冯彦华；肖莉；万宏光；杜妍；何颖
目的探讨提高小鼠胰岛分离纯化后数量和质量的适宜消化条件。方法通过胆总管逆行灌注胶原酶P溶液进行小鼠胰腺消化，分离胰岛，采用不连续密度梯度Ficoll离心法纯化胰岛，观察胶原酶浓度和消化时间对胰岛分离结果的影响。结果胶原酶浓度和消化时间对小鼠胰岛分离效果有重要影响。在胶原酶P浓度为1．0mg／ml、37℃消化25min条件下，胰岛分离效果佳。结论胶原酶浓度和消化时间影响小鼠胰岛分离结果，优化消化条件可提高胰岛分离数量和质量。
作者：钟嘉明；张佳林；李晓航；张成钧；程颖；刘永锋 刊期： 2010年第09期
巨脑回畸形属于神经元移行异常类疾病，临床上很少见，且仅见于儿童，现无有效的治疗方法。本文报道了1例广泛脑回受累的巨脑回畸形并发癫痫持续状态的青春期患者，极为罕见。
作者：李铁刚；王娜娜；赵敏 刊期： 2010年第09期
目的构建乙脑病毒prME蛋白与鼠GM-CSF融合基因重组子并建立稳定细胞表达株。方法套式-RT—PCR法从BALB／c鼠脾组织获取GM＋CSF编码基因，用限制性内切酶从含乙脑病毒wME蛋白基因重组子获取prME蛋白基因，定向克隆至同-真核表达载体pcDNA3．1（＋）不同酶切位点，构建重纽子pJME／GM—CSF并经酶切及DNA测序分析。脂质体法将pJME／GM—CSF转染中华仓鼠卵巢（CHO）N胞。Western blot法检测转染的CHO细胞中融合蛋白表达。结果pJME／GM—CSF经BamHI／EcoRI和BamHI／NotI酶切释出的插入子片段（2001bp、2472bp）分别与预期结果相符合。所编码的融合蛋白相对分子量（Mr）为85×103。结论pJME／GM-CSF成功构建，转染的CHO细胞可稳定表达融合蛋白。
作者：翟永贞；周言；马力；冯国和 刊期： 2010年第09期
POEMS综合征临床症状复杂，容易误诊。本文总结5例POEMS综合征患者的临床表现，实验室检查资料及治疗经过等，进行回顾性分析，旨在提高对该病的认识。
作者：张鸣鸣；张伯恒；姜敏 刊期： 2010年第09期
采用ELISA方法检测粪便中的钙卫蛋白浓度，鉴别肠道器质性疾病和功能性疾病。
作者：李昶；姜敏；于兆进 刊期： 2010年第09期
目的研究促红细胞生成素对幼免心肌缺血再灌注损伤的保护作用与P13K．AKT信号转导途径的关系。方法30只日本大耳白幼兔随机分为对照组与EPO预处理组，每组15只。提前24h，EPO预处理组经腹腔注射EPO（5000U／kg），对照组经腹腔注射同体积生理盐水。建立Langendroff幼兔离体心脏灌注模型，应用免疫组化法观察缺血再复灌120min心肌组织P13K、AKT及easpase9表达情况，TUNNEL法检测细胞凋亡。结果EPO组缺血再灌注后的心肌P13K及AKT表达较对照组明显增多；caspase9表达较对照组明显减少，两组差异存在统计学意义（P〈0．01）；EPO组凋亡细胞较对照组明显较少，两组差异存在统计学意义（P〈0．01）。结论促红细胞生成素通过P13K—AKT信号转导途径的抗凋亡作用而减轻幼兔心肌缺血再灌注损伤。
作者：王文生；马洪亮；高洋 刊期： 2010年第09期
目的探讨抗上皮细胞生长抑制因子（APF）对人膀胱移行细胞癌T-24细胞株生长及增殖的影响。方法加入不同浓度的有活性与无活性APF至培养的T-24细胞,采用四唑盐比色法（MTT）检测细胞增殖情况,采用Western blot方法检测c-Jun及肝素结合性表皮生长因子（HB-EGF）蛋白的表达。结果 MTT结果显示有活性APF 0.5μg/ml组、1.0μg/ml组OD490nm处吸光值明显减低,与0μg/ml组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;无活性APF各组吸光值无明显变化,差异无统计学意义（P〉0.05）。Western blot结果显示有活性APF对c-Jun和HB-EGF的表达有抑制作用,并且随浓度的增加对c-Jun和HB-EGF的抑制作用增强（P〈0.05）,而无活性APF对两者无抑制作用。结论有活性APF可影响人膀胱移行细胞癌T-24细胞c-Jun及HB-EGF的表达,抑制膀胱肿瘤细胞的生长及增殖。
