黄珍;柴忆欢
母乳中有多种具有生物活性的蛋白质,目前研究较多的是乳铁蛋白、cathelicidin和lactadherin,这些蛋白质在胃肠道中均可抵抗蛋白酶的水解作用,主要通过直接抗病原微生物和调节免疫细胞活性及趋化免疫细胞两个方面参与对婴儿感染的防御功能,从而增强机体免疫系统对病原微生物的杀伤能力.另外,乳铁蛋白还可以通过促进肠道益生菌乳酸杆菌、双歧杆菌的生长,增强对病原微生物的抵抗能力.
作者:高娟;何振娟 刊期: 2007年第05期
维生素A能保护胆碱能M2受体的结构和功能,抑制平滑肌细胞的迁移,有抑制气道高反应性的作用;能抑制肥大细胞的增殖、分化及其组胺的合成与释放,有一定的抗炎效应;能延缓树突细胞的分化和成熟,促进体内辅助T细胞(Th)2优势应答的发生,导致Th1/Th2平衡失调;能促进记忆性B细胞的活化和幼儿淋巴结B细胞的活化、分化及成熟;能维持氧化-抗氧化的平衡,具有一定的抗氧化效应.对维生素A进行深入研究有利于阐明哮喘的发病机制,有助于开辟哮喘新的治疗方法.
作者:何金根;潘家华 刊期: 2007年第05期
神经系统是铅毒性作用的主要靶系统.侵入人体内的铅随血流进入中枢神经,损伤小脑和大脑,干扰其正常生理活动,导致一系列毒性作用的发生.目前所采用的螯合剂治疗铅中毒,其大都有不良反应.随着铅的毒性机制不断阐明,抗氧化剂如维生素C可抑制铅离子所致的自由基对细胞的损伤等铅毒性抑制作用,是目前大家所关心的课题.抗氧化剂无论与螯合剂联合使用,还是单独使用,均有良好的中枢神经系统铅中毒保护作用.该文主要对铅引起中枢神经损伤的机制及维生素C对其保护作用的研究进展作一综述.
作者:胡志成;陈洁;党玉涛;郝雯颖;刘硕;车永哲 刊期: 2007年第05期
结核病的发生主要是机体对结核杆菌及其代谢产物产生病理应答所致,但确切机制仍未十分清楚.因此,深入探讨结核病的免疫学本质十分必要.单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是机体对微生物、炎症或免疫信号发生应答时产生的一种趋化因子.在患结核病早期,MCP-1的表达能够向感染部位募集T细胞和单核巨噬细胞,参与组织炎症及肉芽肿的形成.MCP-1是肉芽肿形成的关键,影响着结核的转归.该文就有关MCP-1在结核病免疫机制中的研究进展作简要综述.
作者:徐珍娥;解元元;朱朝敏 刊期: 2007年第05期
肺表面活性蛋白(SP)-A、B、C、D在肺表面活性物质的功能代谢方面起重要作用,其基因缺陷对呼吸窘迫综合征(RDS)的影响受环境因素及获得性因素的影响,SP-A、SP-B等位基因的变异是个体易感RDS的重要基因决定簇,对RDS易感基因的探讨,阐明这些基因和(或)基因变化在RDS发病中的机制,有助于研究胎儿基因的干预手段,为开展RDS基因治疗和早期预防性干预提供依据.
作者:翟亮;于凤英;吴红敏 刊期: 2007年第05期
目的 探讨建立区域性危重新生儿救治分中心对降低基层医院新生儿病死率、提高基层医院新生儿急救技术的有效性.方法 在有条件的二级妇幼保健院按照准入标准建立危重新生儿救治分中心,采取一系列质量监管措施,比较分中心建立前后1年的医疗质量指标、科研教学情况和经济指标.结果 区域性危重新生儿救治各分中心建立后1年,其年住院患儿数、危重患儿数、抢救成功率等均有不同程度的升高,患儿年病死数有不同程度的降低.窒息复苏新教程考核通过率除1所分中心外均有所提高,且通过率均在90%以上.多数分中心的新生儿窒息发生率有不同程度的下降,经济收入均有所增长,且科研教学意识提高.结论 建立区域性危重新生儿救治分中心在有利于省中心自身发展的同时,能改变基层医院信息落后的局面,合理利用医疗资源,有效地促进基层妇幼保健院医疗、科研的发展,使病理新生儿的存活率明显提高,降低致残率,且医疗费用恰当,符合中国国情,值得大力推广.
