戈伟；陶卫平
目的:探讨大鼠肺癌癌变过程中Rb肿瘤抑制途径的主要成员p16、Cyclin D1和CDK4基因的动态表达和肺癌发生发展及侵袭转移的关系.方法:用3-甲基胆蒽(3-methylcholan threne,MCA)及二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)碘油溶液在80只大鼠诱发大鼠肺癌 , 12只作为对照组.应用免疫组织化学及原位杂交技术检测大鼠肺癌癌变各阶段组织的p16、C yclin D1和CDK4基因的改变.结果:随大鼠肺癌的发生发展,p16基因呈不同程度的缺失或低表达,其中p16蛋白在60.75%(65/107)的大鼠肺癌中缺失表达;p16蛋白表达的阳性率在对照组及癌前病变与肺癌相比差异有极显著性(P＜0.01);浸润癌与原位癌相比,p16蛋白阳性率的差异有显著性(P＜0.05).Cyclin D1、CDK4的表达在对照组较弱或阴性,而在实验组有不同程度的过表达,阳性率范围分别为10.00%～79.07%、15.00%～72.09%;在不典型增生与原位癌、原位癌与浸润癌之间,cyclin D1和CDK4表达的升高有显著性(P ＜0.05).大鼠肺癌癌变中p16与cyclin D1呈负相关(P＜0.01),Pearso n列联系数为0.530 7;CDK4与C yclin D1呈正相关(P＜0.01),Pearson列联系数为0.578 2; p16与CDK4无明显相关性(P＞0.05).p16、Cyclin D1、CDK4 与大鼠肺癌发生转移有相关性(P＜0.05).结论:诱发大鼠肺癌的发生发展机制涉及Rb肿瘤抑制途径中多个基因的异常,其中p16的低表达与Cyclin D1过表达可能在肿瘤的恶性进展中起协同作用.
作者：陈洪雷；刁路明；陈德基；李娜；李红钢；刘绚；刘铭球 刊期： 2003年第03期
目的:探讨ATP敏感性K+通道(KATP)开放剂吡那地尔(pinacidil,Pin)对缺氧缺糖再复氧损伤大鼠大脑皮层神经细胞的保护作用.方法:体外培养大鼠大脑皮层神经细胞,细胞培养至10 d,建立神经细胞缺氧缺糖损伤模型,观察Pin及KATP阻断剂格列苯脲对缺氧缺糖不同时间,再复氧24 h 后细胞死亡率、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD) 活力的影响.结果:缺氧缺糖、再复氧后大鼠的神经细胞死亡率均显著升高、MDA生成增多、SOD的活力下降,Pin干预后,细胞死亡率下降、MDA生成减少、SOD的活力升高; 格列苯脲能拮抗Pin这种保护作用.结论:Pin对缺氧缺糖损伤神经细胞具有保护作用,并与拮抗氧自由基有关.
作者：王华；麦根荣；陈宝芳；李涛；王卫民；潘同国；杨勇；谢集建 刊期： 2003年第03期
目的:研究肠三叶因子(ITF)对坏死性小肠结肠炎 (NEC)新生大鼠的肠粘膜中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)及丙二醛(MDA)含量的影响,探讨ITF对N EC是否有保护作用.方法:建立NEC模型,新生1日龄Wistar大鼠予100%二氧化碳5 min 后再予100%氧气5 min 后,放回母鼠身边喂养,第4日处死大鼠取肠道组织待检.新生鼠32只随机分为4组,A组为NEC模型后腹腔注射ITF 0.5 mg;B组为NEC 模型后皮下注射ITF 0.2 mg;C组为NEC模型组;D组为正常对照组.取肠道组织制备组织匀浆取上清液用ELISA双抗夹心法检测TNF-α,用放射性免疫法检测IL-8及用生化法检测MDA的含量 .结果:A、B组TNF-α、MDA的含量均较C组低(P＜0.01), 而与D组无显著差别(P＞0.05) ,A、B组IL-8的含量较C组低(P＜0.05),较D组偏高,但差别无显著性(P＞0.05).结论:ITF通过腹腔和皮下注射可以减轻肠道的炎症反应,为NEC提供新的防治方法.