作者：李泽良；季德才；张丽 刊期： 2010年第09期
目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-δ（PPARδ）激动剂GW610742X对梗死心肌腱糖蛋白表达的影响。方法 60只Wistar大鼠,随机分为对照组,假手术组,心肌梗死（MI）组,心肌梗死＋GW610742X（GW）组;结扎大鼠左冠状动脉建立心肌梗死模型,GW组给予PPARδ激动剂GW610742X喂养。3个月后检测各组大鼠左心室游离壁的腱糖蛋白表达;用免疫荧光法检测左心室游离壁心肌腱糖蛋白的分布。结果心肌梗死（MI）组术后3个月左心室游离壁心肌有不同程度的坏死及纤维化。MI及GW组基质腱糖蛋白的表达高于对照组及假手术组（P〈0.01）,GW组基质腱糖蛋白的表达低于MI组（P〈0.05）,假手术组与对照组基质腱糖蛋白的表达无显著差异（P〉0.05）。结论梗死心肌的重构病程中,基质腱糖蛋白显著上调,激活PPARδ能抑制腱糖蛋白的表达。
作者：杨大春；马双陶；速晓华；李秀川；张继红；唐兵；李德；杨永健 刊期： 2010年第09期
心血管疾病在当今社会仍有很高的死亡率，基因治疗的可行性在不断探索。腺病毒载体可高效实现心血管内基因转移，但其组织特异性和免疫原性限制了其应用。近年来腺病毒载体不断发展，涌现的第三代腺病毒载体成为极有潜力的理想基因治疗转导载体。，本文综述腺病毒载体的性质、优点及发展过程，在心血管疾病中的具体应用，总结目前应用中的障碍和改进策略。
作者：郝嘉；游凯；肖颖彬 刊期： 2010年第09期
目的观察硅胶管包裹所致的血管外膜损伤对大鼠颈动脉收缩功能的影响。方法用硅胶管经血管外膜包裹大鼠颈动脉，分别于术后3d、1周、2周测量大鼠双侧颈动脉血流量，观察血管对局部应用5一羟色胺（5－HT）的反应，光镜下观察血管形态学变化。结果与对照侧比较，硅胶管包裹大鼠颈动脉的早期阶段，包管侧颈动脉呈血管慢性收缩的组织学改变，表现为血管腔缩小[包管3d缩小（12．15±2．29）％（P=0．003）；包管1周缩小（45．17±3．84）％（P〈0．001）]。内弹力板弯曲、中膜增厚[包管3d增厚（23．04＋5．96）％（P=0．009）；包管1周增厚（61．65±10．32）％（P〈0．001）]，伴颈动脉血流量降低及血管对5-HT的收缩反应增强。硅胶管包裹2周，包管侧颈动脉管壁重塑，表现为中膜增厚[增厚（31．52±4．56）％（P=0．012）]及弥漫性血管内膜增生[新生内膜面积平均（0．19±0．05）mm^2]，伴血管腔面积缩小[减少（37．17±4．57）％（P〈0．001）]及颈动脉血流量降低，血管对5-HT的收缩反应恢复至对照侧水平。结论血管外膜损伤能引起血管收缩功能增强及新生内膜形成，血管收缩功能的改变出现在内膜增生性病变之前。
作者：谢莲娜；曾定尹；张海山；孙丹萌；庞雪峰；关启刚 刊期： 2010年第09期
