侯炜；杨占秋；曲虹；文利；熊增慧；刘红
目的:研究苦参碱(matrine)对血管紧张素Ⅱ(An gⅡ)诱导新生大鼠心肌成纤维细胞(cardial fibroblasts,CFb)增殖和胶原合成的影响,探讨其抑制心肌纤维化的机制.方法:建立AngⅡ诱导新生大鼠CFb纤维化模型,采用MTT法检测Mat对CFb增殖的影响;羟脯氨酸测定检测CFB胶原合成量;RT-PCR 检测Mat作用下CFb的Ⅰ型胶原、间质胶原酶(MMP-13 ) 、组织金属白酶抑制因子-1(TIMP-1)、TGFβ-1的基因表达情况.结果:①在一定范围内 ,苦参碱以浓度依赖性方式抑制AngⅡ诱导CFb的增殖和胶原合成(P＜0.01),②苦参碱可以降低Ⅰ型胶原和TGFβ-1基因mRNA表达,③苦参碱可以提高MMP-13基因mRNA表达.结论:苦参碱通过抑制AngⅡ诱导的CFb增殖和胶原合成增加,从而发挥有效的抗心肌纤维化作用.
作者：吴珂；欧阳静萍；王保华；郑汉巧；杨海鹭 刊期： 2003年第03期
目的:探讨肌酸(creatine, Cr)对气道反应的抑制作用.方法:采用卵白蛋白致敏和吸入激发的方法制成豚鼠哮喘模型(哮喘组);一部分致敏后的豚鼠激发前经口给予Cr(干预组 ).用比气道传导率(specific airways conductance, sGaw)作为气道闭塞指标,气道反应强度用AUC(area under the response curve)评价.激发后第7 h 行支气管肺泡灌洗,对其灌洗液进行细胞计数.结果:哮喘组和干预组在激发后均一过性出现sGaw值下降,AUC无明显差异.但哮喘组在致敏后3 h 后再次出现sGaw值下降,哮喘组AUC显著地高于干预组;哮喘组灌洗液中的细胞总数和巨噬细胞,嗜酸性细胞数增高,而干预组显著性减少.结论:Cr一定程度可以抑制气道炎症,并能抑制过敏反应豚鼠的迟发型气道反应.
作者：张民杰；林宇辉 刊期： 2003年第03期
目的:提高对成人隐匿阴茎的认识和治疗水平 .方法:抽吸或切除阴阜部堆积的大部分脂肪组织,切断阴茎根部的Camper筋膜、纤维条索化的Scarpa筋膜和阴茎浅悬韧带延长阴茎 .结果:应用此术治疗23例患者,阴茎外形满意.结论:与其他修复隐匿阴茎的外科方法相比,损伤小,对改善隐匿阴茎外形及功能更加理想.
作者：余墨声；赵月强；陕声国；吴晓蔚；陈学杰；龙道畴 刊期： 2003年第03期
目的:观察藏红花红O对家兔血清、尿谷胱甘肽S- 转移酶(GST)及亚型α、μ、π活性的影响.方法:家兔静脉注射藏红花红O建立肾损模型,采用紫外分光光度法连续动态测定血中GST及其亚型α、μ、π活性.同时与尿GST亚型活性及血尿素氮(BUN) 水平进行比较.结果:血清、尿GST均于给药6 h 后开始升高,12 h 升至高.血GST- π也于给药6 h 后升高,9 h 升至高,达正常对照的3.5倍(P＜0.0 5).尿GST-π、尿GST-α与其改变基本一致.血清及尿GST-μ均无明显改变.血BUN于15 h 开始升高,此后持续升高并维持在高水平上,且与GST改变无相关性.结论:藏红花红O肾损家兔血清及尿GST及其不同亚型水平的改变,提示GST可作为早期诊断肾功能受损的指标,并为进一步确定肾脏内相应组织细胞的受损部位及程度提供依据.
