马力；赵桂珍；梁争论；吴小音；钟熙
目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肾小球系膜细胞(MC)分泌纤维连接蛋白(FN)过程中的作用.方法:应用Western Blot法检测系膜细胞内p38MAPK活性;应用ELISA法检测培养上清中FN.结果:TGF-β1可诱导MC内p38MAPK活化,刺激15 min p38MAPK活性增加,30min后,p38MAPK活性达高峰,1 h后几乎恢复至正常水平,2 h后再次升高,24 h时仍高于正常.TGF-β1可促进MC分泌FN,p38MAPK特异性抑制剂SB203580显著抑制TGF-β1诱导的MC分泌FN.结论:p38MAPK通路在TGF-β1引起的系膜细胞外基质成分之一的FN分泌增加中发挥一定的作用.SB203580能部分抑制TGF-β1诱导的FN的合成,可能对糖尿病肾病具有一定的治疗作用.
作者：王秋月；佟健华；杜娟；赵宏；陆娇薇 刊期： 2006年第03期
采用免疫印迹方法检测宫颈鳞癌30例、腺癌8例、宫颈上皮内瘤变(CIN)52例和16例正常宫颈液基细胞中HPV16、18 E6表达.结果表明,宫颈液基细胞中HPV16、18 E6癌基因的过度表达与子宫颈癌及CINⅡ～Ⅲ密切相关,为阐明子宫颈癌病因和发病机制以及预测CIN进一步发展的可能性提供了理论依据.
作者：潘静坤；翟宁；杨秋实；刘巍；刘楠；范玉；李建华 刊期： 2006年第03期
目的:探讨大鼠脑出血(ICH)后脑含水量与血脑屏障(BBB)通透性之间的变化及水蛭素对ICH后脑水肿的作用.方法:采用自体动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,将75只大鼠分成:对照组、脑出血组、水蛭素组,各实验组分6 h、1 d、3d、5 d、7 d等5个时间点.采用干湿重法测定不同时间点的脑含水量;按BELAYEV法使用伊文思蓝测定BBB通透性.结果:脑水含量和BBB通透性在ICH后6 h开始升高,3 d达到高峰,5 d到7 d开始下降,二者之间存在明显的相关性(r=0.815,P＜0.01).水蛭素能够降低各个时间点的脑水含量和BBB通透性.结论:BBB通透性增高与脑水肿的形成密切相关;水蛭素可抑制ICH后的脑水肿形成,抗凝血酶治疗可能成为ICH后脑水肿的一种可行治疗方法.
作者：田力；滕伟禹；张威 刊期： 2006年第03期
目的:分析口服Ag85A DNA疫苗对小鼠肠上皮内淋巴细胞(iIEL)FasLmRNA表达的影响.方法:减毒伤寒杆菌运载的Ag85A DNA疫苗经口免疫小鼠,检测iIEL和脾淋巴细胞FasL mRNA的表达.结果:末次免疫后8 d,Ag85A DNA质粒组小鼠iIEL FasL mRNA平均表达水平高于正常对照组和空质粒对照组;空质粒对照组和正常对照组的iIEL FasL mRNA平均表达水平以及3组脾淋巴细胞FasL mRNA的表达水平均未见显著性差异.结论:口服Ag85A DNA疫苗可以上调小鼠iIEL FasLmRNA的表达,而对脾淋巴细胞未见有意义的影响.
