肖卫忠;樊东升;付桂敏;李坚;张新宇;隋伟
背景:随着镁离子对缺血性脑损伤治疗的研究进展,人们越来越重视镁对缺血性脑损伤的神经保护作用.镁对缺血性脑血管病的治疗已有报道,但对脑梗死患者诱发电位的研究国内外报道较少.目的:通过研究镁剂对脑梗死患者体感诱发电位的影响,证实镁剂的脑保护作用.设计:以诊断为依据的病例对照研究.地点和对象:选择2000-01/2001-12在聊城市第三人民医院神经内科确诊脑梗死患者60例,分为治疗组30例,男16例,女14例;年龄36~72岁,平均(62±4)岁.病变部位:基底核区18例,放射冠区8例,大脑半球4例.对照组30例,男15例,女15例;年龄37~75岁,平均(63±5)岁.病变部位:基底核区16例,放射冠区9例,大脑半球5例.方法:治疗组均在12 h内应用250 g/L硫酸镁20 mL静滴,1次/d,连用7 d,14 d后进行前后体感诱发电位的比较.对照组除不用硫酸镁外,其余治疗均同治疗组.主要观察指标:体感诱发电位反应形式,神经功能缺损评分.结果:治疗组体感诱发电位治疗前后变化显著且逐渐好转.治疗组治疗前神经功能缺损评分12.60±5.31,治疗后神经功能缺损评分7.41±4.35,差异有显著意义(t=4.141,P<0.01);对照组治疗前神经功能缺损评分12.80±7.01,治疗后神经功能缺损评分12.80±5.37,差异有显著意义(t=2.99,P<0.05).两组治疗前后神经功能缺损评分均明显降低,但治疗组较对照组减少更明显.结论:镁剂对脑梗死患者体感诱发电位的好转有显著影响,说明镁剂有明显的脑保护作用.
作者:常立国;杨雁北;张延俊;安学林;王广诗;戴景存;郭洪志 刊期: 2004年第10期
分析老年单纯皮质下动脉硬化性脑病患者智能障碍合并精神障碍的临床特点.82例患者CT观察脑室周围低密度灶(PVLD),测定100%可诊断为血管性痴呆并有PVLD,GOTO分型Ⅰ型27例,Ⅱ型38例,Ⅲ型17例;10例患者伴有精神症状.表明随着增龄,即使没有脑血管意外,也可能出现精神障碍.
作者:王鲁妮;刘泽;冯德光;戴波 刊期: 2004年第10期
目的:研究颅脑枪弹伤常温下及全身亚低温治疗后脑神经元c-fos蛋白表达的变化.方法:18只杂种犬,随机分为常温组(正常犬温为38.5~39.5℃),亚低温组(31.5~32.5℃).以德国小口径步枪子弹致伤犬颅脑贯通伤(penetrating craniocerebral injury,PCI)模型为对象,采用免疫组化法检测两组脑组织伤后30 min,2,3 h弹道挫伤区,震荡区及脑干神经元中fos蛋白的表达.结果:全身亚低温治疗3 h组弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中fos蛋白阳性数分别为(15.5±1.6),(21.6±2.1),(6.7±1.8)个,较常温对应组弹道挫伤区,震荡区及脑干神经元中fos蛋白阳性数分别为(21.6±5.4),(32.2±1.7),(11.2±1.8)个显著减少(P<0.01).结论:颅脑枪弹伤后全身亚低温治疗能够抑制脑神经元c-fos蛋白的表达.
作者:封亚平;章翔;武弋;费舟;封雨 刊期: 2004年第10期
背景:神经生长因子(nerve growthfactor,NGF)能促进青年痴呆鼠的学习记忆能力的恢复,但老年痴呆鼠对NGF是否敏感?目的:探讨NGF对老年痴呆鼠学习记忆能力的影响.设计:以动物实验为依托,与对照组比较分析.地点和材料:实验在广州医学院解剖学教研室完成.材料:24个月龄雄性SD大鼠30只,NGF(人工脑脊液配制,3.0 g/L,军事医学院提供),人工脑脊液配制细胞色素C溶液.方法:切断老年SD大鼠左侧穹窿海马伞(fimbria-fomix,FF),侧脑室注射NGF,用Morris水迷宫和Y迷宫测试正常组、损伤组和治疗组大鼠的学习记忆能力.主要观察指标:Morris水迷宫行为测试中大鼠平台平均潜伏期的变化及撤除平台后3组大鼠120 s内在各象限游泳距离占总距离的百分比和跨过原平台位置数;Y迷宫检测中大鼠的学习和记忆能力的改变.结果:治疗组大鼠与损伤组相比较,治疗组平均逃避潜伏期缩短,原平台象限游泳距离和穿环次数增多,学会Y迷宫所需训练次数减少和正确反应次数增多,但未完全达到正常水平.结论:NGF能够改善老年FF损伤鼠学习记忆能力.
