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本期继教园地思考题

关键词:园地
摘要:
中国组织工程研究杂志相关文献
  • 针刀治疗慢性脊神经后支综合征158例

    对158例慢性脊神经后支综合征患者用针刀在脊神经腰段后支主干穿出骨纤维管处进行松解,术后行小关节定点斜扳.治疗后随访2年,其中优90例,良44例,差24例,优良率86%.结果提示针刀治疗慢性脊神经后支综合征有比较满意的疗效.

    作者:吴小平 刊期: 2004年第10期

  • 鼠须替代尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型研究

    背景:尼龙线缺乏一定硬度致使进线深度不够常导致局灶性脑缺血模型失败,寻找一种内在性质均一,具有一定硬度和弹性的栓线是提高线栓法大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型成功率的关键.目的:寻找提高大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型成功率的方法.设计:随机对照实验.地点和材料:实验地点为济南军区总医院全军神经内科中心动物实验室.动物:雄性Wistar大鼠60只,体质量160~270 g,由山东医科大学实验动物中心提供,实验前自由进食,单纯随机分为鼠须栓塞及尼龙线栓塞两组.干预措施:比较用聚乙烯醇处理的鼠须和尼龙栓线对模型成功率及梗死体积的影响.主要观察指标:模型出现率;梗死体积.结暴:鼠须和尼龙线栓塞两组动物的模型出现率分别为96%和55%,缺血12 h点梗死体积两组相差不显著[(209.6±21.4)比(227.6±40.9)mm3].结论:鼠须内在性质均一并具有良好的硬度和弹性,聚乙烯醇良好的膨胀性可弥补鼠须直径的不均一性,鼠须聚乙烯醇栓线可显著提高模型成功率.

    作者:曹霞;曹秉振 刊期: 2004年第10期

  • 老年神经变性疾病机制研究的基础:人α-突触核蛋白基因在原核细胞中的蛋白表达

    目的:为提供人α-突触核蛋白(α-synuclein)抗原,制备抗体以研究其自身聚集在老年神经变性疾病病理机制中所起作用,重组质粒载体、进行DNA测序,以用于α-突触核蛋白基因在原核细胞中的蛋白表达.方法:将质粒pcDNA3NACP(pcDNA3α-synuclein cDNA)和质粒载体proEXMTHT1分别进行酶切,取α-突触核蛋白cDNA片段,重组于proEXMTHT1质粒载体上;酶切鉴定后测序;再将重组质粒proEXNACP转染进入DH5 α大肠杆菌体内;用IPTG诱导α-突触核蛋白基因产生蛋白;将α突触核蛋白纯化后行Western杂交.结果:质粒proEX MTHT1和pcDNA3NACp经限制性内切酶消化分别得到4750bp和550bpDNA片段.α-突触核蛋白基因在原核细胞中蛋白表达量为10 mg/L.表达蛋白经Westetrn杂交证实为a-突触核蛋白.结论:α-突触核蛋白基因在原核细胞的蛋白表达可作为体内外研究老年神经变性疾病病理机制的基础研究.

    作者:李淑婷;陈彪 刊期: 2004年第10期

  • 陪护人员对脑卒中患者口腔卫生的认知状况

    采用自制调查表,专人对脑卒中陪护人员对患者口腔卫生认知情况进行调查,为医院对脑卒中患者的陪护人员进行口腔卫生健康教育提供依据,提高脑卒中患者的生活质量.

    作者:王利群;王利民;吕飞跃;吕佳萌 刊期: 2004年第10期

  • 不同强度脉冲电磁场对小鼠血液流变学的影响

    目的:探讨3种强度不同的脉冲电磁场对小鼠血液流变学指标的影响,以期为心血管疾病的预防和治疗提供新的思路.方法:将40只雄性小鼠随机分为4组(n=10),分别为磁场组和对照组.磁场组分别暴露于强度分别为10×10-4,20×10-4,30×10-4T的脉冲磁场下(f=15 Hg),暴磁时间为6 h/d;对照组饲养于线圈中,但不暴磁.10 d后统一摘右眼取血,测定血细胞比容及全血高切、低切表观黏度.结果:磁场组血细胞比容、全血高切、低切表观黏度及红细胞聚集指数均明显低于对照组(P<0.05),其中以10×10-4T组各项指标[(0.462±0.10)%,(5.976±0.31),(35.257±3.62)mPa·s,5.903±.0.37]降低为显著(t=5.015-13.33,P<0.01).结论:低强度脉冲电磁场可以降低血细胞比容及全血高切、低切表观黏度,可提高血液的流动性,改善微循环,有利于心脑血管疾病的预防和治疗.