作者：王庆辉；吕昌龙；Azuma KALU；吕超；方芳；李季 刊期： 2006年第03期
目的:检测Fas/FasL基因蛋白在小细胞肺癌(SCLC)及转移淋巴结中的表达,探讨其临床意义.方法:应用免疫组化S-P法检测SCLC组织和转移淋巴结、正常无转移淋巴结及癌旁正常肺组织中Fas/FasL基因蛋白的表达情况.结果:Fas在正常肺组织中表达强度(64.0%)明显高于SCLC组织(14.6%)(P＜0.01);FasL在SCLC中表达强度(60.0%)明显高于正常肺组织(16.0%)(P＜0.01);Fas在有转移淋巴结组织中表达强度(17.6%)明显低于无转移淋巴结组织(52.4%)(P＜0.01);FasL在有转移淋巴结组织中表达强度(55.9%)明显高于正常无转移淋巴结组织(28.6%)(P＜0.05);Fa∥FasL在SCLC病理亚型、年龄、性别中的表达无显著差异(P＞0.05).结论:Fas/FasL基因蛋白可能参与了小细胞肺癌的发生与发展,与小细胞肺癌的转移可能相关.
作者：宿杰；田大力；陈东义；张林；孙丽华 刊期： 2006年第03期
目的:从血清流行病学探讨肺炎衣原体感染与急性心肌梗死和动脉粥样硬化的相关性及可能作用机制.方法:选择急性心肌梗死30例以及同期健康体检者30例,采用间接微量免疫荧光法(micro-IF,MIF)检测肺炎衣原体特异性IgG、IgM抗体,同时测定空腹血脂、血糖值.结果:急性心肌梗死组和对照组肺炎衣原体慢性感染率分别为73.33%和33.33%,有显著性差异(P＜0.05);肺炎衣原体慢性感染阳性组甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平高于肺炎衣原体慢性感染阴性组,并有有显著性差异(P＜0.05).结论:肺炎衣原体慢性感染可能是动脉粥样硬化病变的危险因素;肺炎衣原体感染引起动脉粥样硬化病变的可能机制是导致血脂异常.
作者：于海杰；齐国先 刊期： 2006年第03期
对46例幼年特发性关节炎(JIA)患儿的临床分型、症状、实验室检查及药物治疗情况进行回顾性分析以探讨幼年特发性关节炎的临床特点及治疗方法.
作者：姜红堃；孙桂莲；罗钢；姜红；张乾忠 刊期： 2006年第03期
目的:探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制.方法:应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照.结果:ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著(P＜0.01);VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著(P＜0.01).结论:ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.
作者：秦兴军；张恩礁；王绪凯；孙长伏 刊期： 2006年第03期
不科学的治疗与护理,可使脑卒中患者产生一系列的异常运动模式及偏瘫合并症,应用早期康复技术,进行有效的肢体功能训练,可大大降低脑卒中患者的致残率,促进病人运动功能的的恢复.
作者：苏贵范；郑玉侠；刘显艳 刊期： 2006年第03期
目的:探讨老年短暂性脑缺血发作(TIA)与血清脂蛋白(a)[Lp(a)]和血浆D-二聚体的关系.方法:92例老年TIA患者按病程划分为A、B、C3组,所有病例在起病24 h内检测血清Lp(a)和D-二聚体的含量,观察72 h内头CT或MRI后与正常对照组进行比较.结果:老年TIA患者血清Lp(a)和D-二聚体的含量明显高于正常对照组(P＜0.01),B、C组Lp(a)和D-二聚体的含量均高于A组(P＜0.01),而且C组高于B组(P＜0.0 5),重型TIA患者明显高于轻、中型患者.TIA各组Lp(a)与D-二聚体含量均呈显著正相关,P均＜0.01.结论:Lp(a)和D-二聚体含量的升高可以对老年TIA患者的诊断、治疗和估计预后提供较可靠的实验室指标.
作者：杨艳敏；李慎贤；毕国荣；彭扬；李慧；何平 刊期： 2006年第03期
目的:探讨城市居民意外伤害死亡率变化趋势和特点.方法:对1988-2000年辽宁省7城市死亡统计年报资料进行分析.结果:城市居民意外伤害死亡率为40.48/10万,占全死因第5位.城市居民意外伤害死亡率呈波动性变化趋势,男性死亡率高于女性,性别比值为2.20.高发年龄是20～59岁组.意外伤害死亡前4位死因依次为交通事故、自杀、意外中毒和意外跌落.自杀死亡率为6.51/10万,呈下降趋势.机动车交通事故死亡率为10.07/10万,呈缓慢上升趋势,其中男性上升趋势比较明显.结论:意外伤害未得到有效控制,已成为危害城市人群的主要死因之一.积极采取有效的干预措施,对于减少意外伤害和降低意外伤害死亡率有十分重要的意义.