作者:叶秀桢;罗先琼;张小庄;陈运彬;叶宁;杨杰;李兵 刊期: 2007年第05期
功能性磁共振成像(fMRI)作为一种无创性脑功能成像技术,为儿童神经发育行为能力测试提供了新的手段.fMRI可直接而深入的探究脑发育与认知行为改变的关系,从而了解脑的正常发育进程和疾病状态下的功能改变,并为脑发育的影响因素提供可靠的影像学证据.该文综述fMRI在儿童脑发育进程以及脑功能异常的研究进展,并阐述其在神经可塑性方面的应用价值.
作者:张媛媛;颜崇淮;沈晓明 刊期: 2007年第05期
儿童肺功能检查对发病率较高且有增长趋势的儿童呼吸系统疾病很重要.5岁以上患儿能较好配合肺功能检查,所以应用广泛,方法与成年人基本相同.而3岁以下婴幼儿肺功能检查的原理和方法与成年人有很大差异,本文重点讨论与其有关问题.
作者:邓力 刊期: 2007年第05期
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)可导致儿童注意缺陷障碍(注意缺陷为主型).肥胖是促进OSAHS发生或临床症状加重的因素,而不是直接的病因.OSAHS引起心血管疾病是长期综合作用的结果,OSAHS患儿与成年患者相比病史较短,没有或少有致心血管疾病的其他因素是OSAHS对儿童心血管的影响不如成年人明显的原因.OSAHS合并哮喘、过敏性鼻炎、癫痫、胃食管反流及遗传性疾病时应全面考虑选择合理有效的治疗方案.对患遗传性疾病的儿童应常规进行多导睡眠监测.
作者:刘玉;徐佩茹 刊期: 2007年第05期
自身免疫性淋巴细胞增殖综合征是一种在儿童疾病中较为罕见的原发性免疫缺陷病,患儿主要表现为CD3+ T细胞受体α/β+CD4-CD8-T细胞比例升高,慢性非恶性的淋巴结病、肝脾肿大和自身免疫性疾病.其发病机制较为复杂,现在认为主要是由于编码CD95、CD95配体、半胱氨酸蛋白酶-10和8的基因发生突变而导致的.
作者:叶剑敏;陈同辛 刊期: 2007年第05期
钙营养与其他元素作用的问题已受到越来越多研究者的关注.人体试验多显示补钙对锌的吸收无影响或影响轻微,而部分动物实验则显示钙抑制锌的吸收.钙可能抑制机体短期内铁的吸收,但对机体长期铁状况无明显影响.合理补钙是预防和治疗铅中毒的有效方法之一,但对于血铅水平低的低暴露人群可能是不必要的.补钙可能抑制铜的吸收,对镁、硒、碘等元素影响不大.该文综述了近年来关于钙营养与锌、铁、铅及其他元素作用方面研究的新进展,为进一步深入研究提供参考.
作者:李筑英;颜崇淮 刊期: 2007年第05期
越来越多的证据表明内质网应激信号通路对于1型和2型糖尿病的发病机制非常重要.内质网应激信号通路参与维持胰岛β细胞内质网稳态.内质网应激持久或过于强烈或胰岛β细胞内质网信号通路缺陷,均可能引起内质网稳态失衡,导致胰岛β细胞凋亡和自身免疫反应引起糖尿病.该文就内质网应激介导的糖尿病胰岛β细胞凋亡作一综述.
作者:朱敏;刘倩琦 刊期: 2007年第05期
针对肾素-血管紧张素系统作用的降压药物,如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)具有减少尿蛋白的排泄和延缓肾功能减退的作用,近年来逐渐在儿科临床试验中得到证实.ACEI与ARB对于多种慢性蛋白尿性疾病,如激素抵抗型肾病综合征、IgA肾病、先天肾脏畸形、溶血尿毒综合征后遗症、过敏性紫癜性肾炎及胱氨酸病等均有明显作用,而且两类药在6个月到1年的治疗期内,对于儿童具有不良反应小、耐药性好的特点.ACEI在保护肾脏方面,其减少尿蛋白作用并非依赖于它的降压作用,而是独立的;而且减少尿蛋白的效果具有剂量依赖性.ACEI和ARB分别单独使用时降低蛋白尿的效果相似,而联合使用时减轻尿蛋白和保护肾脏的作用却并不是两药效果的简单相加,而是具有更强的延缓慢性肾病进展的作用.
作者:廖欣;高岩 刊期: 2007年第05期
流行性乙型脑炎(JE)DNA疫苗免疫的效果已得到证实,但同现有JE灭活或减毒疫苗的免疫效果比较,JE DNA疫苗诱导的中和抗体产生的时间、抗体效价增长速度及效价绝对值还达不到预期标准.如何提高JE DNA疫苗免疫的效果,各种增强效应的研究成为近年研究的热点.该文就如何提高JE DNA疫苗增强效应的研究进展作一综述.
