杨盛力；张小玲；刘利平；熊枝繁；曹仕琼；郭锋伟
目的 研究缬沙坦对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响,并探讨其新的作用机制.方法 体外培养VSMCs,采用AngⅡ诱导其增殖,用不同浓度的缬沙坦(10-5、10-6、10-7mol/L)进行干预,细胞计数及四氮唑盐试验(MTT)检测VSMCs增殖情况,Western blot检测各组线粒体融合素基因-2(mitofusin-2,Mfn2)、Raf、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signalregulated kinase 1/2,ERK1/2)表达水平的变化.结果 AngⅡ能够明显促进VSMCs的增殖,下调Mfn2的表达、增强Raf和ERK1/2的表达;缬沙坦10-5、10-6mol/L可以拮抗AngⅡ的上述作用,而缬沙坦10-7mol/L无此作用;缬沙坦对无AngⅡ刺激的VSMCs增殖无明显影响.结论缬沙坦能有效抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖,其机制与调节Mfn2的表达、抑制Ras-Raf-ERK/MAPK信号通路有关.
作者：张文娟；龚俊荣；郭小梅 刊期： 2012年第01期
目的 研究5/6肾切除大鼠肾时钟基因per2、bmal1及时钟输出基因dbp 的表达节律.方法 SPF级雄性Wistar大鼠,随机分为模型组和假手术组.造模次日置于12 h∶12 h明暗交替的环境饲养.第12周分别在7AM(ZT0),11AM(ZT4),3PM(ZT8),7PM(ZT12),11PM(ZT16),3AM(ZT20)各时间点两组各处死5只大鼠.Real-time PCR法检测肾bmal1、per2、dbp mRNA表达.结果 假手术对照组与模型组per2在ZT8时为谷值点(T),在ZT16~ZT20达到峰值(P),模型组per2的峰值提前4 h,两组P/T分别为2.49、2.47;模型组与假手术组肾bmal1 mRNA 表达的近日节律相似:于ZT4时为峰值点、ZT20为谷值点,但假手术组则自峰值点迅速下降,于ZT12~ZT20在谷值波动.模型组与假手术组dbp mRNA表达趋势相反:假手术组在ZT4及ZT20为谷值点,其余各时间点表达水平均较高,模型组dbp mRNA表达峰值点在ZT16,其余各时间点均在较低水平波动.结论肾组织中时钟基因per2、bmal1及时钟输出基因dbp mRNA的表达呈近日节律,慢性肾衰时该节律发生变化.
作者：黄小妹；陈文莉 刊期： 2012年第01期
目的 检测大鼠心肌在体缺血再灌注损伤(IR)组织间液钙离子浓度,比较IR前后心肌胞膜钠钙交换体(NCX)mRNA表达水平,探讨其对钙超载的意义.方法 12只SD大鼠随机分为IR组和对照组,以微透析技术连续收集心肌组织间液标本,原子吸收光谱法检测钙离子浓度.IR组通过结扎(20 min)后松解(60 min)冠状动脉前降支造成心肌缺血再灌注,结束时收取左心室缺血区和右心室心肌行NCX mRNA定量PCR检测,实验前后采血检测血钙和肌钙蛋白T(cTnT).对照组免除结扎、松解前降支,其余操作与IR组一致.结果 IR组血浆cTnT浓度显著升高[对照组 vs IR组,ng/mL:(1.62±0.60) vs.(4.29±2.22),P=0.031].IR组心肌组织间液钙离子浓度在缺血期无明显变化,再灌注20 min显著下降,心肌析出液钙离子浓度与对照组存在显著性差异[对照组vs.IR组,ng/mL:(224±31) vs.(136±39),P=0.002].血浆Ca2+浓度实验前后无显著差异.心肌细胞膜NCX mRNA表达水平在组间和组内均无显著差异.结论大鼠在体心肌缺血20 min再灌注60 min,组织间液钙离子浓度在缺血期无明显变化,再灌注期迅速下降,这种变化趋势与胞膜NCX表达无关.
