龙大宏；冷水龙；姚志彬
分析108例神经性抑郁症、焦虑症患者发病诱因及内在因素,行正规药物治疗、心理护理,对治疗前病程与治疗时间的关系行统计学分析.患者中有明确诱因者占76.9%,性格内向者占63.9%,治疗前病程与治愈率成反比.抑郁症、焦虑症及其混合型不能分开,正规、及时药物与心理治疗很重要.
作者：杨钢林；肖国椿 刊期： 2004年第10期
目的:观察巴氯酚(Baclofen)结合康复治疗对脑卒中痉挛性偏瘫患者关节活动度、运动功能和ADL等方面的影响.方法:对144.例脑卒中痉挛性偏瘫患者,随机分为治疗组和对照组.治疗组84例,服用巴氯酚结合康复治疗;对照组60例,只接受康复治疗.在治疗前和治疗后12周分别进行Ashworth,FMA和MBI量表评定以观察疗效.结果:治疗后Ashworth评定治疗组显效率为67.86%(上肢),63.60%(下肢),有效率为86.90%(上肢),89.29%(下肢);对照组显效率为41.60%(上肢),45.00%(下肢),有效率为76.67%(上肢),78.33%(下肢).两组患者关节活动度、运动功能和生活能力均有明显改善(P＜0.01),但治疗组明显优于对照组(P＜0.05).结论:巴氯酚结合康复治疗能明显改善脑卒中偏瘫肢体的痉挛状态,提高患者的关节活动度、运动功能和生活能力.
作者：姚金荣；王东生；倪新宝；戎黛敏；郑惠民 刊期： 2004年第10期
目的:观察促红细胞生成素(EPO)对短暂性全脑缺血再灌注后海马CA1区iNOS蛋白表达的影响,探讨其对缺血脑组织保护的可能机制.方法:应用四动脉血流阻断法制作大鼠短暂性全脑缺血再灌注模型;于再灌注开始时经腹腔注射EPO(3 000 U/kg);48 h灌注取脑.苏木精一伊红染色和TUNEL法染色观察海马CA1区神经细胞坏死和凋亡.应用免疫组织化学方法检测iNOS蛋白的表达.结果:短暂性全脑缺血15 min再灌注后48 h,苏木精一伊红染色海马CA1区存活神经元细胞数正常组(211.28±7.95)个/视野,假手术组为(209.28±11.34)个/视野,EPO治疗组海马CA1区存活神经元细胞数为(170.28±8.12)个/视野,缺血组为(146.84±8.35)个/视野.EPO治疗组与缺血组比较差异有显著性意义(P＜0.01).TUNEL法凋亡细胞测定,正常组无阳性细胞,假手术组阳性细胞(152.48±18.52)个/视野,EPO治疗组有(1 797.51±151.35)个/视野,缺血组有(2250.41±180.06)个/视野,两者比较差异有显著性意义(P＜0.01).iNOS蛋白的表达测定,正常组无阳性细胞,假手术组海马CA1区阳性细胞区灰度值为5.36±1.54,EPO治疗组为31.80±6.42,缺血组为49.46±8.96.EPO治疗组与缺血组比较,两者差异有显著性意义(P＜0.01).结论:EPO可减少大鼠短暂性全脑缺血再灌注后神经元的死亡和凋亡,抑制iNOS蛋白的表达.
作者：耿德勤；陈剑群；徐兴顺；卜渊；王红梅；王云；谭迎春；王润泽；孔庆兖；曾因明 刊期： 2004年第10期
背景:有关高血压与一氧化氮关系的研究主要为单一时间的对照研究,但随着血压的改变一氧化氮如何变化的研究较少.目的:观察自发性高血压大鼠(spontaneouly hypertensive rats,SHR)血浆一氧化氮浓度的变化,探讨一氧化氮与高血压发生发展的关系,为判断高血压的预后提供理论依据.设计:非随机对照的实验研究.地点、材料和干预:实验在广州暨南大学完成.选择SHR 30只,雌性6只,雄性9只(高血压组);大鼠WKY 30只,雌性7只,雄性8只(对照组).分别饲养3,6和12个月,测定血压,用硝酸银还原法测定两组大鼠血浆中一氧化氮的含量.主要观察指标:观察随着高血压的不断发展,自发性高血压大鼠血浆一氧化氮浓度的变化.结果:①血压变化:各时期对照组大鼠血压差异无显著性意义,介于(135.0±9.8)～(147.8±11.3)mmHg;高血压组大鼠血压随着月龄增加逐渐升高,12个月达(197.3±7.5)mmHg,各时间点均明显高于对照组大鼠(t=4.132～7.921,P＜0.01).②血浆一氧化氮浓度的变化:对照组大鼠血浆一氧化氮浓度各时间点差异无显著性意义(P＞0.05),维持在(11.5±3.9)～(14.4±3.4)μmol/L水平;高血压组大鼠血浆一氧化氮浓度在3,6个月分别为(16.6±4.5)和(18.5±4.2)μmol/L,明显高于对照组大鼠,但在12个月却明显较对照组大鼠低[(9.3±3.6)μmol/L](t=3.890,P＜0.01),同组内与3,6个月比较亦显著减少(t=3.890,P＜0.01).结论:在高血压发生和发展过程中血浆一氧化氮存在反应性升高的变化,而在高血压的后期,一氧化氮的合成明显不足,这种变化可能与高血压的预后有关.