作者:龙大宏;冷水龙;姚志彬 刊期: 2004年第10期
对158例慢性脊神经后支综合征患者用针刀在脊神经腰段后支主干穿出骨纤维管处进行松解,术后行小关节定点斜扳.治疗后随访2年,其中优90例,良44例,差24例,优良率86%.结果提示针刀治疗慢性脊神经后支综合征有比较满意的疗效.
作者:吴小平 刊期: 2004年第10期
基于电脑专家数据库的人体信息诊疗仪.自行设计可自动诊断的电脑专家数据库和半导体激光针灸两部分组成.专家数据库系统采用开放式系统设计,中文界面,分为诊断、穴位信息、信息采集、病历管理、系统设置和帮助等模块,系统可以根据数据库里的信息和患者提供的症状或疾病名称得出具体的针灸治疗方法并显示出相应穴位的详细信息,后由半导体激光器输出波长为650nm,功率为0~30mW的半导体激光,经光学耦合系统,通过医用光纤照射人体相应穴位达到治疗目的.整个人体信息诊疗仪集激光技术、电子技术、计算机技术与医学于一体,体现了交叉学科的特点.仪器各部分工作稳定可靠、操作方便、诊疗病域广.除了用于医院的临床治疗外,还可应用于高等学校如针灸学、生物医学工程等专业的教学和科研工作之中.
作者:谭敏;宗仁鹤;胡存刚;李国丽;刘春 刊期: 2004年第10期
目的:对脑卒中患者的早期康复进行临床经济学评价.方法:采用随机对照试验,用分层区组随机法将脑卒中患者分入综合康复组及一般康复组.通过观察早期康复对患者临床神经功能缺损程度及日常生活活动能力的影响,采用成本-效果分析对早期康复做相应的临床经济学评价.结果:两组患者基线资料比较差异无显著性意义(P>0.05).治疗后综合康复组神经功能缺损评分为(7.2±0.5)分,一般康复组为(12.3±0.8)分,日常生活活动评分综合康复组为(73.4±2.1)分,一般康复组为(66.4±2.5)分.综合康复组患者临床神经功能缺损程度每减少1分,需花费人民币1 203.2元,日常生活活动能力每提高1分,需花费人民币402.6元;而一般康复组需1 715.9,427.6元.结论:早期综合康复在降低患者临床神经功能缺损程度、提高日常生活活动能力上较一般康复有更好疗效,且在改善患者运动功能上更经济.
作者:肖卫忠;樊东升;付桂敏;李坚;张新宇;隋伟 刊期: 2004年第10期
目的:对损伤后大鼠背根节的初级神经元产生的阈下膜电位振荡进行分析,确定阈下膜电位振荡是否具有非线性动力学特征.方法:采用相空间重构的方法进行非线性分析,利用平均互信息的第一个小值确定相空间重构的延时时间,伪邻近点确定嵌入维数,Lyapunov指数确定非线性特征的存在.结果:平均互信息的第一个小值为1;在分别取τ=1,2,3时,相空间重构图没有明显的差异,均表现出很好的吸引子;在m>2时,伪邻近点接近0,达到了一个小值;Lyapunovindex=±0.43±0.01.结论:阈下膜电位振荡存在确定性的动力学特征,是一种低维(m<4)的混沌信号.
作者:文治洪;邢俊玲;胡三觉;董秀珍;菅忠 刊期: 2004年第10期
目的:研究兔双侧颈总动脉结扎前后脑血管的改变情况.方法:经股动脉插管行兔脑血管造影,再行双侧颈总动脉结扎;15 d后行第二次脑血管造影,并进行前后对比.结果:与结扎前比,结扎后大部分兔脑血管,尤其是基底动脉迂曲、延长、增粗,直径达(0.96±0.11)mm,与结扎前比较[(0.66±0.08)mm],差异有显著性意义(t=5.8355,P=0.0015).颅内外侧支循环广泛形成.结论:颈总动脉结扎后,兔脑靠侧支循环增加,基底动脉增粗代偿脑血流的下降;在症状性脑血管痉挛模型制作中,颈总动脉结扎是一项可行的技术.