作者：陈丽萍；张丙宏；麦根荣；刘仲熊；李艳 刊期： 2003年第03期
突发性耳聋的治疗方法多种多样,至今尚无一种方法被公认为有效,但大多数学者认为以扩血管药物为主,改善内耳微循环,增强大脑供氧,以提高或恢复患者听力.临床上应用的扩血管药物种类较多.笔者用川芎嗪治疗突聋34例,疗效满意.
作者：郭艳荷 刊期： 2003年第03期
目的:探讨肌酸(creatine, Cr)对气道反应的抑制作用.方法:采用卵白蛋白致敏和吸入激发的方法制成豚鼠哮喘模型(哮喘组);一部分致敏后的豚鼠激发前经口给予Cr(干预组 ).用比气道传导率(specific airways conductance, sGaw)作为气道闭塞指标,气道反应强度用AUC(area under the response curve)评价.激发后第7 h 行支气管肺泡灌洗,对其灌洗液进行细胞计数.结果:哮喘组和干预组在激发后均一过性出现sGaw值下降,AUC无明显差异.但哮喘组在致敏后3 h 后再次出现sGaw值下降,哮喘组AUC显著地高于干预组;哮喘组灌洗液中的细胞总数和巨噬细胞,嗜酸性细胞数增高,而干预组显著性减少.结论:Cr一定程度可以抑制气道炎症,并能抑制过敏反应豚鼠的迟发型气道反应.
作者：张民杰；林宇辉 刊期： 2003年第03期
由于近年来现代医疗水平的提高,慢性心力衰竭(CHF)患者生存时间延长,生存质量提高. 本研究对β-受体阻滞剂--美托洛尔在CHF患者中的疗效作一回顾性研究,报道如下.
作者：邬瑾；陈立功 刊期： 2003年第03期
目的:观察神经干细胞定向移植后对帕金森病(Park inson disease,PD)鼠的旋转行为的影响.方法:建立PD模型大鼠以及体外培养神经干细胞,然后将神经干细胞悬液立体定向移植到PD模型鼠黑质纹状体区 ,测定PD模型鼠旋转行为的变化,并与对照组相比.结果:神经干细胞移植后PD模型鼠旋转行为比对照组明显减少.结论:神经干细胞移植能减轻6-羟基多巴胺对黑质纹状体多巴胺能神经元的损伤.
作者：梅斌；戴冀斌；章军建；李进 刊期： 2003年第03期
目的:观察藏红花红O对家兔血清、尿谷胱甘肽S- 转移酶(GST)及亚型α、μ、π活性的影响.方法:家兔静脉注射藏红花红O建立肾损模型,采用紫外分光光度法连续动态测定血中GST及其亚型α、μ、π活性.同时与尿GST亚型活性及血尿素氮(BUN) 水平进行比较.结果:血清、尿GST均于给药6 h 后开始升高,12 h 升至高.血GST- π也于给药6 h 后升高,9 h 升至高,达正常对照的3.5倍(P＜0.0 5).尿GST-π、尿GST-α与其改变基本一致.血清及尿GST-μ均无明显改变.血BUN于15 h 开始升高,此后持续升高并维持在高水平上,且与GST改变无相关性.结论:藏红花红O肾损家兔血清及尿GST及其不同亚型水平的改变,提示GST可作为早期诊断肾功能受损的指标,并为进一步确定肾脏内相应组织细胞的受损部位及程度提供依据.
作者：夏雪雁；汪晖；彭仁琇；乐江 刊期： 2003年第03期
胰岛素治疗能保护β细胞功能,所以2型糖尿病胰岛素治疗很普遍.为严格控制血糖,我院内分泌科通常用胰岛素强化治疗,即三餐前短效胰岛素+临睡前中效胰岛素(R-R-R/N). 通过4次胰岛素治疗,绝大部分糖尿病患者血糖都能控制良好,但仍有极少数糖尿病患者需用5 次胰岛素治疗(R/N-R-R-N)血糖方能控制良好.而目前尚无5次胰岛素应用的文献.本文对用5次胰岛素治疗效果进行回顾性研究.
