张鸣鸣；张伯恒；姜敏
目的探讨18F-FDG PET-CT及CT用于诊断细支气管肺泡癌的价值,提高影像诊断准确率。方法回顾分析经病理证实的15例细支气管肺泡癌患者的18F-FDG PET-CT及64排CT诊断和图像资料,评价两者对细支气管肺泡癌的诊断价值。结果本组18F-FDG PET-CT确切诊断恶性为8例（53.3%）,恶性不除外2例（13.3%）,良性5例（33.3%）,误诊率较高。单纯64排CT诊断恶性肿瘤11例（73.3%）,恶性不除外2例（13.3%）,良性2例（13.3%）。结论 18F-FDG PET-CT以SUVmax 2.5为判定标准诊断细支气管肺泡癌,易出现假阴性及误诊。熟悉BAC的各型CT征象,以CT影像为基础,必要时调整作为诊断的SUVmax值,综合判断,减少误诊,可提高细支气管肺泡癌的诊断准确率。
作者：张翼翔；石文君；韩云；张浩 刊期： 2010年第09期
巨脑回畸形属于神经元移行异常类疾病，临床上很少见，且仅见于儿童，现无有效的治疗方法。本文报道了1例广泛脑回受累的巨脑回畸形并发癫痫持续状态的青春期患者，极为罕见。
作者：李铁刚；王娜娜；赵敏 刊期： 2010年第09期
目的分析环氧合酶2（COX-2）对幽门螺杆菌（H.pylori）感染的胃癌侵袭、转移能力的影响。方法采用改良的Giemsa法检测60例胃癌标本中H.pylori的感染情况,免疫组化法检测胃癌标本中COX-2的表达情况。分析H.pylori感染和胃癌临床病理特征的相关性。结果胃癌组织中H.pylori感染率为60.0%（36/60）。H.pylori感染与胃癌病理分期及淋巴结转移相关（χ2=28.040,P=0.000;χ2=25.482,P=0.000）,而与患者年龄、性别及组织分化程度不相关。H.pylori感染与COX-2表达有相关性（χ2=24.326,P〈0.01）。结论 H.pylori感染能增加胃癌的侵袭、转移能力,其机制可能与COX-2的表达增加有关。
作者：曹东旭；迟晶 刊期： 2010年第09期
回顾性分析邢台市人民医院肿瘤外科2007年6月至2009年9月间行胃中下部癌根治术（D2术式）的临床病例资料,探讨T3期胃中下部癌胃周及非胃周淋巴结转移规律及与自主神经保留术的关系。结果显示,T3期胃下部癌总淋巴结转移率为81.25%,胃周淋巴结转移率为78.50%,非胃周淋巴结转移率34.30%;1、2型淋巴结内转移灶绝大多数未浸及淋巴结被膜。因此认为对于T3期胃下部癌,1、2型淋巴结行常规清扫可达到根治性切除,是保留自主神经手术的适应证。
作者：翟同善 刊期： 2010年第09期
目的探讨HLA-A、HLA-B等位基因与斑秃的相关性。方法采用LABTypeTM SSO技术检测44例斑秃患者和200例正常对照的HLA-A、HLA-B等位基因频率。结果 HLA-A＊11（χ2=6.08,P〈0.05）、HLA-B＊13（χ2=29.80,P〈0.01）、HLA-B＊40（χ2=8.04,P〈0.01）、HLA-B＊46（χ2=5.86,P〈0.05）和HLA-B＊51（χ2=8.82,P〈0.01）的等位基因频率显著增高。结论 HLA-A＊11、HLA-B＊13、HLA-B＊40、HLA-B＊46和HLA-B＊51可能是斑秃的易感基因。
作者：姜海燕；翟宁；李剑平；陈阳；秦玉孝；张悦；程岩峰；杨帆；韩秀萍 刊期： 2010年第09期
对12例冠状动脉旁路移植术后肾功能不全行连续性静脉-静脉血液透析滤过患者的术后心电监护、肾功能监测及感染的预防等方面进行总结。
作者：杨蕊；赫鑫；董晓娜 刊期： 2010年第09期
烟雾病属于脑血管病，是发生皮质盲的原因。烟雾病合并皮质盲临床少见，早期诊断和早期治疗可明显改善预后疗效，提高患者生活质量。