作者：黄邵洪；荣健；王淑云；吴钟凯 刊期： 2012年第01期
目的 研究靶向全长配对盒基因-2(PAX2)siRNA在诱导子宫内膜癌细胞增殖、凋亡中的作用.方法 慢病毒载体介导针对PAX2基因的siRNA转染HEC-1A细胞,Western blot、激光共聚焦显微镜、Annexin-V/PI双标法及四甲基偶氮唑蓝(MTT)分别检测PAX2蛋白表达、细胞凋亡形态学改变、凋亡率及细胞增殖变化.结果 PAX2-siRNA转染后,HEC-1A细胞的PAX2蛋白表达明显降低(P＜0.05);细胞早期凋亡率显著增加(22.07± 2.17)%,与空载体转染组(1.12±0.37)%及未转染组(0.89±0.52)%比较,差异均具有统计学意义(均P＜0.01);细胞生长速率显著减慢,细胞经Hoechst 33258荧光染色,见转染后细胞的胞核呈浓集固缩改变,而空载体转染组和未转染组细胞的胞核无凋亡形态学改变.结论 PAX2特异性siRNA能明显抑制PAX2蛋白在子宫内膜癌HEC-1A细胞中的表达,抑制细胞增殖并诱导HEC-1A细胞凋亡.
作者：张丽萍；石小燕；刘永珍；程萍；张志军；王锋；李莉 刊期： 2012年第01期
目的 观察并评估吸入一氧化氮(iNO)对内毒素性急性肺损伤大鼠肺部炎症和损伤程度的影响.方法 80只雄性清洁级SD大鼠随机分成4组:空白对照吸入空气(C+RA)组、空白对照吸入一氧化氮(C+iNO)组、脂多糖给药后吸入空气(L+RA)组和脂多糖给药后吸入一氧化氮(L+iNO)组.腹腔注射20%乌拉坦麻醉后建立静脉通路.L+RA组和L+iNO组股静脉输注脂多糖2 mL(6 mg/kg溶于2 mL生理盐水);C+RA组及C+iNO组股静脉输注生理盐水2 mL(脂多糖溶剂对照);静脉输注完成后马上将C+iNO组和L+iNO组大鼠放入特制的密封盒内[NO终浓度稳定在(40±2) ppm];C+RA组和L+RA组则放置于实验室吸入空气.观测各组肺组织病理改变;测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度;同时检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)浓度.结果 与C+RA组及C+iNO组相比,L+RA组大鼠的肺组织炎症损伤程度、BALF中总蛋白浓度、MPO活性、MDA浓度均显著增高(P＜0.05或0.01);而与L+RA组比较,L+iNO组大鼠肺组织的炎症损伤程度、BALF中总蛋白浓度、MPO活性、MDA浓度均显著减轻或下降(均P＜0.05).结论吸入一氧化氮可改善内毒素导致的急性肺损伤,其可能的机制在于一氧化氮能抑制脂质过氧化反应,减少自由基的产生.
作者：武宙阳；明钰；姚尚龙 刊期： 2012年第01期
目的 探讨雌激素受体(ER)表达不同的乳腺癌细胞间相互作用.方法 PCR法检测MDA-MB-231 及MCF-7细胞中ER的基因表达.CCK-8法检测17β-雌二醇对MCF-7和MDA-MB-231细胞生长增殖的影响.将MDA-MB-231(雌激素受体阴性细胞)用羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)法标记荧光信号,将其分别与MCF-7细胞(雌激素受体阳性细胞)和未标记荧光的MDA-MB-231细胞(雌激素受体阴性细胞)用Transwell侵袭小室分层共培养,加入或不加入雌二醇,检测MDA-MB-231细胞的增殖差异.结果 MCF-7细胞表达雌激素受体α(ESR1,Erα)和雌激素受体β(ESR2,Erβ),而MDA-MB-231细胞均不表达.17β-雌二醇浓度为10-11 mol/L时促MCF-7增殖作用大,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05),对MDA-MB-231细胞则无明显作用(P＞0.05).在加入雌二醇培养的MCF-7细胞与MDA-MB-231细胞小室分层共培养组,经流式细胞仪检测发现MDA-MB-231平均荧光强度较对照组显著降低.结论雌激素受体阳性细胞在雌激素作用下,可促进雌激素受体阴性细胞的增殖.