作者：张革 刊期： 2003年第03期
目的:研究Fas基因-670位点多态性在中国汉族人群中的分布,探讨其与炎症性肠病的相关性.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,检测50例炎症性肠病患者与 124例正常对照者Fas基因-670位点基因型及等位基因频率,分析该基因多态性与炎症性肠病之间的关系.结果:炎症性肠病患者Fas基因型及等位基因频率与正常对照组比较无显著性差异.炎症性肠病组GG基因型频率与对照组相比有增高趋势(28% vs 15%,P =0.085 6),但差异无显著性.按性别分层后发现正常男性AA基因型频率显著高于正常女性(40% vs 19%,P=0.025 8).溃疡性结肠炎组和克罗恩病组间Fas基因型和等位基因频率无显著性差异.而且F as基因型与溃疡性结肠炎病变范围无关.结论:Fas基因多态性与炎症性肠病的易感性无关.正常人群Fas基因型分布存在性别差异.
作者：余玉红；夏冰 刊期： 2003年第03期
目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利对糖尿病大鼠大血管的保护作用.方法 :以链脲佐菌素(STZ)对SD大鼠按50 mg*kg-1腹腔内注射建立糖尿病模型.用福辛普利(15 mg*kg-1*d-1)对糖尿病大鼠进行5周治疗,观察大鼠大血管结构并用免疫组化的方法测定大动脉中膜转化生长因子-β1(TGF-β1)、层粘连蛋白(LN)、纤维连接蛋白 (FN) 的含量.结果:经5周治疗后,大血管病理改变以糖尿病未治疗组较重,福辛普利组治疗组大血管病理改变较轻.福辛普利组治疗组TGF-β1、LN、FN表达均低于糖尿病未治疗组( P＜0.05).结论:福辛普利能减轻实验性糖尿病大鼠大血管结构的病理学改变.
作者：张颖；雷红；熊世熙；曹萍；於文丽 刊期： 2003年第03期
目的:研究喷昔洛韦(PCV)对单纯疱疹病毒(HSV) 感染小鼠的疗效.方法:每只分别用病毒滴度为100 LD50*(0.1 ml)-1 HSV-1、HSV -2腹腔注射0.03 ml,24 h 后皮下注射给药,PCV剂量分别为20,50,100,250 mg*kg -1*d-1 ,疗程5 d.观察动物的反应,出现死亡时间和死亡数,所有动物用药后观察15 d.同时收集各组动物治疗后的标本,进行病毒分离,按常规测定病毒滴度.另设病毒对照组、0.9%Na CI对照组、阳性药阿昔洛韦对照组(ACV).结果:PCV对HSV感染鼠有保护作用,50 mg*kg -1*d-1时,HSV-1和HSV-2感染鼠的存活率分别为60%和75%,平均存活时间( d)分别为11.3±3.6和12.9±2.8,随着药物剂量增加,疗效增强,该药还能降低组织内病毒滴度 ,阻止体内病毒复制,抗HSV作用类似于相同剂量的ACV.结论:PCV有抗HSV作用.
作者：侯炜；杨占秋；曲虹；文利；熊增慧；刘红 刊期： 2003年第03期
目的:探讨谷氨酰胺二肽(Gln)对急性胰腺炎大鼠自由基代谢及抗氧化作用的影响.方法:采用5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管建立急性胰腺炎模型 ,并用生理盐水、Gln等试剂预处理.分别在给药后4,8,16 h 处死动物,检测血浆谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度,并观察胰腺组织病理变化.结果:经Gln预处理后,各时间点动物血浆GSH、SOD浓度均增高(P＜0.05),而MD A浓度则降低(P＜0.05),胰腺组织病理变化差异无显著性( P＞0.05).结论:Gln改善急性胰腺炎自由基代谢及抗氧化作用.
