孟秀君
目的:动态监测实验性脑出血条件下部分脑区脑匀浆去甲肾上腺素含量的变化规律并探讨其在继发性脑损害中的作用.方法:Wistar大鼠70只,随机为手术组及假手术对照组,每组各35只,每组按出血前、出血后30 min,6,12,24,48及72 h分为7组,每小组5只.采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模塑,利用高效液相-电化学法测定出血前,出血后各个时相点血肿周边、下丘脑及脑干去甲肾上腺素的含量.结果:脑出血后30min血肿周边、下丘脑及脑干去甲肾上腺素的含量开始同步升高,并于24 h达峰值,48 h开始回落.结论:去甲肾上腺素参与了脑出血脑组织继发性损害的病理生理过程.
作者：许志强；蒋晓江；陈曼娥；王景周 刊期： 2004年第10期
目的研究局部亚低温治疗急性脑梗死的疗效及其安全性.方法对60例6 h以内发病的急性脑梗死患者,大剂量尿激酶溶栓治疗的同时,给予病灶侧局部亚低温治疗24 h和48 h,观察治疗前后临床神经功能缺失评分.结果亚低温治疗组在治疗后3,7,30 d神经功能缺失评分明显高于对照组,48 h亚低温治疗组在入院治疗后第30天其神经功能缺失评分明显高于24 h亚低温治疗组(P＜0.005).结论①局部亚低温是治疗急性脑梗死的有效方法;适当延长亚低温治疗时间临床疗效更好.②医用半导体局部亚低温治疗仪用于治疗急性脑梗死安全、可靠.
作者：刘彬；王德生；丰宏林 刊期： 2004年第10期
目的:对脑卒中患者的早期康复进行临床经济学评价.方法:采用随机对照试验,用分层区组随机法将脑卒中患者分入综合康复组及一般康复组.通过观察早期康复对患者临床神经功能缺损程度及日常生活活动能力的影响,采用成本-效果分析对早期康复做相应的临床经济学评价.结果:两组患者基线资料比较差异无显著性意义(P＞0.05).治疗后综合康复组神经功能缺损评分为(7.2±0.5)分,一般康复组为(12.3±0.8)分,日常生活活动评分综合康复组为(73.4±2.1)分,一般康复组为(66.4±2.5)分.综合康复组患者临床神经功能缺损程度每减少1分,需花费人民币1 203.2元,日常生活活动能力每提高1分,需花费人民币402.6元;而一般康复组需1 715.9,427.6元.结论:早期综合康复在降低患者临床神经功能缺损程度、提高日常生活活动能力上较一般康复有更好疗效,且在改善患者运动功能上更经济.
作者：肖卫忠；樊东升；付桂敏；李坚；张新宇；隋伟 刊期： 2004年第10期
背景:利用D-半乳糖中毒法建立动物衰老模型已经多年,并在抗衰老药物的筛选和研究开发方面发挥了重要作用,但其衰老机制仍然不甚清楚.国内学者倾向于自由基衰老学说,但也缺乏相应的数据支持.目的:D-半乳糖皮下注射致Wistar大鼠亚急性衰老模型衰老的变化.设计:随机对照的实验研究.地点、材料和干预:本实验在北京解放军空军总医院动物实验中心完成.20只雄性大鼠随机分为两组,每组10只.对照组皮下注射生理盐水,10mL/kg,1次/d;衰老模型组皮下注射D-半乳糖48mg/kg,1次/d.各组大鼠均连续给药42 d,采血后分别测定各项衰老指标.主要观察指标:衰老对Wistar大鼠体质量、胸腺、脾脏系数、血象指标、血清超氧化物歧化酶(auperoxide dismutase,SOD)活性、过氧化脂质(lipid peroxidation, LPO)活性、血糖、胆固醇、三酰甘油浓度的影响.结果:与对照组比较,衰老模型组体质量增加比例降低,胸腺明显萎缩,脏器系数减少(t=3,5,P＜0.01),血清中SOD活性明显下降(t=3.06,P＜0.01).其他指标无明显变化.结论:D-半乳糖诱发的致大鼠亚急性衰老是探讨自由基衰老学说有用的实验动物造模技术.
