宋伟
创造性(creativity)是指能将若干相关因素进行全新组合以实现某种特定需求或有效用途的能力,思维联想(association)是创造性的关键.多年来的假说认为,睡眠尤其是快速动眼睡眠(rapid eye movement,REM)可以提高人的创造性.
作者:宋伟 刊期: 2009年第04期
虽然抗阻训练在康复手段和日常运动训练中广泛应用,但其调节生长发育和萎缩状态下肌肉再生的信号转导通路迄今仍未阐明,近期有证据表明哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路在此方面具有一定作用.本文从mTOR介导的抗阻训练生理效应出发,综述了抗阻训练中mTOR信号转导通路在调节肌肉体积方面的重要作用.
作者:夏志;徐飞;陈剑锋;黄涛;汪清祥 刊期: 2009年第04期
细胞表达出大量的蛋白质,分布到细胞不同的部位执行相应的功能,其中多数被转运到细胞外和细胞核,或定位于细胞内不同的细胞器.新合成的蛋白质是如何跨过膜性结构被转运到相应正确位置的呢? 细胞生物学家Günter Blobel对此给出了答案.
作者:郭改娥;王文恭 刊期: 2009年第04期
高糖环境下体内积聚的晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)是糖尿病慢性并发症的主要致病因素.AGEs可通过对蛋白的修饰直接作用于机体或通过受体介导的作用影响机体.本文就AGEs的来源、病理生理作用,尤其是在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)发生发展中的作用及治疗干预作一综述.
作者:周娟;张悦;陆海英;刘煜敏 刊期: 2009年第04期
叉头框P2(FoxP2)基因是与人类语言相关的基因,在鸣禽脑中也存在,不仅参与胚胎时期的关键性发育,对鸣禽鸣曲学习也有影响.实验表明,FoxP2基因对神经回路发育和出生后的鸣唱学习,以及成鸟的鸣曲稳定都有重要作用.FoxP2基因主要在与人类同源的基底神经节--X区表达.本文介绍了FoxP2基因与鸟鸣的新近研究进展.
作者:廖从舒;李婧;李东风 刊期: 2009年第04期
核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)是一种对细胞氧化应激十分敏感的基因转录因子,可诱导依赖抗氧化反应元件(ARE)的多种抗氧化蛋白的合成;Nrf2由Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)扣押于胞浆并被转运至26S蛋白酶体降解,从而维持在生理状态下Nrf2的低转录活性;创伤及氧化应激可诱导Nrf2从Keap1解离并转位至胞核,从而启动下游靶基因的转录激活.由蛋白激酶C(PKC)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、肌酸激酶2(CK2)等蛋白激酶介导的Nrf2磷酸化、亲电子物质对Keap1巯基的修饰,以及泛素-蛋白酶体系统均与Nrf2-ARE通路的转录调控有关.
作者:周荣;刘良明;胡德耀 刊期: 2009年第04期
少突胶质细胞(OL)的成熟分化是中枢神经髓鞘形成的关键环节.在少突胶质细胞形成、增殖、分化、成熟的发育过程中,骨形态发生蛋白(BMP)、sonic hedgehog (Shh)、Notch等三种信号通路发挥了重要的调控作用.这些通路终激活或抑制下游一系列特异性转录因子(TFs)而完成对OL谱系特异性标志基因表达的激活.各种TFs在特定条件下的时空表达和相互作用是OL发生、发育、分化的重要调控方式.
作者:王晗知;蔡文琴;肖岚 刊期: 2009年第04期
大量研究证据表明,人类的杏仁核在情绪性加工过程中起重要作用.但是,也有许多研究结果发现杏仁核在认知功能中也有独特的作用.本文综述了杏仁核参与注意、知觉、工作记忆和长时记忆等认知过程的证据,并对杏仁核的功能进行了总结,以及对未来的研究进行了展望.
作者:刘聪慧;俞国良 刊期: 2009年第04期
众所周知,当人体受到奖励或者预示奖励的刺激时,中脑的多巴胺(dopamin,DA)神经元被激活,释放神经介质使人体产生欣快感,并且随着奖励额度的提高,DA神经元的兴奋性亦随之提高.因此人们很容易得出结论认为DA神经元会被惩罚抑制,其程度同样与惩罚的额度相关.
作者:宋伟 刊期: 2009年第04期
热量限制(caloric restriction,CR)是指在提供生物体必要的营养成分,保证生物体不发生营养不良的前提下,限制其每日摄取的总热量.自McCay等于1935年首次报道CR可以延长大鼠寿命至今70余年间,大量实验结果表明CR是除遗传操作以外有效的延长寿命的方法,已经成为研究衰老机制及干预措施的重要模型,并且已有不少研究探索如何应用CR来研究人类的衰老机制及干预措施.
作者:宋伟 刊期: 2009年第04期
药物成瘾危害人类健康并带来经济和社会问题,而滥用药物所造成的身体损害、身体依赖和戒断综合征的治疗等问题的解决仍存在困难.涡虫具有原始的中枢神经系统,其神经递质系统与哺乳类相似,具有易观察可量化的戒断反应,具有易饲养、低成本、无伦理问题等优于哺乳类实验动物的特点,因而迅速成为新的神经药理学在体动物实验模型.本文对涡虫的优点及其在药物成瘾机制等方面的研究进展进行综述,为药物成瘾机制及其治疗的研究提供新的思路.