作者：沈娜；宋海平；赵月；郭辉；赵向旺；姜冉；何文山；黄韬 刊期： 2012年第01期
目的 研究小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)沉默结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和组织金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases,TIMP-1)对肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)CTGF和TIMP-1基因表达以及对Ⅰ、Ⅲ型胶原分泌的影响.方法 根据已筛选出的对CTGF和TIMP-1基因有效的RNA干扰靶位,将化学合成siRNA CTGF和siRNA TIMP-1以脂质体LipofectamineTM2000介导,瞬时转染HSC-T6细胞,分别设siRNA CTGF组、siRNA TIMP-1组、siRNA CTGF和siRNA TIMP-1联合组、脂质体组及非特异性(negative control,NC)siRNA组,抽提转染24、48 h细胞mRNA和蛋白,并收集细胞上清液.应用RT-PCR鉴定CTGF和TIMP-1 mRNA的表达;Western blot检测其蛋白表达;ELISA法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的分泌.结果 各干预组转染24、48 h后分别与脂质体组和NC siRNA组比较,HSC-T6细胞CTGF及TIMP-1 mRNA和蛋白表达均明显下调(均P＜0.05),且干预组HSC-T6培养上清液中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量明显减少(均P＜0.05).siRNA联合组分别与siRNA CTGF组和siRNA TIMP-1组比较,于转染48 h siRNA联合组较siRNA TIMP-1组抑制率高,细胞上清液中Ⅰ、Ⅲ型胶原量比siRNA TIMP-1组少,且差异具有统计学意义(均P＜0.05);而与siRNA CTGF组比较,其CTGF mRNA和蛋白抑制率增高,细胞上清液中Ⅰ、Ⅲ型胶原量较siRNA联合组减少,但差异无统计学意义(均P＞0.05).结论针对HSC-T6 CTGF mRNA基因全长943位点和TIMP-1 mRNA 304位点化学合成的siRNA,对靶基因mRNA和蛋白表达有较好的抑制效果,CTGF和TIMP-1 沉默可显著减少细胞上清液中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量;CTGF和TIMP-1两种基因同时沉默,有增强抗肝纤维化效果的可能.
作者：黄加权；焦云桃；李兰；徐蕾；陶然；范翔雪；马科；郭威；宁琴 刊期： 2012年第01期
RNA干扰(RNA interference,RNAi)是生物体内普遍存在的一种基因表达调控机制.1998年,Fire等[1]以秀丽隐杆线虫为研究对象,第一次在实验室中揭示了基因沉默现象,并指出诱导这种作用的是一种含有21~25个核苷酸的小干扰RNA(short interfering RNAs,siRNAs).因这一发现,Fire等被授予了2006年诺贝尔生理学或医学奖[2].随后,在果蝇[3]及脊椎动物[4]体内均发现了基因沉默现象.这一重大发现使得siRNAs理论上成为了一种治疗人类疾病的理想药物.人们设想通过RNAi技术,设计特异性的siRNAs靶向致病基因,通过降解致病基因转录出的mRNA来阻止有害基因产物的表达,从而达到治疗疾病的作用.目前,RNAi技术已成为功能性基因组学、药物治疗靶点设计、分子信号转导通路研究和人类疾病治疗的重要手段[3-5].
作者：张萍；王伟 刊期： 2012年第01期
目的 研究在体外染毒条件下硒对镉转化人支气管上皮细胞系16HBE凋亡和癌基因表达的影响.方法 用0.625、1.25、2.5和5.0 μmol/L 亚硒酸钠染毒镉转化16HBE细胞24 h,用流式细胞术检测凋亡,用RT-PCR检测p53,bcl-2 和 bax 表达.结果 0.625、1.25、2.5和5.0 μmol/L亚硒酸钠染毒镉转化16HBE细胞后,随硒剂量升高细胞凋亡率增高,相关系数r=0.987 9(P＜0.01),并且在1.25、2.5和5.0 μmol/L亚硒酸钠剂量组的凋亡率与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).亚硒酸钠可以抑制镉转化16HBE细胞p53和bcl-2的表达(P＜0.05或P＜0.01),bax表达虽有所增强但P＞0.05.进行相关性分析,细胞凋亡与p53和bcl-2表达呈负相关,相关系数r分别为-0.923 6(P＜0.01)和-0.862 1(P＜0.05),而细胞凋亡与bax表达呈正相关,相关系数r=0.781 8(P＜0.05).p53表达和bcl-2表达呈正相关,相关系数r=0.894 1(P＜0.05).p53、bcl-2表达和bax表达之间呈显著负相关,相关系数分别为-0.822 2(P＜0.05)和-0.961 3(P＜0.01).结论亚硒酸钠处理镉转化16HBE细胞,通过使p53和bcl-2表达下调、bax表达上调,诱导细胞凋亡从而起到抑制细胞恶性转化的作用.
