曹霞;曹秉振
目的:观察促红细胞生成素(EPO)对短暂性全脑缺血再灌注后海马CA1区iNOS蛋白表达的影响,探讨其对缺血脑组织保护的可能机制.方法:应用四动脉血流阻断法制作大鼠短暂性全脑缺血再灌注模型;于再灌注开始时经腹腔注射EPO(3 000 U/kg);48 h灌注取脑.苏木精一伊红染色和TUNEL法染色观察海马CA1区神经细胞坏死和凋亡.应用免疫组织化学方法检测iNOS蛋白的表达.结果:短暂性全脑缺血15 min再灌注后48 h,苏木精一伊红染色海马CA1区存活神经元细胞数正常组(211.28±7.95)个/视野,假手术组为(209.28±11.34)个/视野,EPO治疗组海马CA1区存活神经元细胞数为(170.28±8.12)个/视野,缺血组为(146.84±8.35)个/视野.EPO治疗组与缺血组比较差异有显著性意义(P<0.01).TUNEL法凋亡细胞测定,正常组无阳性细胞,假手术组阳性细胞(152.48±18.52)个/视野,EPO治疗组有(1 797.51±151.35)个/视野,缺血组有(2250.41±180.06)个/视野,两者比较差异有显著性意义(P<0.01).iNOS蛋白的表达测定,正常组无阳性细胞,假手术组海马CA1区阳性细胞区灰度值为5.36±1.54,EPO治疗组为31.80±6.42,缺血组为49.46±8.96.EPO治疗组与缺血组比较,两者差异有显著性意义(P<0.01).结论:EPO可减少大鼠短暂性全脑缺血再灌注后神经元的死亡和凋亡,抑制iNOS蛋白的表达.
作者:耿德勤;陈剑群;徐兴顺;卜渊;王红梅;王云;谭迎春;王润泽;孔庆兖;曾因明 刊期: 2004年第10期
目的:探讨脑重要功能区手术中应用直接皮质电刺激联合皮质体感诱发电位定位脑功能区的方法及意义.方法:16例脑重要功能区病变的患者在唤醒麻醉下进行显微外科手术,利用皮质诱发电位及皮质直接电刺激定位感觉区、运动区及语言区,在保护脑功能区功能不受损的前提下,大限度的手术切除病变.结果:12例位于运动感觉区的患者利用体感诱发电位及皮质电刺激确定出运动感觉区,其中6例利用体感诱发电位总位相倒置确定出中央沟,记录到明显的P20-N25倒置波形,波幅大及波形分化佳,经直接皮质电刺激确认为运动区.4例病变位于左侧额颞叶的患者通过皮质直接电刺激确定出语言区.术后无一例出现长期的功能障碍加重,并且术后功能均较术前明显好转.皮质电刺激未出现特殊并发症.结论:术中体感诱发电位及直接皮质电刺激可准确实时确定脑功能区,可大限度的保护患者功能,大限度的切除病变.
作者:李天栋;白红民;蒋晓星;高寒;李建亭;王国良;王伟民 刊期: 2004年第10期
目的:对损伤后大鼠背根节的初级神经元产生的阈下膜电位振荡进行分析,确定阈下膜电位振荡是否具有非线性动力学特征.方法:采用相空间重构的方法进行非线性分析,利用平均互信息的第一个小值确定相空间重构的延时时间,伪邻近点确定嵌入维数,Lyapunov指数确定非线性特征的存在.结果:平均互信息的第一个小值为1;在分别取τ=1,2,3时,相空间重构图没有明显的差异,均表现出很好的吸引子;在m>2时,伪邻近点接近0,达到了一个小值;Lyapunovindex=±0.43±0.01.结论:阈下膜电位振荡存在确定性的动力学特征,是一种低维(m<4)的混沌信号.
作者:文治洪;邢俊玲;胡三觉;董秀珍;菅忠 刊期: 2004年第10期
报道杭廷顿病(舞蹈病)1例,临床症状表现为言语不利、步态不稳、无明显舞蹈样动作、智能进行性减退,有家族史,经过药物及康复治疗后,患者的构音障碍及肢体功能障碍均有所好转.
