老模型衰老的变化.设计:随机对照的实验研究.地点、材料和干预:本实验在北京解放军空军总医院动物实验中心完成.20只雄性大鼠随机分为两组,每组10只.对照组皮下注射生理盐水,10mL/kg,1次/d;衰老模型组皮下注射D-半乳糖48mg/kg,1次/d.各组大鼠均连续给药42 d,采血后分别测定各项衰老指标.主要观察指标:衰老对Wistar大鼠体质量、胸腺、脾脏系数、血象指标、血清超氧化物歧化酶(auperoxide dismutase,SOD)活性、过氧化脂质(lipid peroxidation, LPO)活性、血糖、胆固醇、三酰甘油浓度的影响.结果:与对照组比较,衰老模型组体质量增加比例降低,胸腺明显萎缩,脏器系数减少(t=3,5,P＜0.01),血清中SOD活性明显下降(t=3.06,P＜0.01).其他指标无明显变化.结论:D-半乳糖诱发的致大鼠亚急性衰老是探讨自由基衰老学说有用的实验动物造模技术.

作者：王喆；陆承荣 刊期： 2004年第10期

提高针灸疗效的因素探讨

针灸疗法具有疗效确切、使用方便等特点,近年来已逐渐走向世界.要提高针灸的临床疗效,有以下几个关键因素:辨证准确,辨经明了,选法适宜,配穴合理及重视手法,讲求实效.同时结合临床详细介绍了辨经、选法、配穴及针刺的具体方法.

作者：王祚邦 刊期： 2004年第10期

水蛭素注射液对脑梗死患者运动功能恢复的影响

观察水蛭素注射液对脑梗死患者运动功能的影响,85例急性脑梗死患者分为治疗组(44例)和对照组(41例),治疗组应用水蛭制剂(6 mL/d,15 d为1个疗程).结果显示两组治疗前神经功能缺损评分接近,治疗后均比治疗前有显著改善,但治疗组治疗后结果显著优于对照组.提示水蛭素注射液可明显改善脑梗死患者的神经功能缺损评分,促进运动功能恢复.

作者：林巧；窦文波；周环；田沈；高红华；梁峰 刊期： 2004年第10期

直接皮质电刺激在脑功能区手术中对脑功能的保护作用

目的:探讨脑重要功能区手术中应用直接皮质电刺激联合皮质体感诱发电位定位脑功能区的方法及意义.方法:16例脑重要功能区病变的患者在唤醒麻醉下进行显微外科手术,利用皮质诱发电位及皮质直接电刺激定位感觉区、运动区及语言区,在保护脑功能区功能不受损的前提下,大限度的手术切除病变.结果:12例位于运动感觉区的患者利用体感诱发电位及皮质电刺激确定出运动感觉区,其中6例利用体感诱发电位总位相倒置确定出中央沟,记录到明显的P20-N25倒置波形,波幅大及波形分化佳,经直接皮质电刺激确认为运动区.4例病变位于左侧额颞叶的患者通过皮质直接电刺激确定出语言区.术后无一例出现长期的功能障碍加重,并且术后功能均较术前明显好转.皮质电刺激未出现特殊并发症.结论:术中体感诱发电位及直接皮质电刺激可准确实时确定脑功能区,可大限度的保护患者功能,大限度的切除病变.

作者：李天栋；白红民；蒋晓星；高寒；李建亭；王国良；王伟民 刊期： 2004年第10期

局灶性脑缺血再灌注后脑腺苷含量和烯醇化酶的动态变化

目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织腺苷含量、烯醇化酶表达的动态变化及桂哌齐特对此的影响. 方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.应用反相离子对高效液相色谱法和免疫组织化学法分别检测脑腺苷含量及烯醇化酶表达的动态变化.并进行神经功能评分.结果:模型组大鼠脑缺血及再灌注后4个时间点脑腺苷含量均较基础水平(1.01±0.14)μmol/g增高(P＜0.05);桂哌齐特组缺血后20min为(3.26±0.30)μmol/g,60 min时为(1.91±0.20)μmol/g,较模型组[分别为(2.40±0.38)μmol/g,F=92.572,P＜0.05;(1.27±0.17)μmol/g]显著升高(F=92.572,43.051,P＜0.05),再灌注后15min及60min呈现增高的趋势(P＞0.05).烯醇化酶的表达在脑缺血再灌注后各时间点均明显降低(P＜0.05),桂哌齐特组均明显高于模型组(P＜0.05),且神经功能评分有明显改善.结论:脑缺血再灌注后脑组织腺苷含量急骤升高,但持续时间短暂.桂哌齐特对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经元有保护作用,可能与其增加内源性腺苷含量从而增强腺苷的脑保护作用有关.