作者：余日安；陈华洁；贺凌飞；陈秉；戴文涛；陈学敏 刊期： 2012年第01期
目的 探讨盆底康复训练对水中分娩产妇早期压力性尿失禁(SUI)的防治作用.方法 按国际尿失禁咨询委员会提供的<尿失禁问卷表>,采用问卷调查方式,对水中分娩后42 d和90 d的初产妇进行调查和评估.将320例水中分娩产妇,配对分为阴道锥体训练组、凯格尔训练组、盆底生物电治疗组和对照组进行训练,每疗程6周.结果 水中分娩产妇产后6周SUI发生率11.25%,较孕期41.88%明显降低(P＜0.05);阴道锥体训练组、凯格尔训练组、盆底生物电治疗组康复训练后SUI发生率分别为3.80%、3.66%、1.33%,较产后训练前7.60%、13.42%、10.66%明显降低(均P＜0.01);各训练组训练后SUI发生率均明显低于对照组17.85%(均P＜0.05).结论阴道锥体训练、凯格尔训练和盆底生物电治疗对水中分娩产妇早期SUI发生有一定的防治作用.
作者：杜树国 刊期： 2012年第01期
目的 研究不同年龄段住院患者真菌菌血症流行病学特征、菌种分布及药敏谱、临床治疗及转归的差别,为有效治疗和预防提供科学依据.方法 回顾分析和比较武汉同济医院2008年1月至2010年12月住院不同年龄段真菌菌血症患者的临床资料和实验室检查结果.结果 3年间共发现1 104例住院真菌菌血症病例,其中新生儿69例,儿童72例,成人963例,发病率分别为新生儿1.93%、儿童0.45%、成人0.41%;主要的危险因素:新生儿为早产、低出生体重及静脉内营养,儿童为白血病、中性粒细胞减少症及入住ICU≥4 d,成人为糖尿病、泌尿系统疾病、血液透析、恶性肿瘤、使用碳青霉烯类抗菌药物;引起真菌菌血症的菌株中48.01%为白假丝酵母菌,近平滑假丝酵母菌在新生儿和儿童更多见(新生儿占44.9%、儿童占38.9%、成人占15.1%),而光滑假丝酵母菌则在成人更多见(新生儿占8.8%、儿童占2.8%、成人占20.1%);儿童真菌菌血症分离菌株对氟康唑的敏感性显著高于成人,所有菌株对氟康唑的耐药率均较低;所有病例以氟康唑治疗为主;发生真菌菌血症后30 d内病死率分别为:新生儿21.8%、儿童9.9%、成人29.3%.结论不同年龄段住院患者真菌菌血症流行病学及临床特征存在显著的差异,新生儿科及儿科医生在制订治疗和预防方案时应考虑年龄差异.
作者：艾冬云；赖晓全；陈金敏；于孟 刊期： 2012年第01期
目的 探讨血清乙肝病毒(HBV)标志物与肾组织HBV抗原沉积、肾脏病理改变之间的关系.了解乙肝病毒相关性肾炎(HBV-GN)的临床和病理特点.方法 肾组织HBsAg和(或)HBcAg沉积的肾炎患者33例(沉积阳性组).同时收集血清乙肝标志物阳性但肾组织中不伴HBsAg和(或)HBcAg沉积的肾炎患者29例为对照组(沉积阴性组).两组均采用免疫组化检测肾活检组织中HBsAg和HBcAg.结果 ①两组患者在血压、血尿、蛋白尿程度及肾功能方面差异均无统计学意义.②沉积阳性组病理以不典型膜性肾病(MN,占66.7%)和IgA肾病(IgAN,占15.2%)为主.沉积阳性组免疫荧光IgG、补体Clq和纤维蛋白相关抗原(FRA)阳性率明显增高(均P＜0.05).沉积阳性组的肾小管间质病变远比沉积阴性组严重(P＜0.01).③病毒学检查发现,沉积阳性组血清e抗原阳性率较高(48.5%),而e抗体阳性率较低(18.2%),阴性组则相反;其中沉积阳性组HBV-DNA 定量≥ 105copies/mL者占48.5%,沉积阴性组HBV-DNA定量≥105copies/mL者占13.8%,两组差异有统计学意义.④33例患者中6例血清HBV标志物阴性或仅有HBsAb阳性,血HBV-DNA病毒载量＜103copies/mL的患者肾组织中检测到HBsAg和(或)HBcAg 沉积,且免疫荧光显示免疫球蛋白和补体沉积满堂亮者6例(100%);光镜显示不典型MN 6例(100%).结论对于成年人依据临床难作出HBV-GN的诊断.HBV-GN 病理表现具有多样性,以不典型MN和IgAN为主.肾活检组织的免疫荧光大多数表现为满堂亮.肾组织HBV抗原沉积现象可以出现在血清HBV标志物阴性或仅HBsAb阳性的患者,提示应重视肾组织HBV抗原检测,尽可能降低HBV-GN的漏诊率,尤其是血清HBV标志物阴性的患者.
