田进；黄长征；刘业强；李延；陶娟；李家文；涂亚庭；沈关心
目的 探讨低血清胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)水平与正常水平的小鼠乳腺癌模型中,应用人参皂甙(GS)Rg3后IGF家族及血管生长因子相关基因的变化.方法 7,12-二甲基苯蒽(DMBA)诱导肝脏特异性IGF-I基因敲除(LID)鼠及对照鼠建立原发性乳腺癌模型,应用GSRg3进行干预治疗,利用基因芯片技术检测小鼠乳腺肿瘤及正常组织中相关基因的差异表达.结果 ①LID鼠组小鼠的肿瘤发生时间、生长速度及大小均低于对照组;②IGF家族及血管生长相关基因的变化:LID鼠组肿瘤组织中IGF-I、IGFBP-4、IGFBP-7、FGF-1、FIGF、Ang-1、HGF、TGF-81基因较对照组上调,IGF-11、IGF-ⅡR、IGFBP-2、IGFBP-3、IGFBP-5、FLT-1、Ang-2、FGFR-2、PDGFa、PDGFb、THBS-1、Co118al基因较对照组下调;应用GSRg3组IGF-I R、IGF-ⅡR、IGFBP-2、IGFBP-3、IGFBP-5、VEGFa、Ang-2、EGF、EGFR、PDGFa、FGFR-2、THBS-1、Coll8al基因较对照组上调,而IGF-I、IGFBP-4、IGFBP-7、TEK、TGF-81基因较对照组下调.结论 IGF-I促进小鼠乳腺癌的发生发展,且与血管生长密切相关,GSRg3可能通过IGF-I及其结合蛋白、TEK、TGF-β1、THBS-1及Col18al发挥抗肿瘤作用.
作者：任玉萍；叶子荣；唐泓波；张军；高峰；吴毅平 刊期： 2008年第06期
目的 探讨阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡(DND)及神经行为学的影响.方法 术前2 h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(CBX),对照组左侧脑室注射生理盐水.颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型,术后72 h采用尼氏染色检测海马迟发性神经元死亡.术后24 h和72 h进行神经行为学评分,数据进行统计学分析,观察阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血72 h后海马迟发性神经元死亡及神经行为学的影响.结果 不用CBX预处理,大脑中动脉缺血模型72 h后有45%的动物出现海马DND,用CBX预处理后,DND发生率降到30%,较对照组明显降低(P<0.01).CBX干预组的行为学评分明显比对照组低(P<0.01).结论 阻断缝隙连接可以减少局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡的发生率,改善局灶性脑缺血术后动物行为学表现.
作者：易陈菊；徐沙贝；唐颖馨；张强；骆翔；王伟 刊期： 2008年第06期
目的 构建并鉴定携带核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)特异性启动子的Flag-p27和增强型绿色荧光蛋白(enhaneed green fluorescent protein,EGFP)双顺反子真核表达载体pNF-κB-IRES2-EGFP-p27,转染经H2O2干预的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),观察其表达.方法 采用基因工程技术,经过多步亚克隆后完成能同时表达p27和EGFP基因的NF-κB特异性启动子双转基因真核表达载体.转染体外培养的经H2O2干预的HUVEs,观察EGFP的表达,并通过免疫荧光细胞化学技术观察p27基因的表达.结果 经酶切鉴定和测序鉴定,成功地构建真核表达载体pNF-κB-IRES2-EGFP-p27,转染经H2O2干预的HUVEs后,可见部分细胞有EG-FP的表达,并且在EGFP阳性的细胞中p27基因的表达水平明显增高,而未经H2O2处理的对照组转染pNF-κB-IRES2-EGFP-p27后无EGFP的表达.结论 NF-κB启动子能够特异性地激活p27基因的表达.EGFP基因可以指示p27基因的表达情况.由NF-KB特异性启动子启动的p27和EGFP双顺反子真核表达载体的构建为进一步研究细胞周期调控与慢性移植物失(chronic graft dysfunction,CGD)之间的关系,并为进一步寻找慢性移植物失功的基因治疗途径奠定基础.
