王庆辉；吕昌龙；Azuma KALU；吕超；方芳；李季
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)对脊髓损伤细胞凋亡的影响及保护机制.方法:采用Allen的Weight dropping法挫伤大鼠T10节段脊髓,于术后2、4、8 h,1、3、7 d经蛛网膜下隙导管各注入VEGF溶液(5μl/100 g),并与生理盐水组和正常组作对照.采用原位末端标记法标记脱氧核糖核酸片段,检测脊髓损伤前后发生凋亡的脊髓细胞.结果:正常对照组大鼠脊髓中未见凋亡细胞.生理盐水组于伤后4 h始出现凋亡细胞.VEGF组与生理盐水组相比较,凋亡细胞明显减少(P＜0.01).结论:VEGF可抑制脊髓损伤后细胞的凋亡,从而保护损伤的脊髓组织.
作者：段有文；吕刚 刊期： 2006年第03期
目的:探讨1996年普遍食盐碘化(USI)政策实施前后甲状腺癌发病的变化及临床特点.方法:查阅本院病理科保存的1992-2002年期间住院患者的手术病理报告,计算各种类型甲状腺癌的检出率和在甲状腺恶性肿瘤中的构成比.对1999年后的所有甲状腺癌患者,进行淋巴结转移率和伴发疾病的分析.结果:(1)甲状腺癌的总检出率的变化是随机分布的,但1996-2002年间乳头状甲状腺癌(PTC)的检出率显著高于1992-1995年间.(2)PTC在甲状腺癌中的构成比于1996年以后呈现增加的趋势(r=2,P＜0.05).(3)PTC的淋巴结转移发生率高于滤泡状甲状腺癌(FTC).32.78%的PTC和28.57%的FTC患者伴发有结节性甲状腺肿.结论:USI政策实施后,甲状腺癌的组织类型发生变化:PTC发病增加,FTC发病减少.
作者：关海霞；单忠艳；米小轶；王恩华；滕卫平 刊期： 2006年第03期
目的:探讨HBV携带产妇血清、乳汁HBV-DNA载量的不同状况与实施母乳喂养安全性的关系.方法:检测产妇血清、乳汁及婴儿血标本HBV-DNA载量.对母乳和人工两种喂养方式婴儿做追踪观察.结果:HBsAg、HBeAg双阳性产妇的血清、乳汁HBV-DNA阳性率分别为100%、49.45%(P＜0.01).两种喂养方式婴儿的HBV感染率为15.63%和13.56%,无显著性差异;婴儿抗-HBs检测,母乳组抗体几何平均滴度(GMT)明显高于人工喂养组;结论:HBV携带产妇乳汁HBV-DNA阳性率和病毒载量明显低于血清.母乳喂养不影响母婴传播阻断效果,且有助于提高婴儿抗-HBs的GMT水平.
作者：马力；赵桂珍；梁争论；吴小音；钟熙 刊期： 2006年第03期
应用免疫组化法检测抑癌基因PTEN和细胞凋亡蛋白酶Caspase-3在外阴不同组织中的表达情况,结果提示:PTEN和Caspase-3蛋白的失表达与外阴癌的发生、发展和预后不良有关.
作者：白枫；武昕；花象锋；刘春艳 刊期： 2006年第03期
目的:研究雄激素致不孕大鼠(ASR)子宫一氧化氮(NO)含量的变化.方法:给出生9日龄SD雌性大鼠一次性皮下注射丙酸睾丸酮,建立ASR模型.130日龄处死,观察血清睾酮(T)、子宫NO含量及组织形态学的变化.结果:ASR模型血清T水平明显高于正常对照组(P＜0.01);子宫NO含量明显低于正常对照组(P＜0.05).与正常对照组比较,子宫肌层变薄、内膜萎缩、腺体减少.结论:ASR模型血清T水平增高,子宫NO含量明显降低,子宫内膜的分泌功能受损伤.ASR模型子宫的变化是引起不孕的原因之一.