作者:董伟伟;张家堂;郎森阳 刊期: 2004年第10期
目的:了解半视野图形刺激的视觉诱发磁场(visual evoked field,VEF)反应中组成部分的时间和空间分布特点,并通过与MRI图像相叠加,了解各组成部分所对应偶极源的确切位置. 方法:分别测试40名受试者对垂直左半侧视野的视觉诱发磁场反应,分析各组成部分的潜伏期及波幅,并通过磁源成像精确定位半视野图形刺激所引起视觉诱发磁场的位置.结果:左半视野刺激可在右侧半球引起较为明显的3期相复合波形,3种组成部分分别为M75,M100和M145,其中M100和M145的出现率均为100%,M75的出现率为72.5%.M75,M100和M145 3种成分所对应的偶极均为单偶极模式.在磁场等高图上,3种成分偶极均位于右侧半球枕区.与MR图像叠加后,M75,M100和M145 3种成分所对应的偶极亦均位于右侧枕叶,M100偶极指向由外向内,M75和M145偶极指向由内向外.其中M100偶极位于舌上回、楔下回、楔舌后回和舌下回等区域.M75偶极出现在包括舌上回、楔下回、舌下回、楔舌后回、楔上回和缘上回在内的区域.M145偶极可出现在舌上回、楔下回、楔上回、楔中回、舌下回.结论:左半视野刺激会在刺激野的对侧半球枕区引起单偶极模式的兴奋.图形刺激视觉诱发磁场反应中的M100兴奋主要由纹状皮质(Brodmann17区)的神经元产生,位于刺激野对侧半球枕区的距状裂底部后方.M75主要出现在纹状皮质(Brodmann17区)和纹旁区皮质(Brodmann18区).M145可出现在纹状区、纹旁区及纹周区(Brodmann19区).由此可以推论,光刺激时,VEF反应随时间的传导是先由纹状皮质开始,然后逐渐向纹旁区及纹周区延伸开来.
作者:张淑倩;孙吉林;吴杰;贾秀川;李素敏;吴晶;赵华东;吴育锦;刘连祥 刊期: 2004年第10期
目的:研究尼莫地平缩小脑梗死小鼠梗死体积的佳时机.方法:经右侧颈总动脉将尼龙单丝线栓至大脑中动脉造成永久性缺血模型.经尾静脉及腹腔给药.动物均于术后第7天处死取脑,用TTC染色、图像分析仪测定脑梗死体积.结果:单缺组脑梗死体积大,为(224.00±56.88)mm3,术后6 h以内为(110.23 ±43.29)~(129.64±65.42)mm3,术前给药组为(107.12±62.34)mm3,脑梗死体积较小,术后12 h以后给药组为(173.82±57.28)~(242.67±65.28)mm3,脑梗死体积介于二者之间.结论:术前及术后6 h以内给药可使小鼠脑梗死体积减小,这一段时间可能为治疗时间窗.
作者:何国厚;席刚明;魏国耀 刊期: 2004年第10期
背景:一些流行病学和动物试验显示高脂蛋白(a)与动脉硬化和脑梗死相关,但是高脂蛋白(a)是否为年轻人脑梗死潜在的危险因素一直存在争议.目的:调查脂蛋白(a)与年轻人脑梗死的关系.设计:非随机对照的实验研究.地点和对象:1995-01/2001-07湘雅医院神经内科住院的16~45岁的脑梗死患者.方法:对年龄低于45岁的脑梗死患者及性别年龄匹配的对照组进行血清脂蛋白(a)和其他血脂成分的测定,询问其他可能的危险因素.主要观察指标:血清脂蛋白(a)和其他血脂成分及其他可能的危险因素.结果:脑卒中患者和对照组血清脂蛋白(a)水平差异未见显著性,脑卒中患者的三酰甘油显著高于对照组(P<0.001),高脂蛋白(a)的OR值为1.547(95%CI 0.601~3.982),而高三酰甘油血症和高血压的OR值分别为2.597(95%CI 1.149~5.381)和4.639(95%CI1.949~11.040).结论:脂蛋白(a)可能不是年轻人脑梗死的危险因素,高三酰甘油血症和高血压则是重要的危险因素.
