姜红堃；孙桂莲；罗钢；姜红；张乾忠
目的:探讨涎腺腺样囊性癌(SACC)浸润性生长和神经周侵袭之间的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测21例涎腺腺样囊性癌及8例正常涎腺组织标本中神经生长因子(NGF)及其受体酪氨酸激酶(TrkA)和p75NTR的表达情况.结果:正常涎腺组织的腺泡细胞中未见NGF,p75和TrkA阳性染色,在导管细胞中NGF75%阳性染色.在SACC肿瘤细胞胞浆中NGF81%阳性染色,p75NTR76%阳性染色,未见TrkA阳性染色.在癌周组织及神经纤维中发现NGF的阳性表达.NGF和p75NTR在腺样囊性癌的各病理分型中表达无明显差异.结论:NGF和p75NTR的分泌在SACC肿瘤细胞的浸润性生长和神经周侵袭的过程中扮演重要的角色.
作者：尚德浩；秦兴军；孙长伏 刊期： 2006年第03期
目的:探索FVB小鼠及FVB遗传工程小鼠种系保存的新途径.方法:用孕马血清和人绒毛膜促性腺激素(HCG)超排FVB小鼠,并分别用复苏精子和新鲜精子进行体外受精并将受精卵移植到假孕雌鼠输卵管中,比较两种精子的受精率;对注射HCG后13,15,17h不同时间采集FVB小鼠的卵母细胞进行体外受精,比较其受精率及体外培养至2细胞情况.结果:新鲜精子的受精率(62.4%)略高于冷冻复苏精子的受精率(58.1%);在注射HCG 13～15 h后取FVB小鼠卵母细胞其受精率效果较好,受精率(60.2%、61.6%)显著高于17h取卵的受精率(51%),但13,15,17 h采集卵母细胞体外受精后胚胎发育至2细胞及异常卵数无显著性差异.结论:本研究将为FVB小鼠及FVB遗传工程小鼠的种系保存、繁殖提供了基础.
作者：史晓萍；董婉维；周生来；杨葳；于洋；张梅英；王禄增 刊期： 2006年第03期
目的:探讨HBV携带产妇血清、乳汁HBV-DNA载量的不同状况与实施母乳喂养安全性的关系.方法:检测产妇血清、乳汁及婴儿血标本HBV-DNA载量.对母乳和人工两种喂养方式婴儿做追踪观察.结果:HBsAg、HBeAg双阳性产妇的血清、乳汁HBV-DNA阳性率分别为100%、49.45%(P＜0.01).两种喂养方式婴儿的HBV感染率为15.63%和13.56%,无显著性差异;婴儿抗-HBs检测,母乳组抗体几何平均滴度(GMT)明显高于人工喂养组;结论:HBV携带产妇乳汁HBV-DNA阳性率和病毒载量明显低于血清.母乳喂养不影响母婴传播阻断效果,且有助于提高婴儿抗-HBs的GMT水平.
作者：马力；赵桂珍；梁争论；吴小音；钟熙 刊期： 2006年第03期
目的:探讨老年短暂性脑缺血发作(TIA)与血清脂蛋白(a)[Lp(a)]和血浆D-二聚体的关系.方法:92例老年TIA患者按病程划分为A、B、C3组,所有病例在起病24 h内检测血清Lp(a)和D-二聚体的含量,观察72 h内头CT或MRI后与正常对照组进行比较.结果:老年TIA患者血清Lp(a)和D-二聚体的含量明显高于正常对照组(P＜0.01),B、C组Lp(a)和D-二聚体的含量均高于A组(P＜0.01),而且C组高于B组(P＜0.0 5),重型TIA患者明显高于轻、中型患者.TIA各组Lp(a)与D-二聚体含量均呈显著正相关,P均＜0.01.结论:Lp(a)和D-二聚体含量的升高可以对老年TIA患者的诊断、治疗和估计预后提供较可靠的实验室指标.