作者:翟永贞;冯国和 刊期: 2007年第05期
细胞色素P450 3A家族(CYP3A)是体内重要的I相代谢酶,参与多种内源性底物和外源性物质的生物转化,同时在药物代谢中起着重要作用.近年来随着分子生物学等研究手段的成熟和深入,一些研究成果显示CYP3A基因与多种肿瘤的易感性相关.CYP3A基因多态性导致不同个体间CYP3A活性的差别,从而对肿瘤的治疗及预后产生影响.
作者:黄珍;柴忆欢 刊期: 2007年第05期
慢性活动性EB病毒感染是EB病毒相关疾病中的一种较少见类型,其发病既有病毒方面的因素,亦有机体免疫功能方面的因素.EB病毒感染T细胞或自然杀伤细胞导致的克隆性扩增在发病中起关键作用,但机制尚不十分明确.EB病毒有其特殊的策略逃避免疫监视,EB病毒基因编码产物(如EBNA-1、LMP1、LMP2、EBNA-2)与宿主基因表达产物(如白细胞介素-10、转化生长因子-β、CD40-CD40配体)都参与了EB病毒的免疫逃逸.根据其免疫逃逸原理选择新的治疗方法将是今后的研究重点.
作者:陈颖;赵晓东 刊期: 2007年第05期
过敏性紫癜(HSP)是一种累及多个系统的免疫性疾病,其病因及发病机制仍未完全阐明.近年发现内皮素(ET),尤其是ET-1可引起HSP患儿微小血管强烈收缩、肾小球系膜细胞增殖、肾脏纤维变性和细胞外基质合成增加等,在HSP的发生发展中起着重要作用;而应用能有效阻止ET产生、拮抗ET作用的药物,对于防止HSP患儿病情的进展、减轻及抑制肾脏损害具有非常重要的意义.该文就ET的生物学特性、ET-1与HSP关系、ET受体拮抗剂在HSP治疗中的作用作一综述.
作者:李广波;林瑞霞 刊期: 2007年第05期
EB病毒相关性噬血细胞综合征临床上多呈暴发性经过,病死率高.目前认为其发病主要与EB病毒感染致细胞免疫调节失衡、免疫活性细胞积聚及炎症细胞因子大量产生有关.目前国际上噬血细胞综合征的诊断标准包括:持续发热、脾大、非骨髓造血功能降低所致的外周血细胞两系减少,高三酰甘油血症和(或)低纤维蛋白原血症,骨髓、肝、脾、淋巴结内组织细胞增生并有噬血现象,自然杀伤细胞活性降低或丧失,高铁蛋白血症,高可溶性IL-2受体水平.治疗上主张以依托泊苷为主、联用地塞米松的免疫化疗,必要时骨髓移植.随着分子学研究深入,对该病的认识有了很大提高,其预后必将得到极大改善.
作者:李欣;徐酉华 刊期: 2007年第05期
人类的尿路上皮覆盖着整个泌尿道,在尿路上皮的腔表面细胞膜上发现了许多脂样斑块,表现为不对称单位膜.研究发现不对称单位膜主要由膜板块蛋白(uroplakins ,UP)所组成,目前发现的UP有5种,包括UPⅠa、UPⅠb、UPⅡ、UPⅢ、UPⅢb.现对于UP的结构及基因位点研究较为透彻,但对于尿路上皮斑块及UP的具体功能尚不十分清楚.研究认为尿路上皮斑块的形成可能与尿路渗透屏障功能及稳定膀胱作用相关.而UPⅠa/UPⅡ和UPⅠb/UPⅢa相互作用所形成的二维晶体结构是构成尿路上皮斑块所需的.通过对uroplakins基因敲除小鼠的研究提示了与膀胱输尿管反流有一定关联,目前机制尚未明确,因此UP与膀胱输尿管反流之间的关系需要进一步深入探索与研究.
作者:王臻;徐虹 刊期: 2007年第05期
肝豆状核变性是一种与铜代谢相关的常染色体隐性遗传病,由ATP7B基因发生突变所致.ATP7B基因的突变种类繁多,但基因型与表型表达之间的关联甚微,目前推测这种差异系某些因子(如抗氧化蛋白1、铜代谢蛋白、X连锁凋亡抑制剂、载脂蛋白E及FK506结合蛋白52等)参与体内铜代谢调控的结果,亦即肝豆状核变性在发病学上可能存在着某些分子调控机制.该文就近期对此类分子调控的研究进展作一综述.
作者:李进;刘晓青 刊期: 2007年第05期