作者：董光辉；于连政；刘健；冯毅平；井立滨；董千泽 刊期： 2006年第03期
目的:探讨Kail/CD82基因在卵巢癌浸润、转移发生中的作用.方法:应用HIS方法检测卵巢恶性肿瘤组织中Kail/CD82的mRNA表达水平,分析其在卵巢癌浸润、转移发生中的作用.结果:Kail/CD82在卵巢癌组织中存在并与其转移密切相关.卵巢癌组基因及蛋白表达在年龄、临床病理分型上无明显差异;高、中分化程度肿瘤的表达与低分化比较有显著性差异(P＜0.05),而高、中分化间无明显差异;其在有无淋巴转移方面表达有显著性差异(P＜0.05).结论:Kail/CD82在卵巢癌中呈低表达,与卵巢癌浸润、转移负相关;基因表达变化与肿瘤分化程度相关.
作者：夏志军；薛满全；张淑兰；郭小丽 刊期： 2006年第03期
目的:探讨大肠杆菌(E.coli)感染与人巨噬细胞系U937细胞凋亡的关系.方法:以Annexin V FITC/PI双染流式细胞仪检测及Hoechst 33258荧光染色,Giemsa染色等细胞形态学观察为指标,研究E.coli感染对U937细胞凋亡的诱导作用.结果:Giemsa染色:E.coli感染10,20 min(U937:E.coli=1:20)后偶见细胞凋亡,感染30,60及90min时可见许多细胞有典型的凋亡形态学改变,并可见凋亡小体;Annexin V FITC/PI双染可见U937细胞凋亡百分率随E.coli感染时间的延长而增高.感染30,60及90min时,细胞凋亡率与对照组相比明显增高,有显著性差异(P＜0.001).Hoechst 33258荧光染色结果表明当细胞与细菌浓度比较低时(1:10)即可引起部分U937细胞发生凋亡,U937细胞凋亡百分率随E.coli感染剂量的增加而增加,且Hoechst 33258荧光染色及流式细胞仪二种方法所得结果一致.结论:E.coli以时间和剂量依赖方式诱导U937细胞凋亡.
作者：王佳贺；周一军；何平；陈佰义 刊期： 2006年第03期
采用全程同期整合补量调强放射治疗59例鼻咽癌,观察1、2年生存率和对唾液腺分泌功能的影响.结果,1年和2年总生存率分别为100.0%和98.3%,放疗结束后3个月Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级口干反应分别为35.6%、61.0%和3.4%.
作者：李光；勾宏图；夏兵；吴春丽；张硕；姚雷 刊期： 2006年第03期
目的:观察在不同浓度预吸氧条件下,大鼠脑皮质在预吸氧、缺氧和复氧后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达.方法:大鼠72只随机分成3组,A预吸氧组;B缺氧组;C复氧组,每组随机分成4个亚组,分别给予21%,50%,75%,98%氧气.免疫组化法观察iNOS表达;病理组织学方法观察脑组织损伤程度.结果:免疫组化发现缺氧组阳性细胞率增加,B2组阳性率低.病理组织学发现缺氧后B2组损伤程度轻于B1组(P＜0.01),复氧后C4组损伤重.结论:较低浓度预吸氧可增强脑细胞的抗氧化损伤能力,而高浓度预吸氧则作用相反;iNOS表达的变化可能是不同浓度预吸氧引起脑细胞抗氧化能力改变的作用机制之一.