作者：王喆；陆承荣 刊期： 2004年第10期
背景:神经营养素-4(NT-4,Neurotrophin -4)在神经系统的发育和成体中均起重要作用,不仅对某些特定亚群神经元的存活、增殖、分化及轴突可塑性有一定的调节作用,而且对某些神经元的生存也是必需的.但这些资料大多来源于体外实验,其在体内的作用尚不十分清楚,NT-4在体内的分布也少见报道,在高等灵长类猴脑的研究尚未见报道.目的:为探讨NT-4在成年灵长类动物猴脑的分布及为进一步研究NT-4与成体中枢神经系统的功能关系提供了有用的形态学依据.设计:用PBS代替一抗的实验对照.地点和材料:实验在昆明医学院神经科学研究所实验室完成.动物来自中科院昆明动物研究所的成年雄性恒河猴(体质量平均6 kg)7只.方法:采用氯氨酮肌肉注射麻醉,Zamboin's液心脏灌注固定,取脑组织各部位行冷冻切片,厚25μm.免疫组织化学SP法,抗体为兔抗NT-4多克隆抗体.主要观察指标:光镜下于猴脑的不同部位观察NT-4-IR阳性物(呈棕色串珠状、丝状或颗粒状).对照实验用0.05 mol/L PBS代替一抗行免疫组化染色.结果:NT-4-IR(Neurotrophin -4 immunoreactive)分布于大脑皮层Ⅲ～V层的部分神经元胞体及突起以及白质内少量的神经胶质细胞;小脑皮质及白质内的部分神经元;海马CA1、CA2、CA3区的部分神经元;此外豆状核、尾状核、脑桥核、前庭神经核、薄束核、契束核、副神经核等可见散在阳性反应细胞及交织成网的纤维.结论:NT-4-IR广泛地分布于猴脑的多种组织和细胞,提示其功能可能涉及不同类型的神经元及可能的非神经元.
作者：李力燕；王廷华；郭建辉；杨正伟；李朗；刘宗良；陈彦红 刊期： 2004年第10期
背景:磁共振波谱(MRS)可在活体状态下无创地检测脑组织的代谢变化,可补充弥散加权成像单一从形态上识别梗死区脑组织之不足.目的:探讨超急性脑梗死的代谢特点及演变规律,为超急性期溶栓治疗和神经保护剂的使用提供病理生理学依据.设计:随机对照的实验研究.地点和材料:实验地点为重庆医科大学神经病学研究所.选择健康家兔12只,体质量2.0～2.5 kg,雌雄不限,由重庆医科大学动物中心提供.随机分成大脑中动脉闭塞(MCAO)组7只,假手术组5只,干预:采用1.5 T超导MR成像仪,Probe 2000多体素MRS软件包进行扫描o MCAO组,选取缺血后0.5,1,2,3,4和6 h时间点对梗死区及其镜像区进行MRS分析.主要观察指标:N-乙酰门冬氨酸(NAA)、磷酸肌酸和肌酸(Pcr+cr)、胆碱类复合物(Cho)和乳酸(Lac)的含量.结果:假手术组双侧代谢物对称分布.在MCAO组缺血0.5 h时梗死区即可检测到Lac,为0.56±0.32,随缺血时间延长呈上升趋势,6h时升至2.36±0.24;NAA和Pcr+cr,随缺血时间延长呈下降趋势,除1 h,各时间点均较镜像区降低;Cho缺血3 h内保持稳定,4 h和6 h时间点,Cho低于镜像区.结论:梗死区脑组织无氧代谢在超急性期持续存在,神经元损伤及能量代谢障碍始于缺血后2 h,细胞膜及髓鞘的破坏始于缺血后4 h.
作者：钟士江；翟宝进；谢鹏；方维东；罗天友；吕发金；牟君 刊期： 2004年第10期
目的:探讨老年人脑卒中后功能恢复的影响因素.方法:将128例脑卒中患者随机分为康复组50例,对照组78例,再按年龄各组又分高龄组(≥65岁)和低龄组(≤64岁).康复组加用Bobath手法按摩瘫痪肢体及被动运动手段.评估者实施盲法.结果:康复组和对照组的高、低龄组在治疗30 d、半年后与治疗前相应项目评分比较均差异有显著性意义(P＜0.05).在治疗30 d后高龄组的康复组Fugl-Meyer下肢评分(21.13±10.17)分与治疗前(15.32±8.22)分比较有统计学意义(P＜0.05),对照组则无此改变,治疗前为(14.36±9.81)分,30 d后为(16.97±9.74)分(P＞0.05),但半年后其神经功能缺损评分则与康复前比较无统计学意义(P＞0.05).结论:是否采用康复手段可影响65岁以上脑卒中患者的康复过程,结果表明高龄脑卒中患者应尽早采用康复手段,对其下肢的运动功能和神经缺损改善有益.