作者:卢慧甍;尹大川;徐畅 刊期: 2009年第04期
核受体隶属配体依赖性的转录调控因子超家族,与机体的生长发育、细胞分化、生殖以及代谢过程中的基因表达调控密切相关.本文就核受体家族参与哺乳动物胚泡着床研究方面的进展作一简要综述.
作者:杨新玲;杨增明 刊期: 2009年第04期
卵泡抑素相关蛋白(follistatin related protein,FRP)是一种细胞外基质糖蛋白,该蛋白参与细胞增殖、迁移、组织重塑、胚胎发育、细胞间相互作用及多种病理生理过程.近年研究显示,该蛋白同时具有抑制细胞凋亡和抑制细胞增殖的双重功能:在心肌缺血的动物模型中,FRP被证实有保护心肌细胞、抗凋亡、促进内皮细胞增殖等功能;FRP也可由血管平滑肌细胞合成分泌,并具有反馈调节平滑肌细胞功能的作用,该蛋白还可抑制多种肿瘤细胞增殖.
作者:申华;刘宇扬 刊期: 2009年第04期
环氧合酶-2 (cyclooxygenase-2,COX-2)是催化花生四烯酸转化为前列腺素的限速酶,广泛参与脑创伤、缺血诱导的神经元损伤、炎症反应及神经变性性疾病等.COX-2在神经病理学中的作用与神经元的突触变化有关.增强或抑制COX-2表达可增强或抑制兴奋性谷氨酸能神经元的神经传递和长时程增强 (LTP),这些效应由COX-2的主要产物前列腺素E2(PGE2)及其受体亚型EP2所介导.因此,阐明COX-2在突触信号中的作用机制将有助于设计新的药物来预防、治疗及减轻神经源性炎症相关的神经紊乱性疾病.
作者:杨红卫 刊期: 2009年第04期
生长激素释放肽(ghrelin),又称饥饿激素,是由胃分泌的一种脑肠肽,通过作用于下丘脑的GHS-R1A受体,使机体产生饥饿感,提高食欲,参与调节能量平衡与体重稳定.除此之外,GHS-R1A受体在诸如腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)、背外侧被盖区(laterodorsal tegmental area,LDTg)等中枢奖赏区域(central reward area)亦有分布,构成中枢ghrelin系统,ghrelin作用于上述受体,激活奖赏区域,产生过量饮食的行为.
作者:宋伟 刊期: 2009年第04期
辅助调节因子是一类重要的反式作用因子,其虽不能与DNA结合,但可以直接或间接与转录因子作用,从而调节基因转录.近年来的研究表明,辅助调节因子在脂肪细胞分化过程中发挥重要的调控作用.本文对脂肪细胞分化辅助调节因子(辅助共激活因子和辅助共抑制因子)的新近研究进展予以综述.
作者:王宁;闫晓红 刊期: 2009年第04期
编者按 陈克恢 (K.K.Chen) 教授是著名药理学家,是中国药理学的先驱者,他以从中药麻黄中提取分离出止喘有效成分麻黄碱而闻名于世.他移居美国,为美国药理学的发展和新药研发也作出了重要贡献.丁光生教授撰写此文,弥补了陈教授生前未能有机会为本刊撰写刊头专文的遗憾.
作者:丁光生 刊期: 2009年第04期
内源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)是一种旁分泌和自分泌气体信息分子,对多种离子通道有调节作用.CO对血管平滑肌细胞和颈动脉体球细胞大电导钙激活钾通道(large-conductance calcium-activated potassium channels,BKCa channels)均有激活作用;对血管平滑肌细胞膜ATP敏感钾通道(ATP-sensitive potassium channels,KATP channels)和心肌线粒体膜KATP通道可能有开放作用;对重组的人双孔钾通道hTREK-1有调节作用;但对钙通道的作用则随细胞类型的不同而不同,可能表现为开放或抑制.
作者:张洁;郑煜 刊期: 2009年第04期
儿茶酚抑素(catestatin)是由21个氨基酸组成的内源性多肽,来源于肾上腺嗜铬细胞和肾上腺能神经元胞浆中的嗜铬颗粒蛋白A.儿茶酚抑素能够有效抑制交感肾上腺系统儿茶酚胺的释放,刺激肥大细胞释放组胺,趋化单核细胞,发挥扩张血管、降低血压、降低心肌收缩力的作用.人类儿茶酚抑素的三种变异体(Gly364Ser、Pro370Leu及Arg374Glu)具有不同的调节自主神经活性和心脏反应性的作用.越来越多的证据表明,儿茶酚抑素是调节血压及心脏功能的新的神经内分泌多肽.
作者:刘琳;丁文惠;唐朝枢 刊期: 2009年第04期
长久以来人们一直认为,人类的心脏和大脑一样,在形成后就不再产生新的细胞.然而Bhardwaj等通过对心脏细胞进行14C测定,证实了人类的心肌细胞可以自我更新.
作者:吴越阳;铁璐 刊期: 2009年第04期