作者：王缨；张莉；赵青；江磊 刊期： 2012年第01期
自的 我更新能力强,随着培养时间的延长可产生大量的CD133-细胞.裸鼠移植成瘤实验表明CD133+细胞成瘤率是10/10,成瘤平均时间是（58±6）d；而CD133-成瘤率是4/10,平均成瘤时间是（145±8）d,CD133+细胞成瘤能力明显强于CD133-细胞.MTT检测结果 表明CD133+细胞的IC50值为CD133-细胞的2.5倍左右,提示对顺铂药物不敏感.对使用顺铂的细胞进行吖啶橙染色后发现,大量CD133-细胞呈现细胞凋亡状态,而CD133+细胞形态基本正常.进一步的Annexin Ⅴ-FITC和PI双染结果 表明,药物处理后的CD133+ 细胞比CD133-细胞具有更强的抗凋亡能力.结论免疫磁珠分选得到的CD133+细胞具有自我更新、增殖和分化为CD133-细胞等肿瘤干细胞的特征.CD133+ 细胞比CD133-细胞具有较强的成瘤能力、耐药性及抗凋亡能力.
作者：李青；唐良萏；汪艳；张曦；朱慧芬 刊期： 2012年第01期
目的 研究瑞芬太尼对大鼠脑缺血再灌注损伤后bcl-2和Caspase-3表达的影响,探讨瑞芬太尼对脑缺血再灌注损伤的作用.方法 以线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的脑缺血再灌注模型,采用免疫组化、Real-time PCR法和神经行为检测相结合的.方法,观察缺血再灌注侧大脑皮质内bcl-2和Caspase-3的表达及神经功能的变化.结果 与缺血再灌注组比较,瑞芬太尼组的bcl-2 mRNA实时表达明显增高(P＜0.05),Caspase-3 mRNA实时表达明显降低(P＜0.05),神经异常行为明显减轻.结论瑞芬太尼可上调大鼠脑缺血再灌注损伤后bcl-2的表达,下调Caspase-3表达,明显改善神经症状,对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用.
作者：舒榕；刘冬玲；王强 刊期： 2012年第01期
1临床资料患者,男,59岁,因进行性吞咽困难3个月于2010年2月23日入院,入院时可进半流质饮食.体格检查:轻度贫血貌,颈部淋巴结无肿大.电子胃镜检查:食管距门齿约26 cm处左侧壁见一半球形黏膜下隆起致管腔狭窄,黏膜表面光滑完整,色泽如常,胃镜通过无困难;食管距门齿30 cm处见息肉状新生物向腔内突出,表面血管丰富(图1),于此处活检送病理学检查,光学显微镜下见鳞状上皮黏膜组织,少部分区域上皮细胞轻度增生改变.上消化道钡餐检查:位于主动脉弓下的食管段可见一大小3 cm×2 cm充盈缺损,钡剂通过尚可,管壁柔软,边缘光滑,考虑为良性肿瘤;位于心脏后方的食管段可见一长3.5 cm狭窄,管壁毛糙,稍僵硬,黏膜面粗糙,考虑为食管癌(图2).
作者：江文洋；付向宁；付圣灵；廖永德 刊期： 2012年第01期
目的 通过对鼻内镜鼻腔泪囊造孔术前鼻窦CT检查结合泪道造影的相关结果 进行分析,确定鼻内镜手术适应证,制定理想的手术方案,以提高手术治愈率.方法 29例(33眼)慢性泪囊炎患者术前分别进行泪囊造影及鼻窦CT检查,依据检查结果 采用不同手术方式.结果 两种影像学检查可以确定泪囊大小及周围解剖结构,小泪囊(＜5 mm)9例(10眼),其中＜2 mm 1例(1眼);大泪囊(＞5 mm)20例(23眼).26例(30眼)患者通过鼻内镜下泪囊鼻腔造孔术治愈,治愈率90.91%;2例(2眼)好转,好转率6.06%;总有效率96.97%.泪囊小于2 mm的小泪囊患者手术无效.结论鼻窦CT及泪道造影是泪囊鼻腔造孔术前必不可少的影像学检查,对提高手术成功率有重要作用.