    作者:罗二平;焦李成;申广浩;吴小明 刊期: 2004年第10期

  • 脑卒中急性期血清清蛋白含量与其功能恢复的关系

    目的探讨血清清蛋白(sernm albumin,SAL)对急性脑卒中患者运动功能恢复的影响.方法采用单盲前瞻性研究方法,将病情严重程度相同的40例患者按SAL分为高白蛋组(AH组,SAL≥40 g/L)和低清蛋白组(AL组,SAL<40 g/L),分析比较两组患者在急性期运动功能恢复情况.结果血清清蛋白浓度热异常与预后相关.AH组并发症发生率(10%,2/21)显著低于AL组(53%,10/19,P<0.01);而AH组治疗后的MAS积分及积分之差,MBI积分之差均显著高于AL组.结论急性脑卒中后血清清蛋白低是不良预后的一个危险因素,SAL影响急性脑卒中患者肢体运动功能的恢复.

    作者:孟秀君 刊期: 2004年第10期

  • 本期继教园地思考题

    作者: 刊期: 2004年第10期

  • 脑卒中躯体功能障碍系统康复训练的回顾性比较

    脑卒中所致躯体功能障碍可引起患者的生活自理能力丧失,生活质量下降,因此在脑卒中的恢复期除了重视患者的早期整体康复,更强调的是肢体功能运动的恢复.

    作者:柴玉艳;刘杰 刊期: 2004年第10期

  • 额颞痴呆的临床与病理特征

    额颞痴呆包含很多病,经典的是pick氏病.主要介绍额颞痴呆的临床表现、影像学改变、近年来这个领域神经生化方面的重大进步、与阿尔茨海默病的鉴别诊断.

    作者:张尔红;孟昭义 刊期: 2004年第10期

  • 水蛭素注射液对脑梗死患者运动功能恢复的影响

    观察水蛭素注射液对脑梗死患者运动功能的影响,85例急性脑梗死患者分为治疗组(44例)和对照组(41例),治疗组应用水蛭制剂(6 mL/d,15 d为1个疗程).结果显示两组治疗前神经功能缺损评分接近,治疗后均比治疗前有显著改善,但治疗组治疗后结果显著优于对照组.提示水蛭素注射液可明显改善脑梗死患者的神经功能缺损评分,促进运动功能恢复.

    作者:林巧;窦文波;周环;田沈;高红华;梁峰 刊期: 2004年第10期

  • 尼莫地平缩小脑梗死小鼠梗死体积与时间窗的关系

    目的:研究尼莫地平缩小脑梗死小鼠梗死体积的佳时机.方法:经右侧颈总动脉将尼龙单丝线栓至大脑中动脉造成永久性缺血模型.经尾静脉及腹腔给药.动物均于术后第7天处死取脑,用TTC染色、图像分析仪测定脑梗死体积.结果:单缺组脑梗死体积大,为(224.00±56.88)mm3,术后6 h以内为(110.23 ±43.29)~(129.64±65.42)mm3,术前给药组为(107.12±62.34)mm3,脑梗死体积较小,术后12 h以后给药组为(173.82±57.28)~(242.67±65.28)mm3,脑梗死体积介于二者之间.结论:术前及术后6 h以内给药可使小鼠脑梗死体积减小,这一段时间可能为治疗时间窗.

    作者:何国厚;席刚明;魏国耀 刊期: 2004年第10期

  • 红外偏振光穴位及神经节照射治疗面神经炎

    面神经炎又称贝尔麻痹(Bell's palsy),是由于茎乳孔内的面神经急性非化脓性炎症所致的周围性面神经麻痹.面部毛细血管丰富,感觉灵敏,对疼痛刺激尤为敏感,所以传统的针刺疗法虽然有效但较为痛苦,且发病早期手法使用不当可引邪入里,留有后遗症.