作者:曹贵方;刘威;杨期东;袁存国;杨国帅 刊期: 2004年第10期
目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织腺苷含量、烯醇化酶表达的动态变化及桂哌齐特对此的影响. 方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.应用反相离子对高效液相色谱法和免疫组织化学法分别检测脑腺苷含量及烯醇化酶表达的动态变化.并进行神经功能评分.结果:模型组大鼠脑缺血及再灌注后4个时间点脑腺苷含量均较基础水平(1.01±0.14)μmol/g增高(P<0.05);桂哌齐特组缺血后20min为(3.26±0.30)μmol/g,60 min时为(1.91±0.20)μmol/g,较模型组[分别为(2.40±0.38)μmol/g,F=92.572,P<0.05;(1.27±0.17)μmol/g]显著升高(F=92.572,43.051,P<0.05),再灌注后15min及60min呈现增高的趋势(P>0.05).烯醇化酶的表达在脑缺血再灌注后各时间点均明显降低(P<0.05),桂哌齐特组均明显高于模型组(P<0.05),且神经功能评分有明显改善.结论:脑缺血再灌注后脑组织腺苷含量急骤升高,但持续时间短暂.桂哌齐特对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经元有保护作用,可能与其增加内源性腺苷含量从而增强腺苷的脑保护作用有关.
作者:刘艳;罗祖明;孙爱民;叶丽川;高励;张仲;曾仲 刊期: 2004年第10期
目的探讨血清清蛋白(sernm albumin,SAL)对急性脑卒中患者运动功能恢复的影响.方法采用单盲前瞻性研究方法,将病情严重程度相同的40例患者按SAL分为高白蛋组(AH组,SAL≥40 g/L)和低清蛋白组(AL组,SAL<40 g/L),分析比较两组患者在急性期运动功能恢复情况.结果血清清蛋白浓度热异常与预后相关.AH组并发症发生率(10%,2/21)显著低于AL组(53%,10/19,P<0.01);而AH组治疗后的MAS积分及积分之差,MBI积分之差均显著高于AL组.结论急性脑卒中后血清清蛋白低是不良预后的一个危险因素,SAL影响急性脑卒中患者肢体运动功能的恢复.
作者:孟秀君 刊期: 2004年第10期
目的:观察脑缺血再灌注时小胶质细胞的活化和外源性巨噬细胞来源.方法:阻塞大鼠大脑中动脉2 h再灌注0.5~48 h制成脑缺血模型,凝集素GSI-B4组化法观察小胶质细胞/巨噬细胞在脑组织的分布、免疫组化观察室管膜细胞增殖及分化.结果:再灌注0.5 h,可见大量形态各异的GSI-B4阳性的小胶质细胞与巨噬细胞,随后下降,12~48 h数量持续增高,并呈不同的形态.各实验组,室管膜及室管膜下层有细胞增殖核抗原(proliferation cell nuclearantigen,PCNA)强阳性细胞.杏仁核、杏仁皮质核、视前区及其软脑膜有PCNA强阳性细胞和GSI-B4强阳性阿米巴样巨噬细胞.再灌注24 h组,有PCNA与白细胞共同抗原45RB(leukocyte common antigen,CD45RB)双标阳性的细胞.结论:缺血再灌注时,不同损伤区域小胶质细胞形态呈明显的异形性,外源性巨噬细胞可能来自脑膜巨噬细胞和室管膜及室管膜下层的增生、浸润和迁移.
作者:袁琼兰;邓莉;高小青;李瑞祥;羊惠君;张光鹏 刊期: 2004年第10期
将80例脑出血急性期住院患者随机分成治疗组和对照组,治疗组早期应用尼莫地平,对照组按脑出血常规治疗,两组均在生命体征稳定即开始综合应用Bobath,Brunnstrom,NPT,Rood等技术进行预防性康复.结果提示治疗组较对照组患肢运动功能明显提高,后遗症减少,日常生活能力,显著改善.
作者:张燕柳;王龙安;魏金枝 刊期: 2004年第10期
对158例慢性脊神经后支综合征患者用针刀在脊神经腰段后支主干穿出骨纤维管处进行松解,术后行小关节定点斜扳.治疗后随访2年,其中优90例,良44例,差24例,优良率86%.结果提示针刀治疗慢性脊神经后支综合征有比较满意的疗效.
作者:吴小平 刊期: 2004年第10期
目的:设计应用于生物组织微波热声断层成像中的超声传感器扫描定位系统.方法:应用单片计算机技术及绝对位置编码器对超声传感器进行定位.结果:在系统扫描范围内实现20 μm直线定位精度.结论:在诊断显像研究中,本系统定位精度可使超声传感器定位误差对图像重构的影响忽略不计,满足系统设计要求.
