热量限制可延长灵长类动物的寿命

宋伟

关键词：热量限制, 灵长类动物, 衰老机制, 干预措施, 生物体, 营养成分, 营养不良, 遗传操作, 研究探索, 延长寿命, 实验结果, 总热量, 摄取, 人类, 模型, 方法, 大鼠

摘要：热量限制(caloric restriction,CR)是指在提供生物体必要的营养成分,保证生物体不发生营养不良的前提下,限制其每日摄取的总热量.自McCay等于1935年首次报道CR可以延长大鼠寿命至今70余年间,大量实验结果表明CR是除遗传操作以外有效的延长寿命的方法,已经成为研究衰老机制及干预措施的重要模型,并且已有不少研究探索如何应用CR来研究人类的衰老机制及干预措施.

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作者：韩意；李丽刊期： 2009年第04期
COX-2调节的前列腺素在突触信号传递中的作用

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少突胶质细胞发育分化的转录调控

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杏仁核在认知过程中的作用

大量研究证据表明,人类的杏仁核在情绪性加工过程中起重要作用.但是,也有许多研究结果发现杏仁核在认知功能中也有独特的作用.本文综述了杏仁核参与注意、知觉、工作记忆和长时记忆等认知过程的证据,并对杏仁核的功能进行了总结,以及对未来的研究进行了展望.

作者：刘聪慧；俞国良刊期： 2009年第04期
核受体在胚泡着床生理过程中的调节与功能

核受体隶属配体依赖性的转录调控因子超家族,与机体的生长发育、细胞分化、生殖以及代谢过程中的基因表达调控密切相关.本文就核受体家族参与哺乳动物胚泡着床研究方面的进展作一简要综述.

作者：杨新玲；杨增明刊期： 2009年第04期
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核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)是一种对细胞氧化应激十分敏感的基因转录因子,可诱导依赖抗氧化反应元件(ARE)的多种抗氧化蛋白的合成;Nrf2由Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)扣押于胞浆并被转运至26S蛋白酶体降解,从而维持在生理状态下Nrf2的低转录活性;创伤及氧化应激可诱导Nrf2从Keap1解离并转位至胞核,从而启动下游靶基因的转录激活.由蛋白激酶C(PKC)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、肌酸激酶2(CK2)等蛋白激酶介导的Nrf2磷酸化、亲电子物质对Keap1巯基的修饰,以及泛素-蛋白酶体系统均与Nrf2-ARE通路的转录调控有关.

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脂肪细胞分化辅助调节因子的研究进展

辅助调节因子是一类重要的反式作用因子,其虽不能与DNA结合,但可以直接或间接与转录因子作用,从而调节基因转录.近年来的研究表明,辅助调节因子在脂肪细胞分化过程中发挥重要的调控作用.本文对脂肪细胞分化辅助调节因子(辅助共激活因子和辅助共抑制因子)的新近研究进展予以综述.

作者：王宁；闫晓红刊期： 2009年第04期
叉头框P2(FoxP2)基因与鸟鸣

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硝酸甘油耐受机制的研究进展

硝酸甘油是临床治疗心绞痛、劳力型心力衰竭和急性心肌梗死等疾病的一种常用药物.它通过扩张外周血管,降低心脏前后负荷,同时扩张冠状动脉,减少心肌耗氧而发挥作用.硝酸甘油长期应用后其生物效应减弱甚至消失,即形成所谓的硝酸甘油耐受.关于耐受的形成机制,近年的研究获得很多新的重要认识,特别在硝酸甘油细胞内生物活化、活性氧作用及环鸟苷酸-环鸟苷酸依赖的蛋白激酶信号通路障碍方面.本文将对此进行介绍与讨论.

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快速动眼睡眠有助于提高人的创造性

创造性(creativity)是指能将若干相关因素进行全新组合以实现某种特定需求或有效用途的能力,思维联想(association)是创造性的关键.多年来的假说认为,睡眠尤其是快速动眼睡眠(rapid eye movement,REM)可以提高人的创造性.

作者：宋伟刊期： 2009年第04期
酰化型和去酰化型ghrelin可促进人内脏脂肪细胞的脂质积聚

Ghrelin是主要由胃分泌的含28个氨基酸残基的多肽,是生长激素促分泌受体(growth hormone secretagogue receptor,GHS-R)的内源性配体.

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一氧化碳对细胞离子通道的作用研究进展

内源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)是一种旁分泌和自分泌气体信息分子,对多种离子通道有调节作用.CO对血管平滑肌细胞和颈动脉体球细胞大电导钙激活钾通道(large-conductance calcium-activated potassium channels,BKCa channels)均有激活作用;对血管平滑肌细胞膜ATP敏感钾通道(ATP-sensitive potassium channels,KATP channels)和心肌线粒体膜KATP通道可能有开放作用;对重组的人双孔钾通道hTREK-1有调节作用;但对钙通道的作用则随细胞类型的不同而不同,可能表现为开放或抑制.

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涡虫在研究药物成瘾机制中的应用

药物成瘾危害人类健康并带来经济和社会问题,而滥用药物所造成的身体损害、身体依赖和戒断综合征的治疗等问题的解决仍存在困难.涡虫具有原始的中枢神经系统,其神经递质系统与哺乳类相似,具有易观察可量化的戒断反应,具有易饲养、低成本、无伦理问题等优于哺乳类实验动物的特点,因而迅速成为新的神经药理学在体动物实验模型.本文对涡虫的优点及其在药物成瘾机制等方面的研究进展进行综述,为药物成瘾机制及其治疗的研究提供新的思路.