作者：刘艳；罗祖明；孙爱民；叶丽川；高励；张仲；曾仲 刊期： 2004年第10期

兔骨髓源性神经干细胞体外分化为神经元样细胞的功能特性研究

目的:检测由骨髓源性神经干细胞诱导分化而成的神经元样细胞,能否分泌γ-氨基酸(γ-aminobutyric acid,GABA)神经生物活性物质成分,从而初步推断是否具有神经元的生化特征.方法:无菌条件下抽取新西兰大白兔骨髓,梯度密度离心分离获取骨髓基质细胞(bone marrow stroma cells,BMSCs),在神经干细胞培养基及脑源性神经营养因子(BDNF)等条件下,于体外诱导分化为神经干细胞及神经元样细胞,采用免疫细胞化学方法进行鉴定,并应用高效液相色谱法(HPLC)检测GABA生物活性物质的含量.结果:BMSCs培养12 d可见细胞大而圆,免疫细胞化学检测巢蛋白抗原阳性;培养20d可见具有长突起的神经元样细胞形成,神经元核蛋白免疫细胞化学检查阳性,HPLC检测骨髓源性神经元样细胞含有高浓度GABA神经递质成分.方差分析显示:随着BMSCs培养天数的增加,其所含的GABA浓度也渐增加,由每1×107细胞中(3.43±0.25)μmol/L增至(14.69±3.51)μmol/L(F=23.69,P=0.001 4).结论:兔BMSCs在体外条件下可以增殖分化,前期表达Nestin,分化的细胞则可表达NeuN特异性抗体,并含有高浓度的类GABA神经递质成分.

作者：陈剑荣；徐强；蔡颖谦；徐如祥；姜晓丹；邹雨汐；丁涟沭 刊期： 2004年第10期

生物组织微波热声断层成像超声传感器线性扫描定位系统的设计

目的:设计应用于生物组织微波热声断层成像中的超声传感器扫描定位系统.方法:应用单片计算机技术及绝对位置编码器对超声传感器进行定位.结果:在系统扫描范围内实现20 μm直线定位精度.结论:在诊断显像研究中,本系统定位精度可使超声传感器定位误差对图像重构的影响忽略不计,满足系统设计要求.

作者：李洪义；朱新亚；杨国胜；汤池；陈实培 刊期： 2004年第10期

阿尔茨海默病与血管性痴呆胼胝体的体视学定量研究

目的:运用体视学知识对胼胝体体积的定量测量,以探讨胼胝体萎缩与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、血管性痴呆(vascular dementia,VD)的关系.方法:AD组、VD组、对照组各20例,应用T1加权成像序列,矢状面扫描,层厚1 cm,无间断,通过体视学知识对矢状面胼胝体体积、颅腔体积进行测量,并对胼胝体体积进行标准化.结果:AD组、VD组相比,胼胝体体积[(21.15±1.53),(21.55±1.82)cm3]及标准化体积(14.25±0.66,14.53±1.12)差异无显著性意义(P=0.487,0.311)但两组均小于正常组(P＜0.01).结论:AD与VD患者胼胝体均显著性萎缩,提示AD,VD患者可能存在着左右大脑半球沟通的异常,但这不能作为AD,VD患者鉴别的依据.

作者：何国军；陈俊抛；温志波；杨波 刊期： 2004年第10期

促红细胞生成素对全脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶蛋白的影响

目的:观察促红细胞生成素(EPO)对短暂性全脑缺血再灌注后海马CA1区iNOS蛋白表达的影响,探讨其对缺血脑组织保护的可能机制.方法:应用四动脉血流阻断法制作大鼠短暂性全脑缺血再灌注模型;于再灌注开始时经腹腔注射EPO(3 000 U/kg);48 h灌注取脑.苏木精一伊红染色和TUNEL法染色观察海马CA1区神经细胞坏死和凋亡.应用免疫组织化学方法检测iNOS蛋白的表达.结果:短暂性全脑缺血15 min再灌注后48 h,苏木精一伊红染色海马CA1区存活神经元细胞数正常组(211.28±7.95)个/视野,假手术组为(209.28±11.34)个/视野,EPO治疗组海马CA1区存活神经元细胞数为(170.28±8.12)个/视野,缺血组为(146.84±8.35)个/视野.EPO治疗组与缺血组比较差异有显著性意义(P＜0.01).TUNEL法凋亡细胞测定,正常组无阳性细胞,假手术组阳性细胞(152.48±18.52)个/视野,EPO治疗组有(1 797.51±151.35)个/视野,缺血组有(2250.41±180.06)个/视野,两者比较差异有显著性意义(P＜0.01).iNOS蛋白的表达测定,正常组无阳性细胞,假手术组海马CA1区阳性细胞区灰度值为5.36±1.54,EPO治疗组为31.80±6.42,缺血组为49.46±8.96.EPO治疗组与缺血组比较,两者差异有显著性意义(P＜0.01).结论:EPO可减少大鼠短暂性全脑缺血再灌注后神经元的死亡和凋亡,抑制iNOS蛋白的表达.

作者：耿德勤；陈剑群；徐兴顺；卜渊；王红梅；王云；谭迎春；王润泽；孔庆兖；曾因明 刊期： 2004年第10期

铁岭部分地区脑卒中后痴呆患病率及其相关因素调查

采用简易智能量表,临床痴呆评定表,日常生活能力量表,Hechinski指数量表对65岁以上6 938名老年人进行调查,结果脑卒中后痴呆患病率为0.132%,男女无差别,但城市女性高于农村女性(P＜0.01).机关干部老年脑卒中后痴呆患病率高于农民,年龄越大患病率越高,脑梗死部位以基底核、丘脑多见.

作者：田作明；寇振茹；杜运芳；王维芝；高尚伟 刊期： 2004年第10期