作者：夏雪雁；汪晖；彭仁琇；乐江 刊期： 2003年第03期
目的:减少长春瑞宾(NVB)静脉化疗的局部毒性, 探讨锁骨下静脉化疗安全性,并与外周浅静脉化疗方法进行比较.方法:对81例接受NVB化疗的患者分为两组,A组为锁骨下静脉穿刺置管滴注组(40例,共接受NVB注射160次),B组为外周浅静脉穿刺滴注(41例,共164次).NVB以40～50 mg 稀释于0.9%氯化钠100～150 ml 中,100～1 20滴*min-1速度滴注,再以同样的速度滴入0.9%氯化钠100～250 ml.结果:A、B两组局部静脉炎发生率分别为0和18.29%(30/164次);局部疼痛为5%和19.5%;输液外漏为0和7.32%,差异有显著性(P＜0.05).穿刺部位感染为7.5%(3/40 )和0(0/41),穿刺部位出血为2.5%和5.48%;治疗后病人接受率为100%(40/40)和70.73%(29/41).结论:用锁骨下静脉穿刺置管方法可杜绝NVB的局部毒性和输液外漏,但值得注意的是,该方法有一定的穿刺部位感染发生率.
作者：戈伟；陶卫平 刊期： 2003年第03期
目的:观察小剂量茶碱是否对体外培养的哮喘模型大鼠气道上皮细胞中NF-κB的活性存在影响.以进一步阐明茶碱类药物抗炎作用和免疫调节作用的机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为 2组,对照组(5只),哮喘模型组(15只);模型组以卵清蛋白致敏和激发,建立哮喘模型 .体外培养哮喘模型组和对照组大鼠的气道上皮细胞.分别观察加入脂多糖(LPS)刺激前后N F-κB活性的变化;在哮喘模型组大鼠的气道上皮细胞中加入不同浓度的氨茶碱与LPS(1 μg*ml -1)共同培养4 h 后,以及加入同一浓度氨茶碱和LPS(1 μg*ml-1)共同培养不同时间后NF-κB活性的变化.NF-κB活性采用免疫组织化学方法检测,以细胞核染色作为阳性标准,以细胞核阳性的百分比表示NF-κB的活性.结果:经LPS刺激前,对照组和哮喘组大鼠气道上皮细胞胞浆NF-κB均有一定程度的表达.细胞核表达的细胞,哮喘组为(6.4%±1.2)%,而对照组为 (4.7%±1.7)%,二者相比较,其差异具有统计学意义(P＜0.05 ) .经1 μg*ml-1脂多糖刺激2 h 后,两组细胞胞核NF-κB表达均明显上升,哮喘组为(82.5±5.2)%,对照组为(79.3±3.4)%,两者相比,无统计学差异(P＞0.05).在哮喘组大鼠上皮细胞中加入1 μg*ml-1脂多糖及各种浓度氨茶碱共同培养4 h 后,NF-κB活性均有所下降.0 μg*ml-1(不加茶碱)组,5 μg *ml-1组,10 μg*ml-1组,15 μg*ml-1组NF-κB活性分别为(84.3 ±3.2)%,(82.8±2.5)%,(78.4±6.3)%,(75.6±4.1)%.除5 μg*ml-1组与0 μg*m l-1(不加茶碱处理)组之间的NF-κB活性,无统计学差异(P＞0.05)外,其余各组间两两比较,差异均有显著性(P ＜0.05).哮喘组上皮细胞经1 μg*ml-1脂多糖及10 μg*ml-1氨茶碱共同培养2 ,4,24 h.2 h 与4 h 处理组NF-κB活性与不加茶碱处理组相比,差异有显著性 ([ WTBX P＜0.05).24 h 组与不加茶碱处理组相比差异无显著性(P＞0.05),但茶碱处理组内不同处理时间组间比较,差异无显著性 (P＞0.05),哮喘大鼠气道上皮细胞中的基础NF-κB活性较对照组高.结论:茶碱类药物可抑制体外培养的大鼠气道上皮细胞中的NF-κB的活性,并可能呈浓度依赖性,而与作用时间无明显关系.