作者:李洪义;朱新亚;杨国胜;汤池;陈实培 刊期: 2004年第10期
背景:近年来研究发现一氧化氮参与了脑缺血损伤的发生,但对于其确切作用至今尚无统一的结论.目的:探讨一氧化氮在缺血再灌注脑损伤中的作用,比较两类钙通道阻滞剂的脑保护作用.设计:完全随机设计,对照实验研究.地点和材料:实验在首都医科大学附属北京儿童医院ICU实验室完成,实验动物为由首都医科大学动物实验室提供体质量2.0~2.4kg新西兰兔66只. ,方法:夹闭双侧颈总动脉和颈动脉30 min后放开制作兔脑缺血再灌注模型.选取36只新西兰兔分为假手术、再灌注0.5、1.5、3、6、24 h共6组,测定脑皮层匀浆一氧化氮及含水量.另选30只新西兰兔分假手术、安慰剂(0.9%生理盐水)、尼莫地平(首剂5μg/kg,20 min内静脉注入,维持量0.5 μg/kg·min)、氯胺酮(首剂20 mg/kg,30 min内静脉注入,维持量10 mg/(kg·h)、尼莫地平+氯胺酮治疗共5组,于再灌注30min开始持续静脉用药至再灌注6h取脑皮层,使用Griess法测定一氧化氮,以Fluo-3 Ca2+荧光试剂标记新鲜活脑片细胞内游离钙([Ca2+]i),激光共聚焦显微镜测定[Ca2+]i相对荧光强度.主要观测指标:生理参数变化,再灌注不同时间兔脑皮层一氧化氮及含水量变化,用药组兔脑皮层一氧化氮、含水量、[Ca2+]i.结果:再灌注后脑皮层一氧化氮、含水量逐渐升高,于再灌注6h达较高水平[分别为(14.72±1.66)μmol/g,(86.68±1.90)%,P<0.05],一氧化氮与含水量间具有相关性(r=0.577,P<0.01).尼莫地平、尼莫地平+氯胺酮组一氧化氮明显降低[分别为(5.08±0.88)、(5.14±1.12)μmol/g,P<0.01],尼莫地平、氯胺酮以及尼莫地平+氯胺酮组含水量明显降低[分别为(76.31±4.00)、(81.04±1.86)、(78.16±1.41)%,P<0.01],尼莫地平组较氯胺酮组降低更明显(P<0.01).安慰剂组[Ca2+]i较假手术组明显升高[分别为(26.84±1.39)、(4.99±0.39),P<0.01],尼莫地平、氯胺酮及尼莫地平+氯胺酮治疗后[Ca2+]i明显降低[分别为(7.74±1.11)、(13.30±1.99)、(8.97±2.01),P<0.01].尼莫地平组较氯胺酮组降低更明显(P<0.01)结论:一氧化氮与脑缺血再灌注损伤的发生有密切关系.尼莫地平、氯胺酮均有一定脑保护作用,但氯胺酮作用弱于尼莫地平.
作者:沈惠青;樊寻梅;钱素云;何颜霞 刊期: 2004年第10期
目的:探讨联合分析脑脊液中Tau蛋白、β淀粉样蛋白(Aβ)1-40、Aβ1-42(43)含量作为生化指标对诊断阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的意义.方法:采用夹心酶联免疫(sELISA)法测定上述生化指标,分析了21例AD,28例非AD痴呆,35例其他神经系统疾病患者,50例正常对照者脑脊液中Tau、Aβ1-40、Aβ1-42(43)水平的差异.结果:Tau水平随年龄而增加,AD组Tau水平为(491.5±35.7)ng/L且与临床进程存在相关性,Aβ1-42(43)水平为(109.9:±:73.2)pmol/L,Aβ1-40/Aβ1-42(43)为(16.03±4.07).AD组Tau水平、Aβ1-40/Aβ1-42(43)比率显著高于其他组(P<0.001),Aβ1-42(43)水平低于其他组.结论:同时测定脑脊液中的Tau、Aβ1-40、Aβ1-42(43)的含量对于AD的诊断有良好的特异性,对于AD与其他类型的痴呆和其他神经系统疾病的鉴别诊断具有意义.