作者：徐逸；朱舟；吴轲；曾宁；田学俾；陈忠华 刊期： 2008年第06期
目的 探讨建立紫杉醇致大鼠外周神经病理性疼痛模型的可行性.方法 40只成年雄性SD大鼠随机分为4组,各组均在第1、3、5、7天腹腔注射紫杉醇,剂量分别为0、0.5,1.0、2.0 mg/(kg·d).分别于用药前和用药后第3、5、7、12、16、20和25天测定大鼠的机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL),用药后第20天采用透射电镜观察坐骨神经超微结构.结果 腹腔注射紫杉醇1.0 mg/kg组大鼠早在用药的第5天出现机械痛敏和热痛敏,机械痛阈在用药的第12天达到小.而热痛阈在用药的第16天达到小.腹腔注射紫杉醇1.0 mg/kg组大鼠的坐骨神经纤维髓鞘板层结构松散、肿胀变形、排列紊乱、厚薄不均.结论 使用SD大鼠重复腹腔注射1.0 mg/kg紫杉醇的方法 可以成功建立紫杉醇致大鼠外周神经病理性疼痛模型.
作者：陈治军；田玉科；罗放；曹菲；王平 刊期： 2008年第06期
目的 探究蛋白激酶Cα-核因子κB(PKCα-NF-κB)级联对哮喘血清被动致敏的人气道平滑肌细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的调节作用及细胞增殖的影响.方法 用10%的哮喘患者血清被动致敏人气道平滑肌细胞(HASMCs),予以蛋白激酶C(PKC)激活剂12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯(PMA)刺激.分别以PKCα反义寡核苷酸(PKCα-asODN)和吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)抑制PKCα表达和NF-κB活化.用凝胶电泳迁移率改变试验(EMSA)检测HASMCs中NF-κB的活性,用RT-PCR法及Western blot法检测干预前后Cyclin D1的mRNA及蛋白表达水平,用流式细胞术和四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HASMCs增殖.结果 PMA刺激后磷酸化PKCα(P-PKCα)水平增高.NF-κB-DNA结合活性增强,Cyclin D1表达明显增强,HASMCs的增殖增强;而反义PKCα寡核苷酸转入细胞特异性地抑制PKCα表达后,p-PKCα水平下降,NF-κB-DNA结合活性明显减弱,Cyelin D1表达也明显下降,HASMCs的增殖减弱(P<0.05,n=4);用PDTC抑制NF-κB活性后,PMA刺激下p-PKCα水平仍然明显增高,但Cyclin D1的表达明显下降,HASMCs的增殖减弱(P<0.05,n=4).结论 NF-κB是PKCα的下游信号分子,PKCα-NF-κB级联参与了PMA所诱导的哮喘血清被动致敏的人气道平滑肌细胞Cyclin D1的表达上调及细胞增殖.
作者：杜春玲；徐永健；刘先胜；谢俊刚；张珍祥；张建；乔礼芬；倪望；陈士新 刊期： 2008年第06期
目的 研究川芎嗪及苯那普利对慢性肾衰大鼠肾脏肾小管间质低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 建立5/6肾大部切除模型.随机分为A:川芎嗪治疗组[150 mg/(kg·d)],B:苯那普利治疗组[10 mg/(kg·d)],C:模型对照组,D:假手术组.在造模成功后第1、4、8、16周分别杀检,留取血、尿及肾组织标本送检.检测①24 h尿蛋白定量;②血肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)水平;③免疫组化法检测肾组织HIF-1α、VEGF及CD34表达,计数肾小管间质微血管密度(MVD),④RT-PCR法及Western blot法分别检测肾组织HIF-1α、VEGF的mRNA及蛋白质表达.结果 ①川芎嗪及苯那普利均可明显降低尿蛋白排泄量,但用药组尿蛋白排泄仍高于假手术组.②川芎嗪及苯那普利组BUN及Scr低于模型对照组.③从第1周起,苯那普利组HIF-1α mRNA及VEGF mRNA表达即高于其他3组;川芎嗪组HIF-1α mRNA表达略低于模型对照组.但是其VEGF mRNA的表达却高于模型对照组.④川芎嗪及苯那普利组第8周起MVD值大于模型对照组,但低于假手术组.结论 苯那普利可通过上调5/6肾切除大鼠肾组织HIF-1α的表达,刺激小管间质VEGF的表达,从而促进小管间质微血管的保留来保护肾脏.HIF-lαVEGF-血管内皮细胞途径在川芎嗪对慢性肾衰的早期治疗中可能起作用,在后期可能还有其他机制的参与.