作者：余晓明；陈纪伟；周雪峰；史火喜 刊期： 2003年第03期
目的:探讨大鼠肺鳞癌发生发展模型建立的方法及生物学特性.方法:体重150～220 g Wistar大鼠,依不同实验方法分为3组:实验Ⅰ组(24 2只)用3-甲基胆蒽(MCA)与罂粟子之碘化脂酸乙脂(lipiodol)混悬液;实验Ⅱ组(248只)MCA+DEN(二乙基亚硝胺)与普通碘油混悬液,基础麻醉用盐酸氯胺酮20 mg*kg-1,注药前用乙醚吸入麻醉,采用改制的ZY型 12号腰穿针插入左下叶支气管.对照组(Ⅲ组)346只,使用传统方法.每只大鼠灌注含致癌质碘油悬液0.1 ml,3组均用X线筛选除去肺内无碘油者,术前2 d 至术后5 d,每只大鼠肌注青霉素2万U、链霉素50 mg.结果:分别于不同时间处死大鼠,3组基本病理过程相同, 灌药后第3 d 出现支气管粘膜上皮过度增生,第5,6 d 出现鳞状化生,第7～9 d 出现不典型增生,第10～16 d 出现早期浸润癌,第22 d 后形成广泛浸润的高分化鳞癌.40,80 d 诱癌率分别为:Ⅰ组92.0%,96.8%,Ⅱ组94.4%,97.2%,两组差别无显著性,对照组70.2%,81.5%,与实验Ⅰ、Ⅱ组差别均有显著性(P＜0.01).结论:改良型肺鳞癌动物模型诱癌成功率高,成本低,操作易掌握,诱癌时间短.
作者：鲁植艳；夏东；刘绚；刘骏方；陈洪雷；刘铭球 刊期： 2003年第03期
目的:探讨老年2型糖尿病患者糖尿病性胃轻瘫的发病机制.方法:采用实时超声显像法及放射免疫法分别测定32例老年2型糖尿病患者胃液体排空时间和血清胃泌素、血浆胃动素及生长抑素的浓度.结果:老年2型糖尿病患者组胃液体排空T1/2为(39.26±1 0.85) min,较对照组明显延迟(P＜0.01).胃液体排空延迟的19例 2型糖尿病患者胃泌素浓度为 (140.32±30.75)pg*ml-1,胃动素浓度为(667.94±149.32)pg.ml-1、生长抑素浓度为 (28.54±8.46)pg*ml-1,较胃液体排空正常的13例2型糖尿病患者分别增高、增高及下降(P均＜0.01).老年2型糖尿病患者胃液体排空T 1/2与胃泌素浓度呈正相关(r=0.941),与胃动素浓度呈正相关(r=0.925) ,与生长抑素浓度呈负相关(r=-0.938),P均＜0.01.结论:老年2型糖尿病患者存在胃运动功能障碍,且胃液体排空延迟与其胃泌素分泌增高、胃动素分泌增高及生长抑素分泌下降有关,说明胃泌素、胃动素及生长抑素在糖尿病性胃轻瘫的发病机制中起一定作用.
作者：朱瑞平；邓长生；朱尤庆 刊期： 2003年第03期
目的:提高对成人隐匿阴茎的认识和治疗水平 .方法:抽吸或切除阴阜部堆积的大部分脂肪组织,切断阴茎根部的Camper筋膜、纤维条索化的Scarpa筋膜和阴茎浅悬韧带延长阴茎 .结果:应用此术治疗23例患者,阴茎外形满意.结论:与其他修复隐匿阴茎的外科方法相比,损伤小,对改善隐匿阴茎外形及功能更加理想.
作者：余墨声；赵月强；陕声国；吴晓蔚；陈学杰；龙道畴 刊期： 2003年第03期
目的:探讨心可舒对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:19只家兔随机分为3组:①假手术组(SH组,n=6):开胸 ,左冠状动脉前降支(LAD) 只穿线不结扎,旷置20 min,再观察6 h;②缺血/再灌注组(IR组,n=7);③心可舒处理组(XKS组,n=6):两组均开胸结扎兔LAD 20 min,然后松扎6 h .以电镜下心肌超微结构、心率、再灌注心律失常、左室功能、右室血清SOD活性和MDA的含量及心肌组织中SOD、MDA、ATP 水平为观察指标.结果:3组心率均呈进行性下降趋势,其中IR组下降幅度大.XKS组左室内压力上升和下降速率及左室内压峰值均显著高于IR组(P＜0 .01),血清及心肌组织中SOD活性和心肌组织中ATP含量显著高于IR组(P＜0.01),而MDA含量显著低于IR组(P＜0.01),再灌注心律失常发生率低于IR组(P＜0.01),XKS组心肌超微结构损害较轻.与SH组比较,XKS组上述各指标均无显著差异(P＞0.05).结论:心可舒可促进心肌缺血/再灌注损伤心功能的恢复,其作用机制可能与清除氧自由基、改善心肌能量代谢等有关.