作者：黄毅；杨炯；胡克 刊期： 2003年第03期
目的:探讨老年2型糖尿病患者糖尿病性胃轻瘫的发病机制.方法:采用实时超声显像法及放射免疫法分别测定32例老年2型糖尿病患者胃液体排空时间和血清胃泌素、血浆胃动素及生长抑素的浓度.结果:老年2型糖尿病患者组胃液体排空T1/2为(39.26±1 0.85) min,较对照组明显延迟(P＜0.01).胃液体排空延迟的19例 2型糖尿病患者胃泌素浓度为 (140.32±30.75)pg*ml-1,胃动素浓度为(667.94±149.32)pg.ml-1、生长抑素浓度为 (28.54±8.46)pg*ml-1,较胃液体排空正常的13例2型糖尿病患者分别增高、增高及下降(P均＜0.01).老年2型糖尿病患者胃液体排空T 1/2与胃泌素浓度呈正相关(r=0.941),与胃动素浓度呈正相关(r=0.925) ,与生长抑素浓度呈负相关(r=-0.938),P均＜0.01.结论:老年2型糖尿病患者存在胃运动功能障碍,且胃液体排空延迟与其胃泌素分泌增高、胃动素分泌增高及生长抑素分泌下降有关,说明胃泌素、胃动素及生长抑素在糖尿病性胃轻瘫的发病机制中起一定作用.
作者：朱瑞平；邓长生；朱尤庆 刊期： 2003年第03期
目的:通过导入外源FasL-cDNA,诱导异基因骨髓移植物中针对受者MHC的淋巴细胞凋亡,从而防止移植物抗宿主病(GVHD)的发生.方法:pBillneo-mFasL质粒经酶切鉴定后, 采用脂质体转移法导入Balb/c鼠骨髓单个核细胞(BMNC),体外与BAC鼠骨髓移植物混合培养后,输注给经致死量照射的Balb/c小鼠,通过观察受者存活率、GVHD的表现、肠、肝、皮肤病理组织学检查,以观察受者鼠GVHD的发生情况,同时观察受者鼠的脾结节以了解其造血功能重建.受者鼠骨髓细胞Y染色体分析,以查明供者来源的造血干细胞是否植入.结果:p Billneo-mFasL内mFasL-cDNA酶切鉴定提示可以按顺序合成出功能蛋白质,采用脂质体法传导入BMNC后,Westen-Blot显示出抗 FasL抗体识别的条带.转基因BMNC与BAC鼠脾单个核细胞(SMNC)混合培养后,经流式细胞仪检测,SMNC凋亡率明显高于对照组[(14.76%±0.36 )%vs(1.8±0.42)%,t=3.01,P＜0.001].骨髓移植(BMT) 后,受者GVHD的发生率实验组明显低于对照组(40%vs100%,χ2=6.00 P＜0.05).Y染色体分析 ,提示有供者来源的造血干细胞植入并增殖活化.移植10 d 后受者即有脾结节形成,20 d 达正常水平.结论:采用脂质体转移法,能将mFasL-cDNA转入鼠BMNC并能有效地表达,转基因后BMNC能诱导异基因反应性T细胞凋亡,从而防止GVHD的发生.
作者：江端；黄星原；徐之良；刘凌波；邹萍；李爱香；马艳萍 刊期： 2003年第03期
目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利对糖尿病大鼠大血管的保护作用.方法 :以链脲佐菌素(STZ)对SD大鼠按50 mg*kg-1腹腔内注射建立糖尿病模型.用福辛普利(15 mg*kg-1*d-1)对糖尿病大鼠进行5周治疗,观察大鼠大血管结构并用免疫组化的方法测定大动脉中膜转化生长因子-β1(TGF-β1)、层粘连蛋白(LN)、纤维连接蛋白 (FN) 的含量.结果:经5周治疗后,大血管病理改变以糖尿病未治疗组较重,福辛普利组治疗组大血管病理改变较轻.福辛普利组治疗组TGF-β1、LN、FN表达均低于糖尿病未治疗组( P＜0.05).结论:福辛普利能减轻实验性糖尿病大鼠大血管结构的病理学改变.