作者：卢慧甍；尹大川；徐畅刊期： 2009年第04期
Caspase 8的多样性表达与伤口愈合

半胱氨酸蛋白酶 8(caspase 8)先前被认为只与细胞凋亡有关,但Jamora等揭示表皮caspase 8的表达水平在伤口愈合过程中存在较大的波动.他们通过原位杂交发现接近伤口的部位,表皮增厚并伴有caspase 8 RNA水平的下调.

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儿茶酚抑素的心血管作用

儿茶酚抑素(catestatin)是由21个氨基酸组成的内源性多肽,来源于肾上腺嗜铬细胞和肾上腺能神经元胞浆中的嗜铬颗粒蛋白A.儿茶酚抑素能够有效抑制交感肾上腺系统儿茶酚胺的释放,刺激肥大细胞释放组胺,趋化单核细胞,发挥扩张血管、降低血压、降低心肌收缩力的作用.人类儿茶酚抑素的三种变异体(Gly364Ser、Pro370Leu及Arg374Glu)具有不同的调节自主神经活性和心脏反应性的作用.越来越多的证据表明,儿茶酚抑素是调节血压及心脏功能的新的神经内分泌多肽.

作者：刘琳；丁文惠；唐朝枢刊期： 2009年第04期
陈克恢——国际著名药理学家

编者按陈克恢 (K.K.Chen) 教授是著名药理学家,是中国药理学的先驱者,他以从中药麻黄中提取分离出止喘有效成分麻黄碱而闻名于世.他移居美国,为美国药理学的发展和新药研发也作出了重要贡献.丁光生教授撰写此文,弥补了陈教授生前未能有机会为本刊撰写刊头专文的遗憾.

作者：丁光生刊期： 2009年第04期
脂质过氧化物酶体增殖物激活受体在心脏生理与病理中的作用

心肌能量代谢状况是其结构与功能的重要决定因素,调节能量代谢是心脏疾病的有效疗法之一.脂质过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一组具有复杂功能的核受体超家族成员,与脂肪形成、糖脂代谢、炎症及肿瘤发生等多种生物过程有关.PPARs可通过调控编码脂肪酸与糖类氧化相关酶的基因转录而调节心肌代谢,在心脏多种疾病病理过程中其表达与活性均有明显变化,因此已被作为心脏病的治疗靶点之一.本文对PPARs在心脏生理与病理中的作用进行简要介绍.

作者：朱斌；王晓瑞；李嘉；陶凌；张海锋；高峰刊期： 2009年第04期
中枢ghrelin系统参与酒精滥用的形成

生长激素释放肽(ghrelin),又称饥饿激素,是由胃分泌的一种脑肠肽,通过作用于下丘脑的GHS-R1A受体,使机体产生饥饿感,提高食欲,参与调节能量平衡与体重稳定.除此之外,GHS-R1A受体在诸如腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)、背外侧被盖区(laterodorsal tegmental area,LDTg)等中枢奖赏区域(central reward area)亦有分布,构成中枢ghrelin系统,ghrelin作用于上述受体,激活奖赏区域,产生过量饮食的行为.

作者：宋伟刊期： 2009年第04期
调节性B细胞的发现和研究进展

B细胞主要通过呈递抗原和产生抗体发挥免疫调节作用.新近研究表明,一种全新的B细胞亚群--调节性B细胞(regulatory B cell,Bregs),可通过产生白细胞介素10(IL-10)或转化生长因子β1(TGF-β1)等抑制性细胞因子介导免疫耐受,抑制过度炎症反应.Bregs在一些慢性炎性疾病包括肠炎、类风湿性关节炎、实验性自身免疫脑脊髓炎、多发性硬化症、感染和肿瘤等发生、发展和转归过程起重要调节作用.Bregs的发现和作用机制的阐明,将为全面、深入了解免疫耐受的机制,寻找和开发更合理治疗慢性炎性疾病的策略提供理论依据.本文综述了Bregs的发现、生物学特征、发育调节及其参与炎性疾病发病的作用和机制.

作者：杨红振；李辙；刘含智；米粟；胡卓伟刊期： 2009年第04期
窖蛋白-1在细胞增殖和肝再生中的作用

窖蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)是组成胞膜窖(caveolae)的主要功能蛋白.作为质膜上的独立结构,胞膜窖参与多种细胞活动,如胆固醇运输、信号转导以及细胞膜的组装等.通常,窖蛋白-1可以通过其N端的窖蛋白脚手架区(caveolin scaffolding domain,CSD)寡聚细胞外信号激酶(Erk1/2)的上游蛋白,抑制Erk1/2的活化,从而抑制细胞增殖和肿瘤转移.新近研究表明,窖蛋白-1通过促进甘油三酯的储存和利用而对肝再生起重要的调控作用.因此,窖蛋白-1可能是调控肝实质细胞增殖的关键蛋白.

作者：任刚；王震春；崔玉影；邹翠霞；邹伟刊期： 2009年第04期