作者：卢金萍；欧阳静萍 刊期： 2003年第03期
目的:通过导入外源FasL-cDNA,诱导异基因骨髓移植物中针对受者MHC的淋巴细胞凋亡,从而防止移植物抗宿主病(GVHD)的发生.方法:pBillneo-mFasL质粒经酶切鉴定后, 采用脂质体转移法导入Balb/c鼠骨髓单个核细胞(BMNC),体外与BAC鼠骨髓移植物混合培养后,输注给经致死量照射的Balb/c小鼠,通过观察受者存活率、GVHD的表现、肠、肝、皮肤病理组织学检查,以观察受者鼠GVHD的发生情况,同时观察受者鼠的脾结节以了解其造血功能重建.受者鼠骨髓细胞Y染色体分析,以查明供者来源的造血干细胞是否植入.结果:p Billneo-mFasL内mFasL-cDNA酶切鉴定提示可以按顺序合成出功能蛋白质,采用脂质体法传导入BMNC后,Westen-Blot显示出抗 FasL抗体识别的条带.转基因BMNC与BAC鼠脾单个核细胞(SMNC)混合培养后,经流式细胞仪检测,SMNC凋亡率明显高于对照组[(14.76%±0.36 )%vs(1.8±0.42)%,t=3.01,P＜0.001].骨髓移植(BMT) 后,受者GVHD的发生率实验组明显低于对照组(40%vs100%,χ2=6.00 P＜0.05).Y染色体分析 ,提示有供者来源的造血干细胞植入并增殖活化.移植10 d 后受者即有脾结节形成,20 d 达正常水平.结论:采用脂质体转移法,能将mFasL-cDNA转入鼠BMNC并能有效地表达,转基因后BMNC能诱导异基因反应性T细胞凋亡,从而防止GVHD的发生.
作者：江端；黄星原；徐之良；刘凌波；邹萍；李爱香；马艳萍 刊期： 2003年第03期
目的:评估5%次氯酸钠(NaOCl)溶液和饱和氢氧化钙 [Ca(OH)2]溶液对牙本质弹性模量和挠曲强度的影响,以进一步了解根管治疗过程中药物对牙齿机械性能的影响.方法:取新鲜拔除的完整前磨牙制成标准规格牙本质条,经5%NaOCl和饱和Ca(OH)2溶液处理,三点加荷系统测定其弹性模量和挠曲强度.结果:5%NaOCl使牙本质弹性模量和挠曲强度显著降低; 饱和Ca(OH)2溶液使牙本质挠曲强度显著降低,对弹性模量无显著影响;5%NaOCl处理后再用饱和Ca(OH)2溶液处理对牙本质弹性模量和挠曲强度无进一步影响.结论:5%NaOCl和饱和 Ca(OH)2溶液对牙本质的机械性能有一定影响.
作者：黄莉；彭彬 刊期： 2003年第03期
目的:探讨赖氨匹林对肝缺血再灌注损伤细胞核因子κB(NF-κB)的影响及作用机制.方法:SD大鼠72只,随机分为3组:正常对照组、肝缺血再灌注组和赖氨匹林预处理组.行血清转氨酶及免疫组织化学法测定肝细胞内NF-κB.结果:肝缺血再灌注后模型组和预处理组肝细胞内NF-κB的表达均升高,赖氨匹林预处理组较模型组明显降低(P＜0.05),肝组织损害程度轻,ALT及AST浓度低.结论:赖氨匹林可抑制肝缺血再灌注时NF-κB的表达,对肝缺血再灌注损伤起保护作用.
作者：江平；刘志苏 刊期： 2003年第03期
武汉大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：武汉大学