作者：张颖；雷红；熊世熙；曹萍；於文丽 刊期： 2003年第03期
目的:探讨联合介入治疗肺癌并肝转移的疗效,并与静脉全身化疗效果进行比较.方法:中晚期肺癌并肝转移的患者共30例,其中研究组15例联合行支气管动脉和肝动脉化疗栓塞术, 对照组15例行静脉全身化疗,比较两组原发灶和转移灶的治疗疗效.结果:复查胸片、B超或CT评估近期有效率,肺原发灶研究组和对照组的有效率分别为60%和20%,经Fishers确切概率法检验,两组疗效差异显著(P＜0.05), 肝转移灶研究组和对照组的有效率分别为53.3%和13.3%(P＜0.05).结论 :经支气管动脉和肝动脉联合介入治疗肺癌并肝转移优于静脉全身化疗.
作者：龙清云；刘骏方；高文；鲁植艳；胡金香 刊期： 2003年第03期
目的:探讨慢性重型病毒性肝炎患者低钠血症的治疗.方法:对46例慢性重型病毒性肝炎并低钠血症及腹水患者给予补钠治疗,观察血钠、尿钠、腹水钠、24 h 尿量的变化 .结果:随着血钠水平的提高,尿钠浓度、24 h 尿量随之提高,腹水钠浓度较稳定.结论: 对慢性重型病毒性肝炎低钠血症患者及时足量补钠是重要的辅助治疗措施.
作者：杨清；龚作炯；冯莉芳；张全荣 刊期： 2003年第03期
目的:探讨腺性膀胱炎的诊断与治疗效果.方法: 对30例腺性膀胱炎患者行抗感染, 经尿道电灼、膀胱药物灌注等治疗.结果:30例随访6～36月,平均随访24月.其中治愈20 例 ,好转者5例,于6～18月内复发,无效4例,1例于术后24月恶变为膀胱腺癌.结论:经尿道膀胱病灶电灼术是治疗腺性膀胱炎的首选方法,术后膀胱内药物灌注及密切随访是必要的.
作者：张卫兵；郑新民；李世文 刊期： 2003年第03期
目的:了解茶碱在体外对人脐带血单个核细胞(CBM C)分泌IL-12和IL-12p40的影响,以及健康人服用茶碱后全血中IL-12及IL-12p40 水平的变化,了解茶碱是否可能在抗原呈递细胞水平上参与细胞免疫的调节.方法:30份新生儿脐带血随机分为3组:对照组,IL- 1 2抗体组,茶碱组,分离出单个核细胞体外培养.比较每组产生IL-12和IL-12p40量的差异.12名健康人随机分为两组,一组不服药作对照,另一组口服舒弗美片(200 mg),取全血作体外培养,收集上清液测IL-12及IL-12p40的含量.结果:加用无水茶碱组的脐带血单个核细胞产生IL-12及IL-12p40水平[(28.36±5.86)pg*ml-1,(87.91±33.8 4 )pg*ml-1]比对照组[(56.86±14.22)pg*ml-1,(213.71±81.78)pg*ml-1]显著降低([ WTBX P＜0.01).服用舒弗美片(200 mg)组IL-12及IL-12p40 水平[(19.34±11.02) pg*ml-1,(92.22 ±12.94)pg*ml-1]比对照组[(32.39±15.71 )pg*ml-1,(204.53±24.70 )pg*ml-1]显著降低(P＜0.01).结论:茶碱对CBMC及健康人血液中IL-12的分泌有抑制作用,可能对原始CD4+T细胞极化有潜在调控性作用.
作者：郭卫；杨炯 刊期： 2003年第03期
胰岛素治疗能保护β细胞功能,所以2型糖尿病胰岛素治疗很普遍.为严格控制血糖,我院内分泌科通常用胰岛素强化治疗,即三餐前短效胰岛素+临睡前中效胰岛素(R-R-R/N). 通过4次胰岛素治疗,绝大部分糖尿病患者血糖都能控制良好,但仍有极少数糖尿病患者需用5 次胰岛素治疗(R/N-R-R-N)血糖方能控制良好.而目前尚无5次胰岛素应用的文献.本文对用5次胰岛素治疗效果进行回顾性研究.