    作者:马彦红 刊期: 2004年第10期

  • 兔骨髓源性神经干细胞体外分化为神经元样细胞的功能特性研究

    目的:检测由骨髓源性神经干细胞诱导分化而成的神经元样细胞,能否分泌γ-氨基酸(γ-aminobutyric acid,GABA)神经生物活性物质成分,从而初步推断是否具有神经元的生化特征.方法:无菌条件下抽取新西兰大白兔骨髓,梯度密度离心分离获取骨髓基质细胞(bone marrow stroma cells,BMSCs),在神经干细胞培养基及脑源性神经营养因子(BDNF)等条件下,于体外诱导分化为神经干细胞及神经元样细胞,采用免疫细胞化学方法进行鉴定,并应用高效液相色谱法(HPLC)检测GABA生物活性物质的含量.结果:BMSCs培养12 d可见细胞大而圆,免疫细胞化学检测巢蛋白抗原阳性;培养20d可见具有长突起的神经元样细胞形成,神经元核蛋白免疫细胞化学检查阳性,HPLC检测骨髓源性神经元样细胞含有高浓度GABA神经递质成分.方差分析显示:随着BMSCs培养天数的增加,其所含的GABA浓度也渐增加,由每1×107细胞中(3.43±0.25)μmol/L增至(14.69±3.51)μmol/L(F=23.69,P=0.001 4).结论:兔BMSCs在体外条件下可以增殖分化,前期表达Nestin,分化的细胞则可表达NeuN特异性抗体,并含有高浓度的类GABA神经递质成分.

    作者:陈剑荣;徐强;蔡颖谦;徐如祥;姜晓丹;邹雨汐;丁涟沭 刊期: 2004年第10期

  • 脑卒中失语患者的护理特征

    对脑卒中导致的不同类型失语患者52例进行了评定.其中26例在常规药物治疗的基础上,采用康复训练,总有效率达85%.两组比较差异有显著意义(x2=8.25,P<0.01).提示早期康复训练有利于患者失语恢复.

    作者:郭霞;黄志玉;李晓梅;王景周;杨清武 刊期: 2004年第10期

  • 脑出血后继发性脑损伤的机制探讨:大鼠脑匀浆单胺类递质含量变化

    目的:动态监测实验性脑出血条件下部分脑区脑匀浆去甲肾上腺素含量的变化规律并探讨其在继发性脑损害中的作用.方法:Wistar大鼠70只,随机为手术组及假手术对照组,每组各35只,每组按出血前、出血后30 min,6,12,24,48及72 h分为7组,每小组5只.采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模塑,利用高效液相-电化学法测定出血前,出血后各个时相点血肿周边、下丘脑及脑干去甲肾上腺素的含量.结果:脑出血后30min血肿周边、下丘脑及脑干去甲肾上腺素的含量开始同步升高,并于24 h达峰值,48 h开始回落.结论:去甲肾上腺素参与了脑出血脑组织继发性损害的病理生理过程.

    作者:许志强;蒋晓江;陈曼娥;王景周 刊期: 2004年第10期

  • 神经营养素-4在成年猴脑中的分布特征及其与成体中枢神经系统的功能关系

    背景:神经营养素-4(NT-4,Neurotrophin -4)在神经系统的发育和成体中均起重要作用,不仅对某些特定亚群神经元的存活、增殖、分化及轴突可塑性有一定的调节作用,而且对某些神经元的生存也是必需的.但这些资料大多来源于体外实验,其在体内的作用尚不十分清楚,NT-4在体内的分布也少见报道,在高等灵长类猴脑的研究尚未见报道.目的:为探讨NT-4在成年灵长类动物猴脑的分布及为进一步研究NT-4与成体中枢神经系统的功能关系提供了有用的形态学依据.设计:用PBS代替一抗的实验对照.地点和材料:实验在昆明医学院神经科学研究所实验室完成.动物来自中科院昆明动物研究所的成年雄性恒河猴(体质量平均6 kg)7只.方法:采用氯氨酮肌肉注射麻醉,Zamboin's液心脏灌注固定,取脑组织各部位行冷冻切片,厚25μm.免疫组织化学SP法,抗体为兔抗NT-4多克隆抗体.主要观察指标:光镜下于猴脑的不同部位观察NT-4-IR阳性物(呈棕色串珠状、丝状或颗粒状).对照实验用0.05 mol/L PBS代替一抗行免疫组化染色.结果:NT-4-IR(Neurotrophin -4 immunoreactive)分布于大脑皮层Ⅲ~V层的部分神经元胞体及突起以及白质内少量的神经胶质细胞;小脑皮质及白质内的部分神经元;海马CA1、CA2、CA3区的部分神经元;此外豆状核、尾状核、脑桥核、前庭神经核、薄束核、契束核、副神经核等可见散在阳性反应细胞及交织成网的纤维.结论:NT-4-IR广泛地分布于猴脑的多种组织和细胞,提示其功能可能涉及不同类型的神经元及可能的非神经元.