作者：杨艳敏；李慎贤；毕国荣；彭扬；李慧；何平 刊期： 2006年第03期
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)对脊髓损伤细胞凋亡的影响及保护机制.方法:采用Allen的Weight dropping法挫伤大鼠T10节段脊髓,于术后2、4、8 h,1、3、7 d经蛛网膜下隙导管各注入VEGF溶液(5μl/100 g),并与生理盐水组和正常组作对照.采用原位末端标记法标记脱氧核糖核酸片段,检测脊髓损伤前后发生凋亡的脊髓细胞.结果:正常对照组大鼠脊髓中未见凋亡细胞.生理盐水组于伤后4 h始出现凋亡细胞.VEGF组与生理盐水组相比较,凋亡细胞明显减少(P＜0.01).结论:VEGF可抑制脊髓损伤后细胞的凋亡,从而保护损伤的脊髓组织.
作者：段有文；吕刚 刊期： 2006年第03期
随着肿瘤诊断和治疗的进展,重复癌在临床的发病率逐渐增加,本文通过对1例四重癌病人的诊治及文献的复习,探讨重复癌的临床特点和诊治要点.
作者：赵明芳；刘云鹏 刊期： 2006年第03期
应用免疫组化法检测抑癌基因PTEN和细胞凋亡蛋白酶Caspase-3在外阴不同组织中的表达情况,结果提示:PTEN和Caspase-3蛋白的失表达与外阴癌的发生、发展和预后不良有关.
作者：白枫；武昕；花象锋；刘春艳 刊期： 2006年第03期
采用免疫印迹方法检测宫颈鳞癌30例、腺癌8例、宫颈上皮内瘤变(CIN)52例和16例正常宫颈液基细胞中HPV16、18 E6表达.结果表明,宫颈液基细胞中HPV16、18 E6癌基因的过度表达与子宫颈癌及CINⅡ～Ⅲ密切相关,为阐明子宫颈癌病因和发病机制以及预测CIN进一步发展的可能性提供了理论依据.
作者：潘静坤；翟宁；杨秋实；刘巍；刘楠；范玉；李建华 刊期： 2006年第03期
目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肾小球系膜细胞(MC)分泌纤维连接蛋白(FN)过程中的作用.方法:应用Western Blot法检测系膜细胞内p38MAPK活性;应用ELISA法检测培养上清中FN.结果:TGF-β1可诱导MC内p38MAPK活化,刺激15 min p38MAPK活性增加,30min后,p38MAPK活性达高峰,1 h后几乎恢复至正常水平,2 h后再次升高,24 h时仍高于正常.TGF-β1可促进MC分泌FN,p38MAPK特异性抑制剂SB203580显著抑制TGF-β1诱导的MC分泌FN.结论:p38MAPK通路在TGF-β1引起的系膜细胞外基质成分之一的FN分泌增加中发挥一定的作用.SB203580能部分抑制TGF-β1诱导的FN的合成,可能对糖尿病肾病具有一定的治疗作用.
作者：王秋月；佟健华；杜娟；赵宏；陆娇薇 刊期： 2006年第03期
目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)是否能够抑制肿瘤坏死因子α(TNF-α)和放线菌酮(CHX)协同诱导的细胞凋亡.方法:采用电穿孔技术建立稳定过表达HSP90的细胞克隆,应用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪观察TNF-α/CHX协同诱导的细胞凋亡.结果:在稳定过表达HSP90的小鼠成纤维细胞系NIH3T3中,HSP 90能够抑制TNF-α/CHX协同诱导的细胞凋亡;在TNF-α/CHX协同诱导的细胞凋亡中,HSP 90持续稳定存在12 h以上.结论:HSP 90能够抑制TNF-α/CHX协同诱导的细胞凋亡.