作者：刘希娟；周晓薇 刊期： 2010年第09期
目的探讨新生SD大鼠心房肌细胞分离培养的条件和方法。方法采用低浓度的胰酶和Ⅱ型胶原酶联合消化，并采取2次差速贴壁法纯化心房肌细胞。免疫荧光法检测心房肌细胞的纯度，并在显微镜下观察细胞搏动。结果72h后体外培养的新生鼠心房肌细胞生长密度可达瓶底70％，并出现细胞簇的同步搏动，免疫荧光法检测心肌细胞的纯度达90%。结论酶消化法培养的大鼠心房肌细胞纯度和活力均高，为进一步研究心动过缓奠定了基础。
作者：府晓丹；于波；李阳；孟亮；姜振环；杨滢 刊期： 2010年第09期
目的探讨提高小鼠胰岛分离纯化后数量和质量的适宜消化条件。方法通过胆总管逆行灌注胶原酶P溶液进行小鼠胰腺消化，分离胰岛，采用不连续密度梯度Ficoll离心法纯化胰岛，观察胶原酶浓度和消化时间对胰岛分离结果的影响。结果胶原酶浓度和消化时间对小鼠胰岛分离效果有重要影响。在胶原酶P浓度为1．0mg／ml、37℃消化25min条件下，胰岛分离效果佳。结论胶原酶浓度和消化时间影响小鼠胰岛分离结果，优化消化条件可提高胰岛分离数量和质量。
作者：钟嘉明；张佳林；李晓航；张成钧；程颖；刘永锋 刊期： 2010年第09期
目的研究促红细胞生成素对幼免心肌缺血再灌注损伤的保护作用与P13K．AKT信号转导途径的关系。方法30只日本大耳白幼兔随机分为对照组与EPO预处理组，每组15只。提前24h，EPO预处理组经腹腔注射EPO（5000U／kg），对照组经腹腔注射同体积生理盐水。建立Langendroff幼兔离体心脏灌注模型，应用免疫组化法观察缺血再复灌120min心肌组织P13K、AKT及easpase9表达情况，TUNNEL法检测细胞凋亡。结果EPO组缺血再灌注后的心肌P13K及AKT表达较对照组明显增多；caspase9表达较对照组明显减少，两组差异存在统计学意义（P〈0．01）；EPO组凋亡细胞较对照组明显较少，两组差异存在统计学意义（P〈0．01）。结论促红细胞生成素通过P13K—AKT信号转导途径的抗凋亡作用而减轻幼兔心肌缺血再灌注损伤。
作者：王文生；马洪亮；高洋 刊期： 2010年第09期
探讨不同术式及内固定物对不同症状的拇外翻患者矫形效果。
作者：黄涛；冯殿鹏；杨茂伟 刊期： 2010年第09期
目的探讨沙拉新（saralasin）对雌激素诱导的ishikawa细胞的增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法以不同浓度的药物和时间处理体外培养的ishikawa细胞,采用四甲基亚唑蓝（MTT）法检测ishikawa细胞的生长抑制情况、流式细胞仪碘化丙锭（PI）染色分析细胞周期分布,流式细胞仪及AnnexinⅤ-TITC试剂盒检测saralasin对ishikawa细胞凋亡的影响。结果 saralasin可明显抑制雌激素诱导的ishikawa细胞增殖,使细胞周期停滞在G1/G0期,S期相对减少,凋亡增多。结论 saralasin可以抑制雌激素诱导ishikawa细胞的增殖作用,可能有助于子宫内膜癌的治疗。
作者：苏卿；杨清 刊期： 2010年第09期
目的构建乙脑病毒prME蛋白与鼠GM-CSF融合基因重组子并建立稳定细胞表达株。方法套式-RT—PCR法从BALB／c鼠脾组织获取GM＋CSF编码基因，用限制性内切酶从含乙脑病毒wME蛋白基因重组子获取prME蛋白基因，定向克隆至同-真核表达载体pcDNA3．1（＋）不同酶切位点，构建重纽子pJME／GM—CSF并经酶切及DNA测序分析。脂质体法将pJME／GM—CSF转染中华仓鼠卵巢（CHO）N胞。Western blot法检测转染的CHO细胞中融合蛋白表达。结果pJME／GM—CSF经BamHI／EcoRI和BamHI／NotI酶切释出的插入子片段（2001bp、2472bp）分别与预期结果相符合。所编码的融合蛋白相对分子量（Mr）为85×103。结论pJME／GM-CSF成功构建，转染的CHO细胞可稳定表达融合蛋白。