作者:施国君;高国栋;赵振伟;赵继培;陈玲 刊期: 2004年第10期
背景:利用D-半乳糖中毒法建立动物衰老模型已经多年,并在抗衰老药物的筛选和研究开发方面发挥了重要作用,但其衰老机制仍然不甚清楚.国内学者倾向于自由基衰老学说,但也缺乏相应的数据支持.目的:D-半乳糖皮下注射致Wistar大鼠亚急性衰老模型衰老的变化.设计:随机对照的实验研究.地点、材料和干预:本实验在北京解放军空军总医院动物实验中心完成.20只雄性大鼠随机分为两组,每组10只.对照组皮下注射生理盐水,10mL/kg,1次/d;衰老模型组皮下注射D-半乳糖48mg/kg,1次/d.各组大鼠均连续给药42 d,采血后分别测定各项衰老指标.主要观察指标:衰老对Wistar大鼠体质量、胸腺、脾脏系数、血象指标、血清超氧化物歧化酶(auperoxide dismutase,SOD)活性、过氧化脂质(lipid peroxidation, LPO)活性、血糖、胆固醇、三酰甘油浓度的影响.结果:与对照组比较,衰老模型组体质量增加比例降低,胸腺明显萎缩,脏器系数减少(t=3,5,P<0.01),血清中SOD活性明显下降(t=3.06,P<0.01).其他指标无明显变化.结论:D-半乳糖诱发的致大鼠亚急性衰老是探讨自由基衰老学说有用的实验动物造模技术.
作者:王喆;陆承荣 刊期: 2004年第10期
目的探讨血清清蛋白(sernm albumin,SAL)对急性脑卒中患者运动功能恢复的影响.方法采用单盲前瞻性研究方法,将病情严重程度相同的40例患者按SAL分为高白蛋组(AH组,SAL≥40 g/L)和低清蛋白组(AL组,SAL<40 g/L),分析比较两组患者在急性期运动功能恢复情况.结果血清清蛋白浓度热异常与预后相关.AH组并发症发生率(10%,2/21)显著低于AL组(53%,10/19,P<0.01);而AH组治疗后的MAS积分及积分之差,MBI积分之差均显著高于AL组.结论急性脑卒中后血清清蛋白低是不良预后的一个危险因素,SAL影响急性脑卒中患者肢体运动功能的恢复.
作者:孟秀君 刊期: 2004年第10期
背景:尼龙线缺乏一定硬度致使进线深度不够常导致局灶性脑缺血模型失败,寻找一种内在性质均一,具有一定硬度和弹性的栓线是提高线栓法大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型成功率的关键.目的:寻找提高大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型成功率的方法.设计:随机对照实验.地点和材料:实验地点为济南军区总医院全军神经内科中心动物实验室.动物:雄性Wistar大鼠60只,体质量160~270 g,由山东医科大学实验动物中心提供,实验前自由进食,单纯随机分为鼠须栓塞及尼龙线栓塞两组.干预措施:比较用聚乙烯醇处理的鼠须和尼龙栓线对模型成功率及梗死体积的影响.主要观察指标:模型出现率;梗死体积.结暴:鼠须和尼龙线栓塞两组动物的模型出现率分别为96%和55%,缺血12 h点梗死体积两组相差不显著[(209.6±21.4)比(227.6±40.9)mm3].结论:鼠须内在性质均一并具有良好的硬度和弹性,聚乙烯醇良好的膨胀性可弥补鼠须直径的不均一性,鼠须聚乙烯醇栓线可显著提高模型成功率.