作者:郭洪志;梁临平;屈传强 刊期: 2004年第10期
目的:检测由骨髓源性神经干细胞诱导分化而成的神经元样细胞,能否分泌γ-氨基酸(γ-aminobutyric acid,GABA)神经生物活性物质成分,从而初步推断是否具有神经元的生化特征.方法:无菌条件下抽取新西兰大白兔骨髓,梯度密度离心分离获取骨髓基质细胞(bone marrow stroma cells,BMSCs),在神经干细胞培养基及脑源性神经营养因子(BDNF)等条件下,于体外诱导分化为神经干细胞及神经元样细胞,采用免疫细胞化学方法进行鉴定,并应用高效液相色谱法(HPLC)检测GABA生物活性物质的含量.结果:BMSCs培养12 d可见细胞大而圆,免疫细胞化学检测巢蛋白抗原阳性;培养20d可见具有长突起的神经元样细胞形成,神经元核蛋白免疫细胞化学检查阳性,HPLC检测骨髓源性神经元样细胞含有高浓度GABA神经递质成分.方差分析显示:随着BMSCs培养天数的增加,其所含的GABA浓度也渐增加,由每1×107细胞中(3.43±0.25)μmol/L增至(14.69±3.51)μmol/L(F=23.69,P=0.001 4).结论:兔BMSCs在体外条件下可以增殖分化,前期表达Nestin,分化的细胞则可表达NeuN特异性抗体,并含有高浓度的类GABA神经递质成分.
作者:陈剑荣;徐强;蔡颖谦;徐如祥;姜晓丹;邹雨汐;丁涟沭 刊期: 2004年第10期
目的研究局部亚低温治疗急性脑梗死的疗效及其安全性.方法对60例6 h以内发病的急性脑梗死患者,大剂量尿激酶溶栓治疗的同时,给予病灶侧局部亚低温治疗24 h和48 h,观察治疗前后临床神经功能缺失评分.结果亚低温治疗组在治疗后3,7,30 d神经功能缺失评分明显高于对照组,48 h亚低温治疗组在入院治疗后第30天其神经功能缺失评分明显高于24 h亚低温治疗组(P<0.005).结论①局部亚低温是治疗急性脑梗死的有效方法;适当延长亚低温治疗时间临床疗效更好.②医用半导体局部亚低温治疗仪用于治疗急性脑梗死安全、可靠.
作者:刘彬;王德生;丰宏林 刊期: 2004年第10期
目的:探讨海勤人员原发性高血压的特征.方法:对海勤人员112例、陆勤人员100例原发性高血压患者血浆皮质醇、睾酮水平和抑郁、焦虑分数进行评定.结果:与陆勤人员比较海勤人员原发性高血压患者血浆皮质醇[(504.6±214.8)nmol/L]、睾酮水平[(46.8±18.8)nmol/L]和抑郁(59.8±11.2)、焦虑(55.7±10.6)分数均增高(t=4.55-5.65,P均<0.01).结论:与陆勤人员比较,海勤人员原发性高血压患者血浆皮质醇和睾酮水平升高.
作者:张永生;孙铁军;楚立云;贾钢锐;庞继恩 刊期: 2004年第10期
目的:对脑卒中患者的早期康复进行临床经济学评价.方法:采用随机对照试验,用分层区组随机法将脑卒中患者分入综合康复组及一般康复组.通过观察早期康复对患者临床神经功能缺损程度及日常生活活动能力的影响,采用成本-效果分析对早期康复做相应的临床经济学评价.结果:两组患者基线资料比较差异无显著性意义(P>0.05).治疗后综合康复组神经功能缺损评分为(7.2±0.5)分,一般康复组为(12.3±0.8)分,日常生活活动评分综合康复组为(73.4±2.1)分,一般康复组为(66.4±2.5)分.综合康复组患者临床神经功能缺损程度每减少1分,需花费人民币1 203.2元,日常生活活动能力每提高1分,需花费人民币402.6元;而一般康复组需1 715.9,427.6元.结论:早期综合康复在降低患者临床神经功能缺损程度、提高日常生活活动能力上较一般康复有更好疗效,且在改善患者运动功能上更经济.
作者:肖卫忠;樊东升;付桂敏;李坚;张新宇;隋伟 刊期: 2004年第10期
对26例老年性痴呆后持续植物状态患者进行综合康复治疗,并随访10年,观察预后.结果2/3以上病例死于肺部感染、多器官功能衰竭等并发症,远期预后不良.提示对此类患者应强调积极治疗原发病,阻止病情进展、恶化,进入终不可逆状态.
作者:高义;王玉敏;潘志刚;魏士贤 刊期: 2004年第10期