作者：翟永贞；周言；马力；冯国和 刊期： 2010年第09期
目的通过观察大鼠蛛网膜下腔出D-（SAH）后早期脑皮层紧密连接相关蛋白Claudin－5、ZO－1表达的变化及JNK抑制剂SP600125对其表达的影响，探讨SAH后早期脑损伤的机制。方法成年雄性SD大鼠75只，随机分成假手术组（sham组）、SAH组、SAH＋DMSO组、SAH＋sP600125（10mg／kg）组和sAH＋sP600125（30mg／kg）组5组。采用血管内穿刺法建立大鼠SAH模型，在SAH后24h时，应用电镜观察各组脑皮层微血管血脑屏障形态学变化；应用Western blot检测各组中脑皮层Claudin－5、ZO－1表达的变化。结果SAH后早期脑皮层微血管发生明显损伤改变；与sham组相比，SAH组出血后24hClaudin－5、ZO－1的表达水平明显降低（P〈0．05），c-Jun氨基端激酶（JNK）抑制剂SP600125明显改善了脑皮层微血管形态学损伤程度，并抑制了Claudin－5、ZO－1表达水平的降低。结论大鼠SAH后早期血脑屏障结构破坏是早期脑损伤关键性机制之一；SP600125可能通过抑制细胞凋亡、保护血脑屏障发挥SAH早期脑损伤的神经保护作用。
作者：陈铎；袁江伟；宋磊；魏翔泰；关俊宏；刘云会；宗志红 刊期： 2010年第09期
回顾分析82例70岁以上食管贲门癌患者的术后恢复效果，探讨患者围手术期的心肺监护。积极治疗术前心肺合并症，评估心肺风险，加强术后管理，包括心肺监护、呼吸道管理、控制输液速度及合理有效的止痛，是预防70岁以上食管贲门癌患者围手术期发生心肺并发症的重要护理措施。
作者：王淑霞 刊期： 2010年第09期
目的观察辛伐他汀对博来霉素引起的肺纤维化大鼠肺内结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法大鼠气管内一次性滴注博来霉素复制肺纤维化模型，以等容积生理盐水滴注作为对照。分别在气管内滴注博来霉素当天和7d后给大鼠辛伐他汀（20mg／kg）灌胃处理，以等容积的生理盐水灌胃作为对照。分别于7d、14d、28d处死动物，采用HE染色、Masson染色的方法观察肺组织病理变化，通过测定肺组织羟脯氨酸含量观察肺纤维化严重程度，免疫组化和光密度分析观察肺组织CTGF的表达。结果气管内滴注博来霉素后，大鼠肺组织逐渐出现纤维化的病理改变，肺组织CTGF表达明显高于对照组；无论是博来霉素气管内滴注后即刻开始辛伐他汀治疗还是7d后延迟治疗，在模型建立28d后，辛伐他汀的治疗均有效地改善了大鼠肺纤维化的严重程度，而且CTGF在肺组织的表达与对照组相比明显减弱。结论无论是辛伐他汀的即刻治疗，还是7d后延迟治疗，均能有效抑制博来霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织CTGF的高表达，辛伐他汀抑制肺纤维化的作用可能是通过下调CTGF的表达实现的。
作者：冯彦华；肖莉；万宏光；杜妍；何颖 刊期： 2010年第09期