作者：陈宏志；高光洁；赵宏 刊期： 2006年第03期
目的:通过观察地塞米松(Dex)对内毒素血症幼年大鼠心肌肌动蛋白(α-SA)及其mRNA表达的影响,探讨Dex对内毒素血症大鼠心肌收缩功能的保护途径.方法:选健康18 d Wistar大鼠121只,按腹腔注射药物不同分成:生理盐水对照组,内毒素(LPS)组、Dex组,各组于加LPS后2,4,6,24及72 h分别将大鼠断头分离心脏,RT-PCR方法测定α-SA mRNA表达水平,用免疫组化方法测定α-SA.结果:LPS和Dex组各时点α-SA及其mRNA表达均较对照组明显减弱(P＜0.01);Dex组低点与LPS组一致在6～24 h,但明显高于LPS组(P＜0.01).结论:α-SA及其mRNA表达在内毒素血症时明显受到抑制,心肌收缩功能受损;Dex可减轻LPS对d-SA及其mRNA表达的抑制作用.
作者：王虹；潘静坤；陈睿；吴玉斌；高红 刊期： 2006年第03期
目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)是否能够抑制肿瘤坏死因子α(TNF-α)和放线菌酮(CHX)协同诱导的细胞凋亡.方法:采用电穿孔技术建立稳定过表达HSP90的细胞克隆,应用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪观察TNF-α/CHX协同诱导的细胞凋亡.结果:在稳定过表达HSP90的小鼠成纤维细胞系NIH3T3中,HSP 90能够抑制TNF-α/CHX协同诱导的细胞凋亡;在TNF-α/CHX协同诱导的细胞凋亡中,HSP 90持续稳定存在12 h以上.结论:HSP 90能够抑制TNF-α/CHX协同诱导的细胞凋亡.
作者：戴顺东；张秀伟；范垂峰；王恩华 刊期： 2006年第03期
目的:探索FVB小鼠及FVB遗传工程小鼠种系保存的新途径.方法:用孕马血清和人绒毛膜促性腺激素(HCG)超排FVB小鼠,并分别用复苏精子和新鲜精子进行体外受精并将受精卵移植到假孕雌鼠输卵管中,比较两种精子的受精率;对注射HCG后13,15,17h不同时间采集FVB小鼠的卵母细胞进行体外受精,比较其受精率及体外培养至2细胞情况.结果:新鲜精子的受精率(62.4%)略高于冷冻复苏精子的受精率(58.1%);在注射HCG 13～15 h后取FVB小鼠卵母细胞其受精率效果较好,受精率(60.2%、61.6%)显著高于17h取卵的受精率(51%),但13,15,17 h采集卵母细胞体外受精后胚胎发育至2细胞及异常卵数无显著性差异.结论:本研究将为FVB小鼠及FVB遗传工程小鼠的种系保存、繁殖提供了基础.
作者：史晓萍；董婉维；周生来；杨葳；于洋；张梅英；王禄增 刊期： 2006年第03期
在活动义齿上安置磁性附着体易出现基托折断现象,现采用2种特殊设计应用16例患者,经3年随访观察,只有1例出现基托折断现象,说明这2种方法可很好地防止基托折断现象的发生.
作者：战德松；廉巍 刊期： 2006年第03期
目的:分析尼美舒利(Nim)对5-氟尿嘧啶(5-Fu)在大鼠体内药代动力学参数的影响.方法:用反相高效液相色谱法精密检测血浆中5-Fu的浓度,研究单用5-Fu及联用Nim后的药代动力学变化.结果:联用Nim后,5-Fu的药时曲线下面积、大血药浓度增大,清除率下降、达峰时间延迟、消除相半衰期增加.结论:联用Nim后可使5-Fu进入血循环总药量增加,在体内吸收减慢、消除延缓,作用时间延长.为两药联用后人体药代动力学研究提供参考.
作者：吴慧哲；钱瑾；詹丽芬 刊期： 2006年第03期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