    作者:李力燕;王廷华;郭建辉;杨正伟;李朗;刘宗良;陈彦红 刊期: 2004年第10期

  • 老年单纯皮质下动脉硬化性脑病患者智能障碍合并精神障碍82例分析

    分析老年单纯皮质下动脉硬化性脑病患者智能障碍合并精神障碍的临床特点.82例患者CT观察脑室周围低密度灶(PVLD),测定100%可诊断为血管性痴呆并有PVLD,GOTO分型Ⅰ型27例,Ⅱ型38例,Ⅲ型17例;10例患者伴有精神症状.表明随着增龄,即使没有脑血管意外,也可能出现精神障碍.

    作者:王鲁妮;刘泽;冯德光;戴波 刊期: 2004年第10期

  • 认知功能检查量表在老年期痴呆诊断中的应用

    老年性痴呆的早期诊断有重要的临床意义,认知功能检查量表是早期发现和诊断痴呆的有力工具.痴呆诊断相关的认知功能检查按照用途分为以下几类:①筛查测验量表.②诊断测验量表.③鉴别诊断量表.临床上应用的认知功能检查量表已经有很多种,各有自己的特点.但是量表的优化工作一直都没有停止,研究者一直在寻找灵敏性和特异性更高的量表.目前的认知功能检查量表多是针对阿尔茨海默病设计的,针对其他类型痴呆的量表是一个发展方向.有多种因素会影响认知功能检查的结果,临床应用时要综合考虑它的诊断价值.

    作者:闵宝权;贾建平 刊期: 2004年第10期

  • 老年血管性痴呆后持续植物状态26例综合康复治疗及预后分析

    对26例老年性痴呆后持续植物状态患者进行综合康复治疗,并随访10年,观察预后.结果2/3以上病例死于肺部感染、多器官功能衰竭等并发症,远期预后不良.提示对此类患者应强调积极治疗原发病,阻止病情进展、恶化,进入终不可逆状态.

    作者:高义;王玉敏;潘志刚;魏士贤 刊期: 2004年第10期

  • 麦全冬定对被动吸烟大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶活性的影响

    目的:研究麦全冬定对被动吸烟大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响.探讨麦全冬定在吸烟导致的脑缺血损伤中的保护作用机制.方法:采用免疫组织化学ABC方法检测脑组织iNOS活性.结果:①正常对照组:大鼠大脑皮质、海马、纹状体均有少量iNOS表达(7.89±0.40),(10.16±2.99),(7.04±0.52)个/视野.②吸烟组:各脑区iNOS表达明显升高(37.16±2.82),(43.07±1.24),(39.50±3.33)个/视野(t=22.22,13.95,11.92,P<0.01).③麦全冬定组与吸烟组比各脑区iNOS表达显著降低(20.90 ±4.02),(28.95±1.61),(15.33 ±2.36)个/视野(t=3.22,2.82,11.31,P<0.05)o结论:吸烟通过脑组织中iNOS表达增强生成过多的一氧化氮,造成脑神经细胞毒性损伤,麦全冬定对iNOS表达有下调作用,从而减少脑神经细胞毒性损伤.

    作者:孙晓红;王虹;柳忠兰 刊期: 2004年第10期

中国组织工程研究杂志

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主管:中华人民共和国卫生部

主办:中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社