目的探讨实时三维超声（RT3DE）评价左室收缩同步性,预测心脏再同步化治疗（CRT）长期疗效的价值。方法接受CRT治疗的心衰患者26例,在术前3 d及术后1年采用RT3DE检测左室16个心肌节段达收缩末小容积时间的差值（Tmsv16-Dif）和标准差（Tmsv 16-SD）作为同步性参数,同时测量左室收缩末容积（LVESV）和射血分数（LVEF）。将术后1年LVESV减小率ΔLVESV≥15%定义为CRT长期治疗有效。结果 17例（65.4%）患者为CRT长期治疗有效组（R组）。术前R组Tmsv16-Dif和Tmsv 16-SD长于无效组（NR组）,其余参数无差异。术后与NR组比较,R组的LVESV减小,LVEF增大,Tmsv 16-Dif和Tmsv 16-SD缩短。Tmsv 16-SD是预测ΔLVESV≥15%的独立因素,Tmsv 16-SD〉3.5%预测CRT长期疗效的敏感性和特异性分别为80%和77%。结论 CRT长期疗效可改善左室收缩同步性和收缩功能。RT3DE能准确评价左室收缩同步性和收缩功能,预测CRT长期疗效。
作者：任卫东；肖杨杰；马眷燕；刘爽；李秀云 刊期： 2010年第09期
目的观察阿魏酸钠（SF）对慢性肾功能不全患者造影剂肾损伤有无预防作用并初步探讨其机制。方法将86例慢性肾功能不全患者[血清肌酐（Scr）范围132358μmol/L]分为对照组及阿魏酸钠治疗组（简称治疗组）。在充分水化的基础上,分别于造影前3 h及造影后3 d每天给予生理盐水100 ml或SF 0.3 g溶于等量生理盐水静脉滴注,观察造影前及造影后第3天两组Scr、血浆脂质过氧化物丙二醛（MDA）及24 h尿液一氧化氮（NO）含量。结果对照组造影剂肾病（CIN）发生率明显高于治疗组;对照组Scr明显上升,同时伴有血浆MDA水平升高,尿NO降低;治疗组造影后Scr及血浆MDA水平低于对照组（P〈0.05）,尿NO排出高于对照组（P〈0.05）。结论阿魏酸钠缓解造影剂诱发的肾损伤可能与其抑制内皮素,增加肾合成NO和抗氧化有关。
作者：孙广萍；于锐；李德天 刊期： 2010年第09期
心血管疾病在当今社会仍有很高的死亡率，基因治疗的可行性在不断探索。腺病毒载体可高效实现心血管内基因转移，但其组织特异性和免疫原性限制了其应用。近年来腺病毒载体不断发展，涌现的第三代腺病毒载体成为极有潜力的理想基因治疗转导载体。，本文综述腺病毒载体的性质、优点及发展过程，在心血管疾病中的具体应用，总结目前应用中的障碍和改进策略。
作者：郝嘉；游凯；肖颖彬 刊期： 2010年第09期
目的观察硅胶管包裹所致的血管外膜损伤对大鼠颈动脉收缩功能的影响。方法用硅胶管经血管外膜包裹大鼠颈动脉，分别于术后3d、1周、2周测量大鼠双侧颈动脉血流量，观察血管对局部应用5一羟色胺（5－HT）的反应，光镜下观察血管形态学变化。结果与对照侧比较，硅胶管包裹大鼠颈动脉的早期阶段，包管侧颈动脉呈血管慢性收缩的组织学改变，表现为血管腔缩小[包管3d缩小（12．15±2．29）％（P=0．003）；包管1周缩小（45．17±3．84）％（P〈0．001）]。内弹力板弯曲、中膜增厚[包管3d增厚（23．04＋5．96）％（P=0．009）；包管1周增厚（61．65±10．32）％（P〈0．001）]，伴颈动脉血流量降低及血管对5-HT的收缩反应增强。硅胶管包裹2周，包管侧颈动脉管壁重塑，表现为中膜增厚[增厚（31．52±4．56）％（P=0．012）]及弥漫性血管内膜增生[新生内膜面积平均（0．19±0．05）mm^2]，伴血管腔面积缩小[减少（37．17±4．57）％（P〈0．001）]及颈动脉血流量降低，血管对5-HT的收缩反应恢复至对照侧水平。结论血管外膜损伤能引起血管收缩功能增强及新生内膜形成，血管收缩功能的改变出现在内膜增生性病变之前。
作者：谢莲娜；曾定尹；张海山；孙丹萌；庞雪峰；关启刚 刊期： 2010年第09期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