作者：黄小妹；张介眉；张英；吴明富；郝建军；张玲；谢兰茜；郑妮军 刊期： 2008年第06期
目的 研究内皮素-3(ET-3)对A375人类恶性黑素瘤细胞株骨桥蛋白(OPN)基因表达的影响.方法 体外培养A375细胞株,分别设立对照组,ET-3不同浓度(1、10、100 nmol/L)实验组和ET-3同一浓度(100 nmol/L)不同时间(6、12、18、24、30、36 h)实验组.采用RT-PCR和Western blot结合吸光度分析技术检测骨桥蛋白基因表达情况.结果 不同浓度的ET-3能显著上调A375细胞株骨桥蛋白基因表达,与对照组比较差异有统计学意义,并且这种上调效应呈剂量依赖性,不同浓度干预组组间比较差异有统计学意义.在100 nmol/L ET-3浓度条件下,随着培养时间的延长,OPN的表达逐渐增加,24 h达到高峰,随后缓慢下降,RT-PCR结果 吸光度分析显示各时间段实验组与对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05),6、12、18、24 h实验组组间比较除6 h和12 h组间差异无统计学意义外,其余各组组间差异均有统计学意义,24、30、36 h实验组组间比较差异有统计学意义.Western blot吸光度分析显示各时间段实验组与对照组比较差异有统计学意义,6、12、18、24 h实验组组间以及24、30、36 h实验组组问比较差异有统计学意义.结论 ET-3能时间和剂量依赖性地上调A375细胞株骨桥蛋白基因的表达.
作者：田进；黄长征；刘业强；李延；陶娟；李家文；涂亚庭；沈关心 刊期： 2008年第06期
目的 探讨蛋白质酪氨酸磷酸酶-1B(PTP-1B)小干扰RNA对缺氧/复氧诱发的大鼠心肌细胞凋亡的影响及其分子机制.方法 分离的大鼠心肌细胞在PTP-1B小干扰RNA转染后培养24 h.然后缺氧处理4 h,再复氧6 h(4H/6R).心肌细胞的凋亡用TUNEL染色法测定;Western blot检测心肌细胞PTP-1B和磷酸化Akt的表达水平;比色法衡量凋亡酶Caspase 3和Caspase 8的活性;共免疫沉降法检测与Fas受体结合的PTP-1B的数量.结果 缺氧/复氧的处理不仅严重损伤了培养的大鼠心肌细胞,同时也上调了心肌细胞PT-lB蛋白的表达水平;PTP-1B小干扰RNA显著地减少了缺氧/复氧诱发的心肌细胞凋亡,PTP-1B小干扰RNA组与阴性对照组的凋亡指数分别为:(12.1±1.4)%和(23.2±1.6)%,P<0.05;与阴性对照组比较,PTP-1B小干扰RNA显著增加了Akt的磷酸化水平.抑制了Caspase 3和Caspase 8的酶活性,同时降低了PTP-1B与Fas受体的结合.结论 PTP-1B是一个缺氧/复氧(4H/6R)诱发的心肌细胞凋亡的关键调节因子,针对PTP-1B的小干扰RNA可有效地抑制心肌细胞的损伤.其机制可能与增加的Akt磷酸化水平,凋亡酶Caspase 3和Caspase 8的酶活性被抑制,以及PTP-1B与Fas受体结合的减少相关联.
作者：宋慧文 刊期： 2008年第06期
目的 以铜T型220C(TCu220C)宫内节育器(IUD)为对照,观察研究铜/低密度聚乙烯(Cu/LDPE)纳米复合材料IUD置器初期的临床使用可接受性.方法 选择自愿放置Cu/LDPE纳米复合材料IUD或TCu220C IUD的已婚育龄妇女100例,随机分成2组,每组50例,分别放置Cu/LDPE纳米复合材料IUD和TCu220C IUD,并在置器后第1、3、6月随访观察,收集并研究分析临床效果和副反应.结果 置器初期,Cu/LDPE纳米复合材料IUD产生令人满意的避孕效果,与TCu220C IUD比较,其所引起的经量增多、经期延长、淋漓出血、腰腹疼痛等副反应发生率低(P<0.05);置器前后血红蛋白值,支原体、衣原体感染率及B超监测子宫及附件病变发生率差异均无显著性意义(P>0.05).结论 Cu/LDPE纳米复合材料IUD用于人体宫内避孕可接受性良好.在置器初期引起的副反应低于TCu220CIUD,且无增加盆腔感染、致盆腔其他疾病及降低血红蛋白的趋势.