作者：查彩琴；郭国庆；沈伟哉；曾纪宁；梁一鸣 刊期： 2004年第10期
目的:探讨亚低温治疗对弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)患者早期运动及日常生活活动能力(ADL)的影响.方法:在常规药物治疗和康复训练的基础上,实验组46例早期(伤后3～22 h)加用亚低温治疗,并与同等条件下未用亚低温治疗的同类患者46例比较.于治疗前、治疗后3及7 d分别测定两组血浆内皮素含量,于入院时和伤后3个月时分别采用Fugl-Meyer(FMA)评定两组患者ADL.结果:治疗3及7 d后,实验组血浆内皮素为(73±8)和(55±6)ng/L,而对照组同期为(80±9)和(65±7)ng/L,实验组较对照组下降明显(P＜0.01).伤后3个月时实验组的FMA积分为(70±19)分,Barthel指数为(65±17)分,而对照组两项评分分别为(49±14),(47±13)分,两组比较差异均有非常显著性意义(P＜0.01).结论:早期应用亚低温治疗DAI,有利于DAI患者早期运动功能及ADL的康复.
作者：廖圣芳；陈汉民；王玉差；张银清 刊期： 2004年第10期
报道杭廷顿病(舞蹈病)1例,临床症状表现为言语不利、步态不稳、无明显舞蹈样动作、智能进行性减退,有家族史,经过药物及康复治疗后,患者的构音障碍及肢体功能障碍均有所好转.
作者：董伟伟；张家堂；郎森阳 刊期： 2004年第10期
背景:近年来研究发现一氧化氮参与了脑缺血损伤的发生,但对于其确切作用至今尚无统一的结论.目的:探讨一氧化氮在缺血再灌注脑损伤中的作用,比较两类钙通道阻滞剂的脑保护作用.设计:完全随机设计,对照实验研究.地点和材料:实验在首都医科大学附属北京儿童医院ICU实验室完成,实验动物为由首都医科大学动物实验室提供体质量2.0～2.4kg新西兰兔66只. ,方法:夹闭双侧颈总动脉和颈动脉30 min后放开制作兔脑缺血再灌注模型.选取36只新西兰兔分为假手术、再灌注0.5、1.5、3、6、24 h共6组,测定脑皮层匀浆一氧化氮及含水量.另选30只新西兰兔分假手术、安慰剂(0.9%生理盐水)、尼莫地平(首剂5μg/kg,20 min内静脉注入,维持量0.5 μg/kg·min)、氯胺酮(首剂20 mg/kg,30 min内静脉注入,维持量10 mg/(kg·h)、尼莫地平+氯胺酮治疗共5组,于再灌注30min开始持续静脉用药至再灌注6h取脑皮层,使用Griess法测定一氧化氮,以Fluo-3 Ca2+荧光试剂标记新鲜活脑片细胞内游离钙([Ca2+]i),激光共聚焦显微镜测定[Ca2+]i相对荧光强度.主要观测指标:生理参数变化,再灌注不同时间兔脑皮层一氧化氮及含水量变化,用药组兔脑皮层一氧化氮、含水量、[Ca2+]i.结果:再灌注后脑皮层一氧化氮、含水量逐渐升高,于再灌注6h达较高水平[分别为(14.72±1.66)μmol/g,(86.68±1.90)%,P＜0.05],一氧化氮与含水量间具有相关性(r=0.577,P＜0.01).尼莫地平、尼莫地平+氯胺酮组一氧化氮明显降低[分别为(5.08±0.88)、(5.14±1.12)μmol/g,P＜0.01],尼莫地平、氯胺酮以及尼莫地平+氯胺酮组含水量明显降低[分别为(76.31±4.00)、(81.04±1.86)、(78.16±1.41)%,P＜0.01],尼莫地平组较氯胺酮组降低更明显(P＜0.01).安慰剂组[Ca2+]i较假手术组明显升高[分别为(26.84±1.39)、(4.99±0.39),P＜0.01],尼莫地平、氯胺酮及尼莫地平+氯胺酮治疗后[Ca2+]i明显降低[分别为(7.74±1.11)、(13.30±1.99)、(8.97±2.01),P＜0.01].尼莫地平组较氯胺酮组降低更明显(P＜0.01)结论:一氧化氮与脑缺血再灌注损伤的发生有密切关系.尼莫地平、氯胺酮均有一定脑保护作用,但氯胺酮作用弱于尼莫地平.