作者：张革 刊期： 2003年第03期
目的:评估5%次氯酸钠(NaOCl)溶液和饱和氢氧化钙 [Ca(OH)2]溶液对牙本质弹性模量和挠曲强度的影响,以进一步了解根管治疗过程中药物对牙齿机械性能的影响.方法:取新鲜拔除的完整前磨牙制成标准规格牙本质条,经5%NaOCl和饱和Ca(OH)2溶液处理,三点加荷系统测定其弹性模量和挠曲强度.结果:5%NaOCl使牙本质弹性模量和挠曲强度显著降低; 饱和Ca(OH)2溶液使牙本质挠曲强度显著降低,对弹性模量无显著影响;5%NaOCl处理后再用饱和Ca(OH)2溶液处理对牙本质弹性模量和挠曲强度无进一步影响.结论:5%NaOCl和饱和 Ca(OH)2溶液对牙本质的机械性能有一定影响.
作者：黄莉；彭彬 刊期： 2003年第03期
目的:探讨大鼠肺癌癌变过程中Rb肿瘤抑制途径的主要成员p16、Cyclin D1和CDK4基因的动态表达和肺癌发生发展及侵袭转移的关系.方法:用3-甲基胆蒽(3-methylcholan threne,MCA)及二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)碘油溶液在80只大鼠诱发大鼠肺癌 , 12只作为对照组.应用免疫组织化学及原位杂交技术检测大鼠肺癌癌变各阶段组织的p16、C yclin D1和CDK4基因的改变.结果:随大鼠肺癌的发生发展,p16基因呈不同程度的缺失或低表达,其中p16蛋白在60.75%(65/107)的大鼠肺癌中缺失表达;p16蛋白表达的阳性率在对照组及癌前病变与肺癌相比差异有极显著性(P＜0.01);浸润癌与原位癌相比,p16蛋白阳性率的差异有显著性(P＜0.05).Cyclin D1、CDK4的表达在对照组较弱或阴性,而在实验组有不同程度的过表达,阳性率范围分别为10.00%～79.07%、15.00%～72.09%;在不典型增生与原位癌、原位癌与浸润癌之间,cyclin D1和CDK4表达的升高有显著性(P ＜0.05).大鼠肺癌癌变中p16与cyclin D1呈负相关(P＜0.01),Pearso n列联系数为0.530 7;CDK4与C yclin D1呈正相关(P＜0.01),Pearson列联系数为0.578 2; p16与CDK4无明显相关性(P＞0.05).p16、Cyclin D1、CDK4 与大鼠肺癌发生转移有相关性(P＜0.05).结论:诱发大鼠肺癌的发生发展机制涉及Rb肿瘤抑制途径中多个基因的异常,其中p16的低表达与Cyclin D1过表达可能在肿瘤的恶性进展中起协同作用.
作者：陈洪雷；刁路明；陈德基；李娜；李红钢；刘绚；刘铭球 刊期： 2003年第03期
目的:探讨大鼠肺鳞癌发生发展模型建立的方法及生物学特性.方法:体重150～220 g Wistar大鼠,依不同实验方法分为3组:实验Ⅰ组(24 2只)用3-甲基胆蒽(MCA)与罂粟子之碘化脂酸乙脂(lipiodol)混悬液;实验Ⅱ组(248只)MCA+DEN(二乙基亚硝胺)与普通碘油混悬液,基础麻醉用盐酸氯胺酮20 mg*kg-1,注药前用乙醚吸入麻醉,采用改制的ZY型 12号腰穿针插入左下叶支气管.对照组(Ⅲ组)346只,使用传统方法.每只大鼠灌注含致癌质碘油悬液0.1 ml,3组均用X线筛选除去肺内无碘油者,术前2 d 至术后5 d,每只大鼠肌注青霉素2万U、链霉素50 mg.结果:分别于不同时间处死大鼠,3组基本病理过程相同, 灌药后第3 d 出现支气管粘膜上皮过度增生,第5,6 d 出现鳞状化生,第7～9 d 出现不典型增生,第10～16 d 出现早期浸润癌,第22 d 后形成广泛浸润的高分化鳞癌.40,80 d 诱癌率分别为:Ⅰ组92.0%,96.8%,Ⅱ组94.4%,97.2%,两组差别无显著性,对照组70.2%,81.5%,与实验Ⅰ、Ⅱ组差别均有显著性(P＜0.01).结论:改良型肺鳞癌动物模型诱癌成功率高,成本低,操作易掌握,诱癌时间短.