作者：余晶；李俊；田红；肖慧珠；熊忠明；谢长生；朱长虹 刊期： 2008年第06期
目的 通过改进溶液Ⅱ配方,消除质粒DNA提取中的不可逆变性条带,提高质粒DNA提取的质量与得率.方法 取氨苄LB液体培养液中培养好的DH5α(pCDNA3),以NaOH系列梯度浓度/甘氨酸-NaOH缓冲液体系配制溶液Ⅱ,依据文献提供的方法 ,小量提取制备质粒DNA,以凝胶电泳、紫外分光光度计及酶切验证提取效果.结果 在NaOH浓度为0.10 mol/L下,不可逆变性条带基本得到消除,超螺旋DNA的提取纯度和得率均得到明显提高.结论 改变溶液Ⅱ的碱性条件,可以制备高质量的质粒DNA.
作者：黄南；程熠；连欢；张述；李卓娅 刊期： 2008年第06期
目的 初步探讨辐射效应诱导下乏氧人宫颈癌细胞系HeLa细胞乏氧诱导因子-lα(HIF-lα)和DNA依赖蛋白激酶(DNA-PK)表达相关性及其调控机制.方法 免疫印迹法检测乏氧状态下HeLa细胞接受射线照射后HIF-lα和DNA-PK(包括DNA-PKcs及Ku80)表达情况;运用靶向抑制HIF-lα或DNA-PKcs的小发卡样干扰RNA(shRNA)表达质粒分别转染乏氧HeLa细胞,经辐射诱导后检测不同时间点各自DNA-PKcs或HIF-lα表达的变化.结果 乏氧HeLa细胞经辐射诱导后0、12、24、48 h时间点检测到HIF-lα、DNA-PKcs和Ku80表达随时间增加逐渐增高,其中HIF-lα和DNA-PKcs的相对表达量呈正相关(r=0.816,P=0.041);运用HIF-lα-shRNA表达质粒明显抑制乏氧HeLa细胞内HIF-lα表达,检测到细胞经照射后12、24、48 h时间点DNA-PKcs的表达与转染空白质粒的阴性对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05);而pDNA-PKcs-shRNA表达质粒抑制DNA-PKes表达后检测各时间点HIF-lα的表达与转染空白质粒的阴性对照组相比均明显减少(P<0.05).结论 辐射诱导乏氧HeLa细胞内HIF-lα表达与DNA-PKcs的表达水平相关;通过抑制DNA-PKcs的表达能显著降低乏氧HeLa细胞HIF-lα表达水平,对HIF-lα的调控机制提出新的思路.
作者：熊华；于世英；袁响林；邹燕梅；庄亮 刊期： 2008年第06期
目的 探讨颈椎骨龄定量分期常用的敏感参数.方法 从901位中小学生中挑选87位(女55,男32)正常(牙合)个体,每年定期拍摄头颅侧位片及手腕骨片,连续6年,组成8～18岁混合纵向资料.不参照Lamparski图谱,而是以当今国际上广泛公认的Fishman手腕骨龄分期法(SMI)为金标准,研究第2～5颈椎形态变化的特征.结果 通过对相关的颈椎参数进行非参数曲线拟合、相关系数比较和变量聚类,选择出具代表性的颈椎骨龄定量分期参数.结论 颈椎骨龄分期参数的选择,对临床定性定量评价颈椎骨龄提供了重要的参考.
作者：陈莉莉；林久祥；许天民 刊期： 2008年第06期
目的 研究大鼠体神经-内脏神经吻合以及体神经-体神经吻合术后生长相关蛋白(GAP-43)与微管相关蛋白(TAU)在脊髓前角运动神经元中的表达变化规律与差异,进一步探讨影响异类神经元再生的相关因子.方法 建立大鼠人工体神经-内脏神经吻合动物模型(模型组)和体神经-体神经吻合动物模型(模型对照组),用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)分别观察正常组和模型对照组、模型组术后3、7、14、28、60和90 d时脊髓腰4(L4)运动神经元的GAP-43与TAU的mRNA表达水平变化.结果 模型组和模型对照组大鼠L4运动神经元中GAP-43和TAU mRNA表达水平术后第3天时开始均较正常动物增高.7 d时模型组GAP-43 mRNA达高峰,持续高表达状态至28 d后逐渐降低,至90 d降至正常水平,而模型对照组在14 d时达高峰.持续高表达,90 d降至正常水平.TAU在正常动物Lt运动神经元中表达较少,在模型组14 d时表达达高峰,模型对照组在28 d达高峰,90 d时降至正常水平.结论 大鼠人工体神经-内脏神经反射弧建立后脊髓L4前角运动神经元GAP-43及TAU持续高表达状态,提示异类神经元再生和突触重建过程的进行,其表达变化过程与异类神经元成功再生的过程极为吻合.而大鼠人工体神经-内脏神经及体神经-体神经吻合后GAP-43和TAU表达趋势上的差异可能与神经再生过程中的微环境差异和支配靶器官的改变有关.