作者：沈惠青；樊寻梅；钱素云；何颜霞 刊期： 2004年第10期
背景:糖尿病能引起中枢神经病变,中潜伏期听觉电反应(auditory middle latency response,MLR)在糖尿病时的动态变化研究至今尚不十分清楚.目的:研究MLR在糖尿病中的变化,探讨MLR在早期诊断糖尿病中枢神经病变中的作用.设计:用完全随机法,采用实验对照方式,进行纵向观察研究.地点和材料:在暨南大学医学院生理研究室进行实验.用24只实验性糖尿病大鼠进行研究.方法:应用链脲佐菌素腹腔注射法,建立实验性糖尿病动物模型.在成模前后按时间顺序动态观测血糖、MI R的变化.主要观察指标:MLR的波峰潜伏期(peaklatency,PL)、波峰间潜伏期(interpeaklatency,IPL).结果:建模后4周实验性糖尿病组MLR的PL(ms)各波延长[P0(7.19±0.97)、Na(11.90±1.53)、Pa(18.77±1.45)、Nb(32.86±3.12)、Pb(50.32±1.68)](P＜0.05).6周后出现MLR各波PL、Pa-Pb的IPL[(31.10±1.59)ms]延长(P＜0.01).8周后MLR各波PL、P0-Pn[(13.57±1.71)ms],Pa-Pb[(35.17±2.81)ms]IPL均延长(P＜0.05或P＜0.01).糖尿病组血糖与MLR的PL,IPL各波变化之间无相关,糖尿病组病程与MLR Na,Nb,Pb波PL变化呈正相关. 结论:糖尿病早期MLR出现PL和IPL延长,该变化与病程进展有相关关系,MLR是早期诊断糖尿病中枢神经病变的客观灵敏指标.
作者：周卓妍；何斯纯；林兴会；郑辉；柏志全；周丽丽；王跃春；姚平 刊期： 2004年第10期
背景:神经生长因子(nerve growthfactor,NGF)能促进青年痴呆鼠的学习记忆能力的恢复,但老年痴呆鼠对NGF是否敏感?目的:探讨NGF对老年痴呆鼠学习记忆能力的影响.设计:以动物实验为依托,与对照组比较分析.地点和材料:实验在广州医学院解剖学教研室完成.材料:24个月龄雄性SD大鼠30只,NGF(人工脑脊液配制,3.0 g/L,军事医学院提供),人工脑脊液配制细胞色素C溶液.方法:切断老年SD大鼠左侧穹窿海马伞(fimbria-fomix,FF),侧脑室注射NGF,用Morris水迷宫和Y迷宫测试正常组、损伤组和治疗组大鼠的学习记忆能力.主要观察指标:Morris水迷宫行为测试中大鼠平台平均潜伏期的变化及撤除平台后3组大鼠120 s内在各象限游泳距离占总距离的百分比和跨过原平台位置数;Y迷宫检测中大鼠的学习和记忆能力的改变.结果:治疗组大鼠与损伤组相比较,治疗组平均逃避潜伏期缩短,原平台象限游泳距离和穿环次数增多,学会Y迷宫所需训练次数减少和正确反应次数增多,但未完全达到正常水平.结论:NGF能够改善老年FF损伤鼠学习记忆能力.