目的观察辛伐他汀对博来霉素引起的肺纤维化大鼠肺内结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法大鼠气管内一次性滴注博来霉素复制肺纤维化模型，以等容积生理盐水滴注作为对照。分别在气管内滴注博来霉素当天和7d后给大鼠辛伐他汀（20mg／kg）灌胃处理，以等容积的生理盐水灌胃作为对照。分别于7d、14d、28d处死动物，采用HE染色、Masson染色的方法观察肺组织病理变化，通过测定肺组织羟脯氨酸含量观察肺纤维化严重程度，免疫组化和光密度分析观察肺组织CTGF的表达。结果气管内滴注博来霉素后，大鼠肺组织逐渐出现纤维化的病理改变，肺组织CTGF表达明显高于对照组；无论是博来霉素气管内滴注后即刻开始辛伐他汀治疗还是7d后延迟治疗，在模型建立28d后，辛伐他汀的治疗均有效地改善了大鼠肺纤维化的严重程度，而且CTGF在肺组织的表达与对照组相比明显减弱。结论无论是辛伐他汀的即刻治疗，还是7d后延迟治疗，均能有效抑制博来霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织CTGF的高表达，辛伐他汀抑制肺纤维化的作用可能是通过下调CTGF的表达实现的。
作者：冯彦华；肖莉；万宏光；杜妍；何颖 刊期： 2010年第09期
回顾性分析邢台市人民医院肿瘤外科2007年6月至2009年9月间行胃中下部癌根治术（D2术式）的临床病例资料,探讨T3期胃中下部癌胃周及非胃周淋巴结转移规律及与自主神经保留术的关系。结果显示,T3期胃下部癌总淋巴结转移率为81.25%,胃周淋巴结转移率为78.50%,非胃周淋巴结转移率34.30%;1、2型淋巴结内转移灶绝大多数未浸及淋巴结被膜。因此认为对于T3期胃下部癌,1、2型淋巴结行常规清扫可达到根治性切除,是保留自主神经手术的适应证。
作者：翟同善 刊期： 2010年第09期
对12例冠状动脉旁路移植术后肾功能不全行连续性静脉-静脉血液透析滤过患者的术后心电监护、肾功能监测及感染的预防等方面进行总结。
作者：杨蕊；赫鑫；董晓娜 刊期： 2010年第09期
目的研究人巨细胞病毒（HCMV）UL146基因在巨细胞病毒感染临床株中的多态性,寻找具有临床诊断、治疗价值的基因,为HCMV感染的临床诊断和防治提供资料。方法选择经QPCR检测尿HCMV-DNA为阳性的临床株进行UL146基因序列PCR扩增,对扩增阳性标本进行序列测定和分析。结果 28株扩增阳性标本序列之间有很大变异,种系树化分析结果显示可以分为3个型,4个亚型;ELRCXC的趋化因子功能区在各序列中高度保守。结论 HCMV-UL146基因呈现高度多态性,其编码的ELRCXC趋化因子功能区在各序列中高度保守,HCMV-UL146基因多态性与HCMV感染不同临床症状之间的关系尚不明确。
作者：常淑婷；毛志芹；易彪；尹晓波；阮强；何蓉；吉耀华；孙峥嵘；马艳萍；齐莹 刊期： 2010年第09期
目的确定司来吉兰贴片的处方及研究方法。方法通过正交设计试验研究确定司来吉兰贴片各组分的含量。结果司来吉兰经皮给药系统的佳处方组成为：主药量为3%,促渗剂选用氮酮,含量为3%,增塑剂含量为15%,压敏胶含量为60%。背衬材料为涂铝膜的聚酯膜。结论司来吉兰适合制成经皮给药系统。正交设计实验是研究司来吉兰贴片处方的有效方法。
作者：王刚；申明乐；李建成；万成堂；刘万锋；陈剑兵 刊期： 2010年第09期
目的分析环氧合酶2（COX-2）对幽门螺杆菌（H.pylori）感染的胃癌侵袭、转移能力的影响。方法采用改良的Giemsa法检测60例胃癌标本中H.pylori的感染情况,免疫组化法检测胃癌标本中COX-2的表达情况。分析H.pylori感染和胃癌临床病理特征的相关性。结果胃癌组织中H.pylori感染率为60.0%（36/60）。H.pylori感染与胃癌病理分期及淋巴结转移相关（χ2=28.040,P=0.000;χ2=25.482,P=0.000）,而与患者年龄、性别及组织分化程度不相关。H.pylori感染与COX-2表达有相关性（χ2=24.326,P〈0.01）。结论 H.pylori感染能增加胃癌的侵袭、转移能力,其机制可能与COX-2的表达增加有关。