作者：李迪；肖传国；李兵；陈朝辉；韩晓敏 刊期： 2008年第06期
目的 观察顺铂作用下A549细胞的细胞周期变化规律和Chk1、Chk2(Chk1/2)反义寡核苷酸(AsODN)对顺铂(DDP)诱导的A549细胞生物学行为的影响.方法 流式细胞术SubG1法检测DDP作用下A549细胞周期和凋亡的动力学变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测转染Chk1/2AsODN后Chk1/2蛋白的表达;流式细胞仪Amexin V-FITC法和SubG1法检测转染Chk1/2 AsODN后DDP作用下的细胞周期和凋亡变化.结果 10ümol/L DDP作用12 h后A549细胞出现明显的S期阻滞,Chk1/2 AsODN对A549细胞中Chk1/2蛋白表达有明显抑制作用.转染Chk1/2 AsODN可显著增加DDP诱导下A549细胞的凋亡率约200%～300%,而联合转染Chk1/2 AsODN与单转染相比,凋亡无明显增加(P>0.05).转染Chk1/2 AsODN引起化疗增敏的机制是通过解除S期阻滞这种肿瘤细胞的自我保护机制实现的.结论 Chk1/2可作为肺癌化疗药物增敏治疗的有效靶点,灭活Chk1/2基因可以显著增强肿瘤细胞化疗的敏感性.
作者：叶飞；高庆蕾；黄晓园；谢大兴；卢运萍；周剑锋 刊期： 2008年第06期
目的 通过体外实验,研究猪睾丸支持细胞Sertoli细胞对猪-人异种移植模型中人外周血单个核细胞(PBMCs)功能的影响,以探讨Sertoli细胞在诱导异种移植免疫耐受中的潜在作用.方法 采用改良酶消化法获取新生猪睾丸Sertoli细胞,纯化后培养,检测分离的原代猪Sertoli细胞纯度.并在光学显微镜和电子显微镜下对猪Sertoli细胞进行形态学测定.采集新鲜人血液,分离外周血单个核细胞(PBMCs),将原代猪Sertoli细胞与人PBMCs共同孵育,观察Sertoli细胞对人PBMCs凋亡率的影响,并与人PBMCs自身凋亡率进行比较.在体外,用3H-TdR摄入法检测人PBMCs的增殖,对照组用刀豆蛋白A(ConA)刺激活化人PBMCs,实验组则将猪原代Sertoli细胞与ConA活化的人PBMCs共同培养,连续4 d检测人PBMCs的增殖变化.结果 采用该实验改良法分离的新生猪Sertoli细胞,经检测纯度超过93%.光学显微镜及电子显微镜下均可见Sertoli细胞胞体多突起、胞核内多核仁、胞质内多脂滴等典型特征.经Annexin-V/PI染色.流式细胞仪检测,猪Sertoli细胞可诱导人PBMCs凋亡率升高(8.92±1.75)%.高于人PBMCs的自身凋亡率(3.09士0.75)%(P<0.01).并且猪Sertoli细胞能够延迟ConA刺激的人PBMCs体外增殖峰的出现(对照组增殖峰在第2天出现,实验组增殖峰在第3天出现),但是两组增殖峰峰值间的差异没有统计学意义.结论 采用该法可以获得高纯度的猪Sertoli细胞.在猪-人异种移植体外实验中,新生猪Sertoli细胞能够诱导人PBMCs凋亡,并且能够延迟ConA活化的人PBMCs增殖反应,对人PBMCs的活化增殖有一定程度的抑制作用.
作者：谢林；尹注增；胡枫；王璐；朱珉；向莹；陈刚；陈实 刊期： 2008年第06期
目的 建立海洛因成瘾者美沙酮维持治疗效果评价指标体系,为评价海洛因成瘾者参加美沙酮维持治疗效果提供技术支持.方法 运用文献分析法和专家咨询法进行指标的筛选,应用层次分析法计算各级指标的权重.结果 构建了海洛因成瘾者美沙酮维持治疗效果评价指标体系并确立了各级指标的权重.结论 在海洛因成瘾者美沙酮维持治疗效果评价指标体系研究中,专家咨询法和层次分析法是科学和可行的方法 .