作者：方燕南；李花；曾进胜；陈小华；马明明；林健雯；黄如训 刊期： 2004年第10期
背景:糖尿病能引起中枢神经病变,中潜伏期听觉电反应(auditory middle latency response,MLR)在糖尿病时的动态变化研究至今尚不十分清楚.目的:研究MLR在糖尿病中的变化,探讨MLR在早期诊断糖尿病中枢神经病变中的作用.设计:用完全随机法,采用实验对照方式,进行纵向观察研究.地点和材料:在暨南大学医学院生理研究室进行实验.用24只实验性糖尿病大鼠进行研究.方法:应用链脲佐菌素腹腔注射法,建立实验性糖尿病动物模型.在成模前后按时间顺序动态观测血糖、MI R的变化.主要观察指标:MLR的波峰潜伏期(peaklatency,PL)、波峰间潜伏期(interpeaklatency,IPL).结果:建模后4周实验性糖尿病组MLR的PL(ms)各波延长[P0(7.19±0.97)、Na(11.90±1.53)、Pa(18.77±1.45)、Nb(32.86±3.12)、Pb(50.32±1.68)](P＜0.05).6周后出现MLR各波PL、Pa-Pb的IPL[(31.10±1.59)ms]延长(P＜0.01).8周后MLR各波PL、P0-Pn[(13.57±1.71)ms],Pa-Pb[(35.17±2.81)ms]IPL均延长(P＜0.05或P＜0.01).糖尿病组血糖与MLR的PL,IPL各波变化之间无相关,糖尿病组病程与MLR Na,Nb,Pb波PL变化呈正相关. 结论:糖尿病早期MLR出现PL和IPL延长,该变化与病程进展有相关关系,MLR是早期诊断糖尿病中枢神经病变的客观灵敏指标.
作者：周卓妍；何斯纯；林兴会；郑辉；柏志全；周丽丽；王跃春；姚平 刊期： 2004年第10期
目的:对损伤后大鼠背根节的初级神经元产生的阈下膜电位振荡进行分析,确定阈下膜电位振荡是否具有非线性动力学特征.方法:采用相空间重构的方法进行非线性分析,利用平均互信息的第一个小值确定相空间重构的延时时间,伪邻近点确定嵌入维数,Lyapunov指数确定非线性特征的存在.结果:平均互信息的第一个小值为1;在分别取τ=1,2,3时,相空间重构图没有明显的差异,均表现出很好的吸引子;在m＞2时,伪邻近点接近0,达到了一个小值;Lyapunovindex=±0.43±0.01.结论:阈下膜电位振荡存在确定性的动力学特征,是一种低维(m＜4)的混沌信号.
作者：文治洪；邢俊玲；胡三觉；董秀珍；菅忠 刊期： 2004年第10期
将80例脑出血急性期住院患者随机分成治疗组和对照组,治疗组早期应用尼莫地平,对照组按脑出血常规治疗,两组均在生命体征稳定即开始综合应用Bobath,Brunnstrom,NPT,Rood等技术进行预防性康复.结果提示治疗组较对照组患肢运动功能明显提高,后遗症减少,日常生活能力,显著改善.
作者：张燕柳；王龙安；魏金枝 刊期： 2004年第10期
目的:探讨青年脑梗死患者血浆纤溶活性和蛋白C系统变化及其临床意义.方法:临床收集25例青年脑梗死患者、29例对照者血液标本,采用产色法测定血浆纤溶酶原、(plasminogen activator,PA)、(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)活性,比浊法测定蛋白C和蛋白S活性,同时常规测定血脂水平.结果:①青年脑梗死组(1.10±0.43)IU和皮质支脑梗死组(0.99±0.48)IU血浆PA活性较对照组(1.46±0.50)IU显著降低(分别t=2.777.P=0.008;t=2.932,P=0.006).皮质支脑梗死组PAI-1活性(2.30±0.59)IU较腔隙性梗死组(2.97±0.93)IU低(t=2.074,P=0.049).②青年脑梗死组血浆蛋白S和蛋白C水平与对照组相比,无明显差异.③多元统计分析结果显示:PA和高血压对青年脑梗死的发生有显著作用.结论:PA和高血压分别是青年脑梗死患者的独立危险因素.