作者：戴顺东；张秀伟；范垂峰；王恩华 刊期： 2006年第03期
目的:探讨1996年普遍食盐碘化(USI)政策实施前后甲状腺癌发病的变化及临床特点.方法:查阅本院病理科保存的1992-2002年期间住院患者的手术病理报告,计算各种类型甲状腺癌的检出率和在甲状腺恶性肿瘤中的构成比.对1999年后的所有甲状腺癌患者,进行淋巴结转移率和伴发疾病的分析.结果:(1)甲状腺癌的总检出率的变化是随机分布的,但1996-2002年间乳头状甲状腺癌(PTC)的检出率显著高于1992-1995年间.(2)PTC在甲状腺癌中的构成比于1996年以后呈现增加的趋势(r=2,P＜0.05).(3)PTC的淋巴结转移发生率高于滤泡状甲状腺癌(FTC).32.78%的PTC和28.57%的FTC患者伴发有结节性甲状腺肿.结论:USI政策实施后,甲状腺癌的组织类型发生变化:PTC发病增加,FTC发病减少.
作者：关海霞；单忠艳；米小轶；王恩华；滕卫平 刊期： 2006年第03期
目的:探讨硫酸软骨素胰管注射减轻大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺组织氧化应激损伤及对胰腺细胞的保护作用.方法:雄性Wistar大鼠(n=36)随机分3组,A组为ANP模型组(5%牛磺胆酸钠逆行胰管注射);B组为ANP诱导1 h后硫酸软骨素处理组;C组为假手术组.3组动物分别于6 h处死.检测血清淀粉酶(SAM)、胰腺组织中丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)、还原型谷胱苷肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,并观察胰腺组织细胞形态学改变.结果:A、B两组均有SAM水平的升高,病理组织学上有相应的ANP变化.A组胰腺组织中ATP、GSH、SOD明显下降(P＜0.01)、B组则下降幅度较小,与A组比较差异有显著性(P＜0.05);A组MDA明显升高(P＜0.01),B组升高幅度小,与A组比较差异有显著性(P＜0.05)结论:ANP时胰腺组织中内源性抗氧化物质显著下降,脂质过氧化增加,能量耗竭.胰、胆管注射硫酸软骨素可作为氧自由基清除剂明显减轻ANP大鼠胰腺细胞损伤.
作者：何忠野；郭仁宣；谢成耀；刘楠；李扬；宋文 刊期： 2006年第03期
目的:分析尼美舒利(Nim)对5-氟尿嘧啶(5-Fu)在大鼠体内药代动力学参数的影响.方法:用反相高效液相色谱法精密检测血浆中5-Fu的浓度,研究单用5-Fu及联用Nim后的药代动力学变化.结果:联用Nim后,5-Fu的药时曲线下面积、大血药浓度增大,清除率下降、达峰时间延迟、消除相半衰期增加.结论:联用Nim后可使5-Fu进入血循环总药量增加,在体内吸收减慢、消除延缓,作用时间延长.为两药联用后人体药代动力学研究提供参考.
作者：吴慧哲；钱瑾；詹丽芬 刊期： 2006年第03期
目的:检测Fas/FasL基因蛋白在小细胞肺癌(SCLC)及转移淋巴结中的表达,探讨其临床意义.方法:应用免疫组化S-P法检测SCLC组织和转移淋巴结、正常无转移淋巴结及癌旁正常肺组织中Fas/FasL基因蛋白的表达情况.结果:Fas在正常肺组织中表达强度(64.0%)明显高于SCLC组织(14.6%)(P＜0.01);FasL在SCLC中表达强度(60.0%)明显高于正常肺组织(16.0%)(P＜0.01);Fas在有转移淋巴结组织中表达强度(17.6%)明显低于无转移淋巴结组织(52.4%)(P＜0.01);FasL在有转移淋巴结组织中表达强度(55.9%)明显高于正常无转移淋巴结组织(28.6%)(P＜0.05);Fa∥FasL在SCLC病理亚型、年龄、性别中的表达无显著差异(P＞0.05).结论:Fas/FasL基因蛋白可能参与了小细胞肺癌的发生与发展,与小细胞肺癌的转移可能相关.