作者：龙大宏；冷水龙；姚志彬 刊期： 2004年第10期
背景:神经营养素-4(NT-4,Neurotrophin -4)在神经系统的发育和成体中均起重要作用,不仅对某些特定亚群神经元的存活、增殖、分化及轴突可塑性有一定的调节作用,而且对某些神经元的生存也是必需的.但这些资料大多来源于体外实验,其在体内的作用尚不十分清楚,NT-4在体内的分布也少见报道,在高等灵长类猴脑的研究尚未见报道.目的:为探讨NT-4在成年灵长类动物猴脑的分布及为进一步研究NT-4与成体中枢神经系统的功能关系提供了有用的形态学依据.设计:用PBS代替一抗的实验对照.地点和材料:实验在昆明医学院神经科学研究所实验室完成.动物来自中科院昆明动物研究所的成年雄性恒河猴(体质量平均6 kg)7只.方法:采用氯氨酮肌肉注射麻醉,Zamboin's液心脏灌注固定,取脑组织各部位行冷冻切片,厚25μm.免疫组织化学SP法,抗体为兔抗NT-4多克隆抗体.主要观察指标:光镜下于猴脑的不同部位观察NT-4-IR阳性物(呈棕色串珠状、丝状或颗粒状).对照实验用0.05 mol/L PBS代替一抗行免疫组化染色.结果:NT-4-IR(Neurotrophin -4 immunoreactive)分布于大脑皮层Ⅲ～V层的部分神经元胞体及突起以及白质内少量的神经胶质细胞;小脑皮质及白质内的部分神经元;海马CA1、CA2、CA3区的部分神经元;此外豆状核、尾状核、脑桥核、前庭神经核、薄束核、契束核、副神经核等可见散在阳性反应细胞及交织成网的纤维.结论:NT-4-IR广泛地分布于猴脑的多种组织和细胞,提示其功能可能涉及不同类型的神经元及可能的非神经元.
作者：李力燕；王廷华；郭建辉；杨正伟；李朗；刘宗良；陈彦红 刊期： 2004年第10期
采用简易智能量表,临床痴呆评定表,日常生活能力量表,Hechinski指数量表对65岁以上6 938名老年人进行调查,结果脑卒中后痴呆患病率为0.132%,男女无差别,但城市女性高于农村女性(P＜0.01).机关干部老年脑卒中后痴呆患病率高于农民,年龄越大患病率越高,脑梗死部位以基底核、丘脑多见.
作者：田作明；寇振茹；杜运芳；王维芝；高尚伟 刊期： 2004年第10期
目的:研究尼莫地平缩小脑梗死小鼠梗死体积的佳时机.方法:经右侧颈总动脉将尼龙单丝线栓至大脑中动脉造成永久性缺血模型.经尾静脉及腹腔给药.动物均于术后第7天处死取脑,用TTC染色、图像分析仪测定脑梗死体积.结果:单缺组脑梗死体积大,为(224.00±56.88)mm3,术后6 h以内为(110.23 ±43.29)～(129.64±65.42)mm3,术前给药组为(107.12±62.34)mm3,脑梗死体积较小,术后12 h以后给药组为(173.82±57.28)～(242.67±65.28)mm3,脑梗死体积介于二者之间.结论:术前及术后6 h以内给药可使小鼠脑梗死体积减小,这一段时间可能为治疗时间窗.
作者：何国厚；席刚明；魏国耀 刊期： 2004年第10期
目的:通过人群调查探讨电磁场暴露与痴呆的关系.方法:按照随机整群抽样,抽取1 491名60岁以上男性军队离退休干部为研究对象,进行了认知功能和电磁场暴露状况的调查,进一步计算各类痴呆的患病率,并通过Logistic回归统计电磁场暴露与痴呆和阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患病危险性的比数比(OR)以及年龄和教育水平校正后的OR及其95%可信区间(CI).结果:痴呆和AD的患病率分别为3.62%和1.74%.单因素分析发现电磁场暴露者患痴呆和AD的OR分别为1.2(95%CI 1.042～3.526)和2.7～95%CI 1.192～6.143)(P＜0.05).经文化水平校正后,患痴呆和AD的OR分别为2.1(95%CI 1.102～3.764)和2.9(95%CI 1.266～6.586),但经年龄校正后结果无统计学意义.经年龄组和文化水平共同校正后,患AD的OR为2.3(95%CI为1.003～5.496).结论:电磁场暴露与痴呆的关系值得关注,其可能为痴呆的危险因素一.