作者:曹霞;曹秉振 刊期: 2004年第10期
目的:研究血浆同型半胱氨酸(Hcy)与缺血性脑血管病的关系,以及Hcy对其严重程度的影响.方法:采用荧光偏振免疫分析方法测定55例缺血性脑血管病患者和34例健康者血浆Hcy水平,同时记录入院时神经功能缺损评分(NIHSS评分),脑血管病组测量血压、血糖、Hcy并进行多元线性回归分析,分析它们之间的关系.结果:①病例组与对照组的血浆Hcy水平差异有显著性意义(t=3.018,P<0.01),病例组(16.76±14.77)μmol/L高于对照组(10.49±3.43)μmol/L.②脑血管病组中伴有高血压、糖尿病者和正常者的血浆Hcy水平差异无显著性意义.③脑血管病组中高Hcy血症者和正常Hcy者的入院评分差异有显著性意义;伴有高血压、糖尿病者和血压、血糖正常者的入院评分差异无显著性意义.④脑血管病组做血压、血糖、Hcy多元线性回归分析时,Hcy与脑卒中入院评分存在线性关系.结论:高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病的危险性增加有关,并且增加其严重程度.
作者:韩辉;靳轶敏;关秀茹;付君;薛静 刊期: 2004年第10期
目的研究局部亚低温治疗急性脑梗死的疗效及其安全性.方法对60例6 h以内发病的急性脑梗死患者,大剂量尿激酶溶栓治疗的同时,给予病灶侧局部亚低温治疗24 h和48 h,观察治疗前后临床神经功能缺失评分.结果亚低温治疗组在治疗后3,7,30 d神经功能缺失评分明显高于对照组,48 h亚低温治疗组在入院治疗后第30天其神经功能缺失评分明显高于24 h亚低温治疗组(P<0.005).结论①局部亚低温是治疗急性脑梗死的有效方法;适当延长亚低温治疗时间临床疗效更好.②医用半导体局部亚低温治疗仪用于治疗急性脑梗死安全、可靠.
作者:刘彬;王德生;丰宏林 刊期: 2004年第10期
目的:探讨联合分析脑脊液中Tau蛋白、β淀粉样蛋白(Aβ)1-40、Aβ1-42(43)含量作为生化指标对诊断阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的意义.方法:采用夹心酶联免疫(sELISA)法测定上述生化指标,分析了21例AD,28例非AD痴呆,35例其他神经系统疾病患者,50例正常对照者脑脊液中Tau、Aβ1-40、Aβ1-42(43)水平的差异.结果:Tau水平随年龄而增加,AD组Tau水平为(491.5±35.7)ng/L且与临床进程存在相关性,Aβ1-42(43)水平为(109.9:±:73.2)pmol/L,Aβ1-40/Aβ1-42(43)为(16.03±4.07).AD组Tau水平、Aβ1-40/Aβ1-42(43)比率显著高于其他组(P<0.001),Aβ1-42(43)水平低于其他组.结论:同时测定脑脊液中的Tau、Aβ1-40、Aβ1-42(43)的含量对于AD的诊断有良好的特异性,对于AD与其他类型的痴呆和其他神经系统疾病的鉴别诊断具有意义.
作者:郭洪志;梁临平;屈传强 刊期: 2004年第10期
目的:探讨亚低温治疗对弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)患者早期运动及日常生活活动能力(ADL)的影响.方法:在常规药物治疗和康复训练的基础上,实验组46例早期(伤后3~22 h)加用亚低温治疗,并与同等条件下未用亚低温治疗的同类患者46例比较.于治疗前、治疗后3及7 d分别测定两组血浆内皮素含量,于入院时和伤后3个月时分别采用Fugl-Meyer(FMA)评定两组患者ADL.结果:治疗3及7 d后,实验组血浆内皮素为(73±8)和(55±6)ng/L,而对照组同期为(80±9)和(65±7)ng/L,实验组较对照组下降明显(P<0.01).伤后3个月时实验组的FMA积分为(70±19)分,Barthel指数为(65±17)分,而对照组两项评分分别为(49±14),(47±13)分,两组比较差异均有非常显著性意义(P<0.01).结论:早期应用亚低温治疗DAI,有利于DAI患者早期运动功能及ADL的康复.