作者：李华；蒲传强；殷宗健；丛玉隆 刊期： 2004年第10期
多数脑梗死患者平均住院天数为4周左右,因此出院后的社区康复训练对脑梗死患者肢体残疾康复至关重要.对40例脑梗死偏瘫恢复期患者进行社区康复训练,并与对照组41例相比,取得了满意疗效.
作者：李红文；朱晓梅；姜晓云 刊期： 2004年第10期
目的:探讨海勤人员原发性高血压的特征.方法:对海勤人员112例、陆勤人员100例原发性高血压患者血浆皮质醇、睾酮水平和抑郁、焦虑分数进行评定.结果:与陆勤人员比较海勤人员原发性高血压患者血浆皮质醇[(504.6±214.8)nmol/L]、睾酮水平[(46.8±18.8)nmol/L]和抑郁(59.8±11.2)、焦虑(55.7±10.6)分数均增高(t=4.55-5.65,P均＜0.01).结论:与陆勤人员比较,海勤人员原发性高血压患者血浆皮质醇和睾酮水平升高.
作者：张永生；孙铁军；楚立云；贾钢锐；庞继恩 刊期： 2004年第10期
目的:通过人群调查探讨电磁场暴露与痴呆的关系.方法:按照随机整群抽样,抽取1 491名60岁以上男性军队离退休干部为研究对象,进行了认知功能和电磁场暴露状况的调查,进一步计算各类痴呆的患病率,并通过Logistic回归统计电磁场暴露与痴呆和阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患病危险性的比数比(OR)以及年龄和教育水平校正后的OR及其95%可信区间(CI).结果:痴呆和AD的患病率分别为3.62%和1.74%.单因素分析发现电磁场暴露者患痴呆和AD的OR分别为1.2(95%CI 1.042～3.526)和2.7～95%CI 1.192～6.143)(P＜0.05).经文化水平校正后,患痴呆和AD的OR分别为2.1(95%CI 1.102～3.764)和2.9(95%CI 1.266～6.586),但经年龄校正后结果无统计学意义.经年龄组和文化水平共同校正后,患AD的OR为2.3(95%CI为1.003～5.496).结论:电磁场暴露与痴呆的关系值得关注,其可能为痴呆的危险因素一.
作者：牛富生；解恒革；王鲁宁；王振福；王晓红；齐增飞 刊期： 2004年第10期
目的:探讨亚低温治疗对弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)患者早期运动及日常生活活动能力(ADL)的影响.方法:在常规药物治疗和康复训练的基础上,实验组46例早期(伤后3～22 h)加用亚低温治疗,并与同等条件下未用亚低温治疗的同类患者46例比较.于治疗前、治疗后3及7 d分别测定两组血浆内皮素含量,于入院时和伤后3个月时分别采用Fugl-Meyer(FMA)评定两组患者ADL.结果:治疗3及7 d后,实验组血浆内皮素为(73±8)和(55±6)ng/L,而对照组同期为(80±9)和(65±7)ng/L,实验组较对照组下降明显(P＜0.01).伤后3个月时实验组的FMA积分为(70±19)分,Barthel指数为(65±17)分,而对照组两项评分分别为(49±14),(47±13)分,两组比较差异均有非常显著性意义(P＜0.01).结论:早期应用亚低温治疗DAI,有利于DAI患者早期运动功能及ADL的康复.
作者：廖圣芳；陈汉民；王玉差；张银清 刊期： 2004年第10期
分析老年单纯皮质下动脉硬化性脑病患者智能障碍合并精神障碍的临床特点.82例患者CT观察脑室周围低密度灶(PVLD),测定100%可诊断为血管性痴呆并有PVLD,GOTO分型Ⅰ型27例,Ⅱ型38例,Ⅲ型17例;10例患者伴有精神症状.表明随着增龄,即使没有脑血管意外,也可能出现精神障碍.