作者：曹东旭；迟晶 刊期： 2010年第09期
目的探讨实时三维超声（RT3DE）评价左室收缩同步性,预测心脏再同步化治疗（CRT）长期疗效的价值。方法接受CRT治疗的心衰患者26例,在术前3 d及术后1年采用RT3DE检测左室16个心肌节段达收缩末小容积时间的差值（Tmsv16-Dif）和标准差（Tmsv 16-SD）作为同步性参数,同时测量左室收缩末容积（LVESV）和射血分数（LVEF）。将术后1年LVESV减小率ΔLVESV≥15%定义为CRT长期治疗有效。结果 17例（65.4%）患者为CRT长期治疗有效组（R组）。术前R组Tmsv16-Dif和Tmsv 16-SD长于无效组（NR组）,其余参数无差异。术后与NR组比较,R组的LVESV减小,LVEF增大,Tmsv 16-Dif和Tmsv 16-SD缩短。Tmsv 16-SD是预测ΔLVESV≥15%的独立因素,Tmsv 16-SD〉3.5%预测CRT长期疗效的敏感性和特异性分别为80%和77%。结论 CRT长期疗效可改善左室收缩同步性和收缩功能。RT3DE能准确评价左室收缩同步性和收缩功能,预测CRT长期疗效。
作者：任卫东；肖杨杰；马眷燕；刘爽；李秀云 刊期： 2010年第09期
回顾分析82例70岁以上食管贲门癌患者的术后恢复效果，探讨患者围手术期的心肺监护。积极治疗术前心肺合并症，评估心肺风险，加强术后管理，包括心肺监护、呼吸道管理、控制输液速度及合理有效的止痛，是预防70岁以上食管贲门癌患者围手术期发生心肺并发症的重要护理措施。
作者：王淑霞 刊期： 2010年第09期
目的探讨胰岛素样生长因子1（IGF-1）对人非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖的影响及可能的分子机制。方法 MTT比色法检测0.1,1,10,100 ng/ml IGF-1对非小细胞肺癌系腺癌A549、鳞癌LK2、大细胞肺癌H460细胞增殖的影响,流式细胞术（FCM）、Western blot分析IGF-1处理前后各肺癌细胞的细胞周期变化,S期激酶相关蛋白2（SKP2）和CDC20同源蛋白1（CDH1）的表达变化。结果在非小细胞肺癌系A549、LK2、H460中,不同浓度的IGF-1均显示有促进细胞增殖的作用（P〈0.05）,其中1 ng/ml IGF-1作用后细胞增殖率达到峰值;与DMSO组相比,处理组S期细胞增加（P〈0.01）,SKP2蛋白表达增加（P〈0.05）,但CDH1蛋白表达却无明显变化（P〉0.05）。结论非小细胞肺癌细胞中IGF-1可能是通过SKP2蛋白表达的增强,负性调控p27作用,加速细胞周期的进程。
作者：孙秀华；胡海洋；张洪开；解智慧；于爱鸣 刊期： 2010年第09期
目的探讨HLA-A、HLA-B等位基因与斑秃的相关性。方法采用LABTypeTM SSO技术检测44例斑秃患者和200例正常对照的HLA-A、HLA-B等位基因频率。结果 HLA-A＊11（χ2=6.08,P〈0.05）、HLA-B＊13（χ2=29.80,P〈0.01）、HLA-B＊40（χ2=8.04,P〈0.01）、HLA-B＊46（χ2=5.86,P〈0.05）和HLA-B＊51（χ2=8.82,P〈0.01）的等位基因频率显著增高。结论 HLA-A＊11、HLA-B＊13、HLA-B＊40、HLA-B＊46和HLA-B＊51可能是斑秃的易感基因。
作者：姜海燕；翟宁；李剑平；陈阳；秦玉孝；张悦；程岩峰；杨帆；韩秀萍 刊期： 2010年第09期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