作者:廖圣芳;陈汉民;王玉差;张银清 刊期: 2004年第10期
目的:观察促红细胞生成素(EPO)对短暂性全脑缺血再灌注后海马CA1区iNOS蛋白表达的影响,探讨其对缺血脑组织保护的可能机制.方法:应用四动脉血流阻断法制作大鼠短暂性全脑缺血再灌注模型;于再灌注开始时经腹腔注射EPO(3 000 U/kg);48 h灌注取脑.苏木精一伊红染色和TUNEL法染色观察海马CA1区神经细胞坏死和凋亡.应用免疫组织化学方法检测iNOS蛋白的表达.结果:短暂性全脑缺血15 min再灌注后48 h,苏木精一伊红染色海马CA1区存活神经元细胞数正常组(211.28±7.95)个/视野,假手术组为(209.28±11.34)个/视野,EPO治疗组海马CA1区存活神经元细胞数为(170.28±8.12)个/视野,缺血组为(146.84±8.35)个/视野.EPO治疗组与缺血组比较差异有显著性意义(P<0.01).TUNEL法凋亡细胞测定,正常组无阳性细胞,假手术组阳性细胞(152.48±18.52)个/视野,EPO治疗组有(1 797.51±151.35)个/视野,缺血组有(2250.41±180.06)个/视野,两者比较差异有显著性意义(P<0.01).iNOS蛋白的表达测定,正常组无阳性细胞,假手术组海马CA1区阳性细胞区灰度值为5.36±1.54,EPO治疗组为31.80±6.42,缺血组为49.46±8.96.EPO治疗组与缺血组比较,两者差异有显著性意义(P<0.01).结论:EPO可减少大鼠短暂性全脑缺血再灌注后神经元的死亡和凋亡,抑制iNOS蛋白的表达.
作者:耿德勤;陈剑群;徐兴顺;卜渊;王红梅;王云;谭迎春;王润泽;孔庆兖;曾因明 刊期: 2004年第10期
目的:探讨慢性坐骨神经挤压损伤(chronic constrictioni injujry,CCI)大鼠脊髓和海马组织中脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophicfactor,BDNF)表达的改变.方法:雄性SD大鼠12只,随机分为2组,按Bennett和Xie法制作CCI模型,以von-Frey filament和冰水测定触痛及冷水阈值,采用免疫组化法测定CCI大鼠脊髓和海马组织中BDNF表达.结果:术后14 d,CCI大鼠脊髓背角(手术侧)BDNF免疫阳性表达增加153.3%,双侧海马CA3区锥体细胞BDNF表达均有增加,手术同侧增加65.7%,手术对侧增加203.8%.结论:慢性坐骨神经损伤后,脊髓和海马CA3区BDNF表达增加,提示内源性BDNF可能参与了慢性坐骨神经痛的发病过程.
作者:袁维秀;张宏;程姝娟;杨红菊 刊期: 2004年第10期
目的:探讨海勤人员原发性高血压的特征.方法:对海勤人员112例、陆勤人员100例原发性高血压患者血浆皮质醇、睾酮水平和抑郁、焦虑分数进行评定.结果:与陆勤人员比较海勤人员原发性高血压患者血浆皮质醇[(504.6±214.8)nmol/L]、睾酮水平[(46.8±18.8)nmol/L]和抑郁(59.8±11.2)、焦虑(55.7±10.6)分数均增高(t=4.55-5.65,P均<0.01).结论:与陆勤人员比较,海勤人员原发性高血压患者血浆皮质醇和睾酮水平升高.
作者:张永生;孙铁军;楚立云;贾钢锐;庞继恩 刊期: 2004年第10期
目的:为提供人α-突触核蛋白(α-synuclein)抗原,制备抗体以研究其自身聚集在老年神经变性疾病病理机制中所起作用,重组质粒载体、进行DNA测序,以用于α-突触核蛋白基因在原核细胞中的蛋白表达.方法:将质粒pcDNA3NACP(pcDNA3α-synuclein cDNA)和质粒载体proEXMTHT1分别进行酶切,取α-突触核蛋白cDNA片段,重组于proEXMTHT1质粒载体上;酶切鉴定后测序;再将重组质粒proEXNACP转染进入DH5 α大肠杆菌体内;用IPTG诱导α-突触核蛋白基因产生蛋白;将α突触核蛋白纯化后行Western杂交.结果:质粒proEX MTHT1和pcDNA3NACp经限制性内切酶消化分别得到4750bp和550bpDNA片段.α-突触核蛋白基因在原核细胞中蛋白表达量为10 mg/L.表达蛋白经Westetrn杂交证实为a-突触核蛋白.结论:α-突触核蛋白基因在原核细胞的蛋白表达可作为体内外研究老年神经变性疾病病理机制的基础研究.
作者:李淑婷;陈彪 刊期: 2004年第10期