作者：王鲁妮；刘泽；冯德光；戴波 刊期： 2004年第10期
目的:运用体视学知识对胼胝体体积的定量测量,以探讨胼胝体萎缩与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、血管性痴呆(vascular dementia,VD)的关系.方法:AD组、VD组、对照组各20例,应用T1加权成像序列,矢状面扫描,层厚1 cm,无间断,通过体视学知识对矢状面胼胝体体积、颅腔体积进行测量,并对胼胝体体积进行标准化.结果:AD组、VD组相比,胼胝体体积[(21.15±1.53),(21.55±1.82)cm3]及标准化体积(14.25±0.66,14.53±1.12)差异无显著性意义(P=0.487,0.311)但两组均小于正常组(P＜0.01).结论:AD与VD患者胼胝体均显著性萎缩,提示AD,VD患者可能存在着左右大脑半球沟通的异常,但这不能作为AD,VD患者鉴别的依据.
作者：何国军；陈俊抛；温志波；杨波 刊期： 2004年第10期
目的:检测由骨髓源性神经干细胞诱导分化而成的神经元样细胞,能否分泌γ-氨基酸(γ-aminobutyric acid,GABA)神经生物活性物质成分,从而初步推断是否具有神经元的生化特征.方法:无菌条件下抽取新西兰大白兔骨髓,梯度密度离心分离获取骨髓基质细胞(bone marrow stroma cells,BMSCs),在神经干细胞培养基及脑源性神经营养因子(BDNF)等条件下,于体外诱导分化为神经干细胞及神经元样细胞,采用免疫细胞化学方法进行鉴定,并应用高效液相色谱法(HPLC)检测GABA生物活性物质的含量.结果:BMSCs培养12 d可见细胞大而圆,免疫细胞化学检测巢蛋白抗原阳性;培养20d可见具有长突起的神经元样细胞形成,神经元核蛋白免疫细胞化学检查阳性,HPLC检测骨髓源性神经元样细胞含有高浓度GABA神经递质成分.方差分析显示:随着BMSCs培养天数的增加,其所含的GABA浓度也渐增加,由每1×107细胞中(3.43±0.25)μmol/L增至(14.69±3.51)μmol/L(F=23.69,P=0.001 4).结论:兔BMSCs在体外条件下可以增殖分化,前期表达Nestin,分化的细胞则可表达NeuN特异性抗体,并含有高浓度的类GABA神经递质成分.
作者：陈剑荣；徐强；蔡颖谦；徐如祥；姜晓丹；邹雨汐；丁涟沭 刊期： 2004年第10期
目的:探讨3种强度不同的脉冲电磁场对小鼠血液流变学指标的影响,以期为心血管疾病的预防和治疗提供新的思路.方法:将40只雄性小鼠随机分为4组(n=10),分别为磁场组和对照组.磁场组分别暴露于强度分别为10×10-4,20×10-4,30×10-4T的脉冲磁场下(f=15 Hg),暴磁时间为6 h/d;对照组饲养于线圈中,但不暴磁.10 d后统一摘右眼取血,测定血细胞比容及全血高切、低切表观黏度.结果:磁场组血细胞比容、全血高切、低切表观黏度及红细胞聚集指数均明显低于对照组(P＜0.05),其中以10×10-4T组各项指标[(0.462±0.10)%,(5.976±0.31),(35.257±3.62)mPa·s,5.903±.0.37]降低为显著(t=5.015-13.33,P＜0.01).结论:低强度脉冲电磁场可以降低血细胞比容及全血高切、低切表观黏度,可提高血液的流动性,改善微循环,有利于心脑血管疾病的预防和治疗.
作者：罗二平；焦李成；申广浩；吴小明 刊期： 2004年第10期
老年性痴呆是指意识清楚的患者,由于各种疾病而引起持续性高级神经功能的全面障碍,包括记忆、解决日常生活问题的能力,已获得的技能、正确的社交技能和控制情绪能力的障碍,终导致精神功能衰退的一组后天获得的综合征.通过对老年痴呆患者实施整体护理,可延长其生命.
作者：庄岚；潘鸿雁 刊期： 2004年第10期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