作者：刘卫红；姚琦；陈望燕；王瑛 刊期： 2012年第01期
目的 观察鼠李糖乳杆菌(Lactobacillus rhamnosus GG,LGG)对感染人轮状病毒(human rotavirus,HRV)乳鼠空肠黏膜上皮细胞的保护作用.方法 将60只昆明种乳鼠均分为4组:灌服HRV作为感染组;灌服HRV前和后灌服LGG作为预处理组和治疗组;正常对照组灌服细胞培养液.从第4天开始,连续5 d观察各组乳鼠的临床症状,每天2次检测乳鼠大便HRV抗原.在实验的第9天随机处死每组中的8只乳鼠,取出空肠段苏木精-伊红染色,利用Image-Pro Plus 5.1图像软件分析各组乳鼠空肠黏膜厚度、绒毛高度和隐窝深度.利用光学显微镜和透射电子显微镜观察乳鼠空肠黏膜上皮细胞的病理变化.结果 至第9天,对照组乳鼠无腹泻、无死亡.HRV感染组、预处理组、治疗组乳鼠腹泻率和死亡率分别为100.00%、46.67%,13.33%、0%,26.66%、6.67%.对照组、HRV感染组、预处理组、治疗组乳鼠空肠黏膜隐窝深度分别为(35.2±2.4)、(45.9±3.6)、(35.8±5.6)和(38.9±2.9)μm,HRV感染组明显高于其它3组(均P＜0.01).病理检测发现HRV感染组乳鼠空肠黏膜上皮细胞出现广泛的空泡样变性,而预处理组和治疗组乳鼠空肠黏膜上皮细胞空泡样变性的情况均有减少.预处理组与治疗组相比,前者对乳鼠空肠黏膜上皮细胞的保护效果更好.结论 LGG对感染HRV的乳鼠空肠黏膜上皮细胞有一定的保护作用,感染前灌服LGG的保护效果好于感染后灌服.
作者：张振；王晓梅；汤建桥；高源；王宝香；郑义 刊期： 2012年第01期
一些口腔疾病的治疗疗效涉及颌骨骨质的愈合情况,骨质愈合的程度可直接影响治疗的效果,例如:拔牙创的愈合、牙周病治疗后的牙槽骨吸收情况、种植义齿术后的骨整合情况等等,所以,口腔医生进行一些本专业治疗时除了尽力在操作技术上完善,还会考虑到其他影响疗效的因素,希望通过一些辅助治疗措施使疗效更好.
作者：谢淑娟；占柳；潘卫红 刊期： 2012年第01期
目的 观察腺苷A1受体基因敲除小鼠在戊四氮致痫后大脑皮层蛋白质的表达变化,探讨腺苷A1受体的抗癫痫和脑保护作用机制.方法 采用PCR技术鉴定腺苷A1受体基因敲除小鼠与野生型小鼠,应用戊四氮(30 mg/kg)腹腔注射制作癫痫模型,利用蛋白组学双向电泳检测癫痫发作后大脑皮层蛋白质表达变化,选取部分差异点进行质谱分析.结果 点燃组癫痫模型点燃成功后24 h、1个月,分别与对照组小鼠相比,大脑皮层多种蛋白质表达差异具有统计学意义.腺苷A1受体基因敲除小鼠与野生型小鼠相比较,对照组两者之间与点燃组两者之间多种蛋白质表达差异具有统计学意义.癫痫模型点燃成功后腺苷A1受体基因敲除小鼠与野生型小鼠相比,大脑皮层内表达下调蛋白为谷氨酰胺合成酶、醛缩酶A及甘氨酸受体;表达上调蛋白为蛋白激酶C及3-磷酸甘油醛脱氢酶.结论腺苷A1受体可能通过改变大脑皮层内多种蛋白质表达发挥其抗癫痫和脑保护作用.
作者：刘志广；康慧聪；王媛；李巷；刘晓燕；刘建林；曾铮；朱遂强 刊期： 2012年第01期
原发性纵隔脂肪肉瘤(primary mediastium liposarcoma,PML)是少见的纵隔恶性肿瘤,早期无特异性症状,缺乏可靠、特异的诊断方法,术前很难明确诊断,往往误诊为其他类型的纵隔肿瘤.武汉同济医院心胸外科自2009年1月至2010年1月共收治PML患者2例,总结分析如下.
作者：王星宇；潘铁成；魏翔；刘立刚 刊期： 2012年第01期
华中科技大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：华中科技大学