作者：鲁植艳；夏东；刘绚；刘骏方；陈洪雷；刘铭球 刊期： 2003年第03期
目的:分析2型糖尿病(DM)患者易并发冠心病(CH D)的高危因素.方法:将已确诊为2型DM的68例患者,根据其是否并发CHD分为2组,其中单纯DM 38例,DM并发CHD 30例.2 组病例均了解性别、年龄、体重、病程及吸烟状况,计算体重指数(BMI),并检测血压(SBp ,DBp)、血糖(FBG,PBG)、胰岛素(FINS,PINS)、糖化血红蛋白(GHbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和24 h 尿白蛋白排泄率(UAER).结果:①2组患者年龄、性别、病程及BMI、TC比较,无明显差异(P＞0.05 ).②吸烟率、Bp、BG、INS、GHbA1c、TG、LDL-c、HOMA-IR及UAER,DM并发CHD组明显高于单纯DM组(P＜0.05或P＜0.01).③HDL-c DM并发CH D组明显低于单纯DM组(P＜0.01).结论:Bp、BG、INS、TG、 LDL-C及HOMA-IR 及24 hUAER异常增高是2型DM并发CHD的高危因素,应予以早期防治.
作者：王颖；叶迎春；沈志祥 刊期： 2003年第03期
目的:研究喷昔洛韦(PCV)对单纯疱疹病毒(HSV) 感染小鼠的疗效.方法:每只分别用病毒滴度为100 LD50*(0.1 ml)-1 HSV-1、HSV -2腹腔注射0.03 ml,24 h 后皮下注射给药,PCV剂量分别为20,50,100,250 mg*kg -1*d-1 ,疗程5 d.观察动物的反应,出现死亡时间和死亡数,所有动物用药后观察15 d.同时收集各组动物治疗后的标本,进行病毒分离,按常规测定病毒滴度.另设病毒对照组、0.9%Na CI对照组、阳性药阿昔洛韦对照组(ACV).结果:PCV对HSV感染鼠有保护作用,50 mg*kg -1*d-1时,HSV-1和HSV-2感染鼠的存活率分别为60%和75%,平均存活时间( d)分别为11.3±3.6和12.9±2.8,随着药物剂量增加,疗效增强,该药还能降低组织内病毒滴度 ,阻止体内病毒复制,抗HSV作用类似于相同剂量的ACV.结论:PCV有抗HSV作用.
作者：侯炜；杨占秋；曲虹；文利；熊增慧；刘红 刊期： 2003年第03期
目的:探讨ATP敏感性K+通道(KATP)开放剂吡那地尔(pinacidil,Pin)对缺氧缺糖再复氧损伤大鼠大脑皮层神经细胞的保护作用.方法:体外培养大鼠大脑皮层神经细胞,细胞培养至10 d,建立神经细胞缺氧缺糖损伤模型,观察Pin及KATP阻断剂格列苯脲对缺氧缺糖不同时间,再复氧24 h 后细胞死亡率、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD) 活力的影响.结果:缺氧缺糖、再复氧后大鼠的神经细胞死亡率均显著升高、MDA生成增多、SOD的活力下降,Pin干预后,细胞死亡率下降、MDA生成减少、SOD的活力升高; 格列苯脲能拮抗Pin这种保护作用.结论:Pin对缺氧缺糖损伤神经细胞具有保护作用,并与拮抗氧自由基有关.
作者：王华；麦根荣；陈宝芳；李涛；王卫民；潘同国；杨勇；谢集建 刊期： 2003年第03期
武汉大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：武汉大学