作者：牛富生；解恒革；王鲁宁；王振福；王晓红；齐增飞 刊期： 2004年第10期
目的:探讨面神经核背内侧区微量注射17-β雌二醇(17-β estroge,E2)对颏舌肌和膈肌功能的影响.方法:选用21只健康成年家兔,随机分为实验组16只和对照组5只给予200 mg/L氨基甲酸乙酯静脉麻醉,切断双侧迷走神经,建立动物窒息模型,面神经核背内侧区(dorsal medial area of nucleusfacialis,dMNF)微量注射0.1 nmol/L E21μL,引导颏舌肌和膈肌肌电活动,观察注药前后肌电变化.结果:dMNF微量注射E2后,引起动物颏舌肌和膈肌肌电窒息增幅反应明显加强,注药10 min作用明显.与注药前相比,颏舌肌和膈肌肌电积分增幅峰值分别增加(38.76±8.17)%和(28.67±6.81)%(t=4.74,4.21,P＜0.01),增幅潜伏期缩短(4.28±1.12)s和(3.98±0.73)s(t=3.82,5.45,P＜0.01),增幅恢复时间延长(28.67±6.07)和(20.84±4.80)s(t=4.28,4.34,P＜0.01).结论:E2通过作用于dMNF神经元加强颏舌肌和膈肌肌电活动,产生减小上呼吸道阻力和调节呼吸的作用.
作者：王凤斌；李桂芝；王鲁娟；唐可欣；程秀臻 刊期： 2004年第10期
背景:皮质下缺血性脑梗死在脑血管病中为常见,但其具体的影像学表现与血管性痴呆的关系目前仍存在较大争议.目的:探讨皮质下缺血性脑梗死CT表现与血管性痴呆之间的关系.设计:以诊断为依据,在双肓情况下采用完全随机相互对照的横断面、回顾性病例对照研究.地点和对象:研究对象为1999-10/2002-01来西安交通大学第二医院就诊的128例CT证实有皮质下多发脑梗死患者,其中女68例,男60例,年龄54-89岁.方法:对比分析皮质下多发性脑梗死有痴呆和无痴呆患者的CT表现.主要观察指标:皮质下脑梗死的发生部位、体积及数目;伴随脑白质疏松的程度及脑萎缩指标的测量.结果:痴呆组中额叶皮质下、内囊前肢、尾状核、半卵圆中心前部、侧脑室体旁前部白质及丘脑梗死发生率、平均梗死灶数目及平均梗死体积均大于对照组(P＜0.05);3级(3.%,18/60)、4级(32%,19/60)脑白质疏松出现率显著高于对照组(15%,10/68;7%,5/68;x2=4.81,12.22,P＜0.05);脑萎缩指数测量值明显大于对照组(P＜0.05).非条件Logistic回归分析额叶皮质下及丘脑梗死灶数目、侧脑室旁前部白质梗死灶体积、脑白质疏松以及脑皮层萎缩的程度与血管性痴呆的发生显著相关.结论:皮质下多发脑梗死性痴呆与梗死灶的部位、数目、体积和脑白质疏松及皮质萎缩的程度密切相关.
作者：白芝兰；张秋娟；薛冠英；齐乃新 刊期： 2004年第10期
目的:探讨脑重要功能区手术中应用直接皮质电刺激联合皮质体感诱发电位定位脑功能区的方法及意义.方法:16例脑重要功能区病变的患者在唤醒麻醉下进行显微外科手术,利用皮质诱发电位及皮质直接电刺激定位感觉区、运动区及语言区,在保护脑功能区功能不受损的前提下,大限度的手术切除病变.结果:12例位于运动感觉区的患者利用体感诱发电位及皮质电刺激确定出运动感觉区,其中6例利用体感诱发电位总位相倒置确定出中央沟,记录到明显的P20-N25倒置波形,波幅大及波形分化佳,经直接皮质电刺激确认为运动区.4例病变位于左侧额颞叶的患者通过皮质直接电刺激确定出语言区.术后无一例出现长期的功能障碍加重,并且术后功能均较术前明显好转.皮质电刺激未出现特殊并发症.结论:术中体感诱发电位及直接皮质电刺激可准确实时确定脑功能区,可大限度的保护患者功能,大限度的切除病变.