作者：彭佳林；李翠；徐娟；方鹏骞 刊期： 2008年第06期
目的 分析武汉地区汉族人群D1S518、D4S2639、D15S817 3个短串联重复序列(STR)基因座遗传多态性,探讨其在法医学检验中的应用价值.方法 应用PCR扩增、聚丙烯酰胺凝胶电泳分离及银染显带等技术,对各样品进行3个STR基因座分型,调查武汉地区汉族人群3个STR基因座遗传多态性基因频率分布.结果 D1S518基因座观察到8个等位基因,24个基因型;D4S2639基因座观察到9个等位基因,32个基因型;D15S817基因座观察到7个等位基因,18个基因型,3个STR基因座的杂合度分别为0.754 7、0.816 5、0.760 2;多态性信息含量分别为0.729 0、0.756 8、0.722 2.结论 D1S518、D4S2639、D15S817 3个STR基因座基因频率分布与Hardy-Weinberg平衡吻合良好,在武汉地区汉族人群中呈现较高的遗传多态性,属于高信息度遗传标记.
作者：杨荣芝；梅焜；余纯应；杨庆恩 刊期： 2008年第06期
目的 研究肝部分切除术后肠内营养对小肠糖异生的影响.并探讨肠内营养促进小肠糖异生.从而促进术后肝功能恢复的意义.方法 选择左叶肝癌病例48例并随机分为3组(A组、B组和空白组).检测各组病例在不同术后营养支持方式下的血糖、C肽水平,并绘制各组病例血糖、C肽变化曲线图,计算、比较曲线下面积(√AUC).结果 空白组经肠道输入生理盐水后,血糖、c肽水平维持在与空腹状态相似水平上下波动,故未计算其(√AUC).A组病例在改变碳水化合物输入途径(由肠外改为肠内方式)但维持其它成分(氨基酸)输入方式不变后,比较前后血糖、C肽(√AUC),差异无显著性意义;而B组病例改变氨基酸输入方式(由肠外改为肠内方式)且维持碳水化合物肠内输入方式不变后,血糖平均,(√AUC)提高了10.77%(P
作者：杨帆；蒙谦；周明忠 刊期： 2008年第06期
目的 观察Rhobtb2基因在人胃癌组织中的突变情况,探讨Rhobtb2基因突变与胃癌发生的关系.方法 采用聚合酶链式反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)方法 对58例胃癌组织以及癌旁正常组织的Rhobtb2基因进行突变检测,采集1例正常人抗凝血作为正常对照.结果 58例胃癌组织中发现1例位于外显子5的错义突变.结论 胃癌组织中存在Rhobtb2基因突变,其突变可能与胃癌的发生有关.
作者：陈旭；陈剑英 刊期： 2008年第06期
目的 探讨肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中存在血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)的肿瘤组织E-钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)与无VM生成的肿瘤组织E-cad的表达情况,初步探讨恶性肿瘤VM的生成特点,存在VM结构的肿瘤易于复发和转移及与VM可能相关的原因.方法 收集手术切除的肝细胞肝癌标本40例,制作石蜡切片,进行Hepatocyte、CD31免疫组化染色,筛选出存在VM的肿瘤病例,并对40例病例标本进行E-cad免疫组化染色及进行吸光度分析.对存在VM结构的肿瘤标本进行连续切片,E-cad免疫组化染色,对管道状VM及血管不同层面行吸光度分析,观察VM表达E-cad的连续性特征.结果 17.50%(7/40)的HCC存在VM,VM阳性组较VM阴性组HCC的E-cad表达明显下降,其差异存在统计学意义(P<0.01).VM结构较内皮性血管周围HCC的E-cad表达亦明显下降,其差异亦存在统计学意义(P<0.05).结论 HCC E-cad表达的下降,使恶性肿瘤细胞更易经拟态血管发生血道转移,同时使肿瘤细胞间附着结构松散.细胞间更易发生解离及自身细胞变性,提示内皮性肿瘤血管与VM分属不同的形成机制.
作者：安丹；柴新群；冯贤松 刊期： 2008年第06期
华中科技大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：华中科技大学