作者：宿杰；田大力；陈东义；张林；孙丽华 刊期： 2006年第03期
在活动义齿上安置磁性附着体易出现基托折断现象,现采用2种特殊设计应用16例患者,经3年随访观察,只有1例出现基托折断现象,说明这2种方法可很好地防止基托折断现象的发生.
作者：战德松；廉巍 刊期： 2006年第03期
目的:从血清流行病学探讨肺炎衣原体感染与急性心肌梗死和动脉粥样硬化的相关性及可能作用机制.方法:选择急性心肌梗死30例以及同期健康体检者30例,采用间接微量免疫荧光法(micro-IF,MIF)检测肺炎衣原体特异性IgG、IgM抗体,同时测定空腹血脂、血糖值.结果:急性心肌梗死组和对照组肺炎衣原体慢性感染率分别为73.33%和33.33%,有显著性差异(P＜0.05);肺炎衣原体慢性感染阳性组甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平高于肺炎衣原体慢性感染阴性组,并有有显著性差异(P＜0.05).结论:肺炎衣原体慢性感染可能是动脉粥样硬化病变的危险因素;肺炎衣原体感染引起动脉粥样硬化病变的可能机制是导致血脂异常.
作者：于海杰；齐国先 刊期： 2006年第03期
通过5例患者的临床治疗证明:软性膀胱镜辅助下小切口治疗肾、输尿管复杂性结石是一种安全、有效的微创治疗方法.
作者：卜仁戈；吴斌；费翔；闻宁 刊期： 2006年第03期
目的:探讨急性冠脉综合征患者血清唾液酸(SA)与冠状动脉病变血管之间的关系.方法:随机入选61例不稳定型心绞痛及心肌梗死患者作为病例组,以61例健康人作为对照组.测定SA水平及血清中巨细胞病毒(CMV)抗体IgG.结果:血清SA在病例组显著高于对照组(P＜0.01),三支或左主干病变组显著高于单支病变组(P＜0.01);血清SA与血清总胆固醇(TC)水平呈正相关;血清SA在抗CMVIgG阳性组显著高于抗CMVIgG阴性组(P＜0.01)及对照组(P＜0.01).结论:血清SA水平与冠状动脉病变血管狭窄的严重程度及病变范围有关,且与血清胆固醇水平正相关;CMV感染可能为血清SA与冠脉粥样硬化性病变之间关系的内在机制.
作者：宋丽新；赵卫华；禹红梅；胡健 刊期： 2006年第03期
目的:探讨城市居民意外伤害死亡率变化趋势和特点.方法:对1988-2000年辽宁省7城市死亡统计年报资料进行分析.结果:城市居民意外伤害死亡率为40.48/10万,占全死因第5位.城市居民意外伤害死亡率呈波动性变化趋势,男性死亡率高于女性,性别比值为2.20.高发年龄是20～59岁组.意外伤害死亡前4位死因依次为交通事故、自杀、意外中毒和意外跌落.自杀死亡率为6.51/10万,呈下降趋势.机动车交通事故死亡率为10.07/10万,呈缓慢上升趋势,其中男性上升趋势比较明显.结论:意外伤害未得到有效控制,已成为危害城市人群的主要死因之一.积极采取有效的干预措施,对于减少意外伤害和降低意外伤害死亡率有十分重要的意义.
作者：董光辉；于连政；刘健；冯毅平；井立滨；董千泽 刊期： 2006年第03期
目的:探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制.方法:应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照.结果:ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著(P＜0.01);VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著(P＜0.01).结论:ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.
作者：秦兴军；张恩礁；王绪凯；孙长伏 刊期： 2006年第03期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