作者：李天栋；白红民；蒋晓星；高寒；李建亭；王国良；王伟民 刊期： 2004年第10期
背景:尼龙线缺乏一定硬度致使进线深度不够常导致局灶性脑缺血模型失败,寻找一种内在性质均一,具有一定硬度和弹性的栓线是提高线栓法大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型成功率的关键.目的:寻找提高大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型成功率的方法.设计:随机对照实验.地点和材料:实验地点为济南军区总医院全军神经内科中心动物实验室.动物:雄性Wistar大鼠60只,体质量160～270 g,由山东医科大学实验动物中心提供,实验前自由进食,单纯随机分为鼠须栓塞及尼龙线栓塞两组.干预措施:比较用聚乙烯醇处理的鼠须和尼龙栓线对模型成功率及梗死体积的影响.主要观察指标:模型出现率;梗死体积.结暴:鼠须和尼龙线栓塞两组动物的模型出现率分别为96%和55%,缺血12 h点梗死体积两组相差不显著[(209.6±21.4)比(227.6±40.9)mm3].结论:鼠须内在性质均一并具有良好的硬度和弹性,聚乙烯醇良好的膨胀性可弥补鼠须直径的不均一性,鼠须聚乙烯醇栓线可显著提高模型成功率.
作者：曹霞；曹秉振 刊期： 2004年第10期
老年性痴呆的早期诊断有重要的临床意义,认知功能检查量表是早期发现和诊断痴呆的有力工具.痴呆诊断相关的认知功能检查按照用途分为以下几类:①筛查测验量表.②诊断测验量表.③鉴别诊断量表.临床上应用的认知功能检查量表已经有很多种,各有自己的特点.但是量表的优化工作一直都没有停止,研究者一直在寻找灵敏性和特异性更高的量表.目前的认知功能检查量表多是针对阿尔茨海默病设计的,针对其他类型痴呆的量表是一个发展方向.有多种因素会影响认知功能检查的结果,临床应用时要综合考虑它的诊断价值.
作者：闵宝权；贾建平 刊期： 2004年第10期
背景:高温环境对生物体造成明显损伤,深入研究热环境损伤的机制、提高机体耐热损伤的能力,可为抗热环境药物研究提供参考.目的:观察预先使用米帕林,对热环境中大鼠损伤的作用,探讨急性热环境致机体脑、肺损伤作用和可能的保护措施.设计:完全随机设计,对照实验研究.地点和材料:地点为军事医学科学院研究所.材料为二级Wistar大鼠,雄性,体质量160～200 g,由军事医学科学院实验动物中心提供,饲喂专用,饮用自来水.方法:将大鼠随机分组,根据体质量灌胃给予不同剂量的米帕林,对照组给予相当体积的生理盐水,1 h后进入41℃热环境.主要观察指标:检测大鼠体温变化和死亡时间,分析药物剂量与体温变化、存活时间的关系.对死亡大鼠进行主要脏器的病理分析,寻找热环境对机体损伤的主要靶器官.结果:41℃热环境明显影响大鼠的代谢和存活,进入热环境的大鼠体温经过短暂维持后迅速上升,大约在38 min后死亡,死亡大鼠解剖发现肺明显出血和脑水肿,病理切片观察发现肺细胞和大脑神经元死亡明显;预先灌胃给予4.5～18.0 mg/kg米帕林能够明显减缓大鼠在热环境下体温升高的速率,增加大鼠在热环境中的存活时间.9.0 mg/kg剂量组体温上升速率减缓20%左右,存活时间延长超过50%.9.0 mg/kg剂量组大鼠在进入热环境38 min左右处死后,解剖发现轻微肺出血和脑水肿,损伤明显轻于对照组.结论:米帕林灌胃能够增强大鼠抗热致死的能力,具有保护热环境损伤的作用.
作者：赵永岐；刘淑红；吴燕；葛学铭；吴海涛；廖文；范明 刊期： 2004年第10期
目的研究局部亚低温治疗急性脑梗死的疗效及其安全性.方法对60例6 h以内发病的急性脑梗死患者,大剂量尿激酶溶栓治疗的同时,给予病灶侧局部亚低温治疗24 h和48 h,观察治疗前后临床神经功能缺失评分.结果亚低温治疗组在治疗后3,7,30 d神经功能缺失评分明显高于对照组,48 h亚低温治疗组在入院治疗后第30天其神经功能缺失评分明显高于24 h亚低温治疗组(P＜0.005).结论①局部亚低温是治疗急性脑梗死的有效方法;适当延长亚低温治疗时间临床疗效更好.②医用半导体局部亚低温治疗仪用于治疗急性脑梗死安全、可靠.
作者：刘彬；王德生；丰宏林 刊期： 2004年第10期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