作者：宋翠淼；杜惠兰；岳华；马惠荣；段彦苍 刊期： 2006年第03期
目的:探索FVB小鼠及FVB遗传工程小鼠种系保存的新途径.方法:用孕马血清和人绒毛膜促性腺激素(HCG)超排FVB小鼠,并分别用复苏精子和新鲜精子进行体外受精并将受精卵移植到假孕雌鼠输卵管中,比较两种精子的受精率;对注射HCG后13,15,17h不同时间采集FVB小鼠的卵母细胞进行体外受精,比较其受精率及体外培养至2细胞情况.结果:新鲜精子的受精率(62.4%)略高于冷冻复苏精子的受精率(58.1%);在注射HCG 13～15 h后取FVB小鼠卵母细胞其受精率效果较好,受精率(60.2%、61.6%)显著高于17h取卵的受精率(51%),但13,15,17 h采集卵母细胞体外受精后胚胎发育至2细胞及异常卵数无显著性差异.结论:本研究将为FVB小鼠及FVB遗传工程小鼠的种系保存、繁殖提供了基础.
作者：史晓萍；董婉维；周生来；杨葳；于洋；张梅英；王禄增 刊期： 2006年第03期
目的:探讨环氧化酶2(COX-2)在肾癌组织中表达的意义及其与血管生成的关系.方法:采用免疫组化法检测34例肾癌组织和癌周正常肾组织中COX-2的表达及微血管密度(MVD).结果:COX-2在肾癌组织中表达的阳性率为76.47%,癌周正常肾组织中表达的阳性率为13.33%,两者比较有统计学意义(P＜0.01).COX-2的异常表达与肾癌的病理分级及临床分期之间的差异无统计学意义.COX-2表达阳性组的MVD高于COX-2表达阴性组,两者之间有显著相关性(r=0.75,P＜0.01).结论:COX-2的异常表达可能与肾肿瘤的发生有关,可为肾肿瘤的治疗和预防开辟新的途径.
作者：刘博；孙志熙；孔垂泽；刘奔；时京 刊期： 2006年第03期
对46例幼年特发性关节炎(JIA)患儿的临床分型、症状、实验室检查及药物治疗情况进行回顾性分析以探讨幼年特发性关节炎的临床特点及治疗方法.
作者：姜红堃；孙桂莲；罗钢；姜红；张乾忠 刊期： 2006年第03期
目的:检测Fas/FasL基因蛋白在小细胞肺癌(SCLC)及转移淋巴结中的表达,探讨其临床意义.方法:应用免疫组化S-P法检测SCLC组织和转移淋巴结、正常无转移淋巴结及癌旁正常肺组织中Fas/FasL基因蛋白的表达情况.结果:Fas在正常肺组织中表达强度(64.0%)明显高于SCLC组织(14.6%)(P＜0.01);FasL在SCLC中表达强度(60.0%)明显高于正常肺组织(16.0%)(P＜0.01);Fas在有转移淋巴结组织中表达强度(17.6%)明显低于无转移淋巴结组织(52.4%)(P＜0.01);FasL在有转移淋巴结组织中表达强度(55.9%)明显高于正常无转移淋巴结组织(28.6%)(P＜0.05);Fa∥FasL在SCLC病理亚型、年龄、性别中的表达无显著差异(P＞0.05).结论:Fas/FasL基因蛋白可能参与了小细胞肺癌的发生与发展,与小细胞肺癌的转移可能相关.
作者：宿杰；田大力；陈东义；张林；孙丽华 刊期： 2006年第03期
目的:探讨不同剂量匹伐他汀对小鼠缺血肢血流恢复的影响,为临床应用合适剂量他汀类药物提供实验依据.方法:建立小鼠下肢缺血模型并分为对照组、匹伐他汀低剂量组及高剂量组.镉还原Griess法、生化检测法测定3组实验结束后血清一氧化氮代谢产物及肝肾功能等含量.激光多普勒血流仪测定3组投药前及术后双下肢血流.蛋白印迹杂交法检测各组双下肢血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果:低剂量组实验结束后肝肾功能无明显变化,一氧化氮代谢产物明显高于另外2组,术后缺血肢血流恢复明显,缺血肢VEGF蛋白表达增强.高剂量组肾功能损伤明显高于对照组和低剂量组,一氧化氮代谢产物明显低于低剂量组,术后缺血肢血流恢复不明显,缺血肢VEGF蛋白表达低于低剂量组.结论:低剂量匹伐他汀促进了小鼠缺血肢血流的恢复.
作者：张月兰；程颖；李轶男；曾定尹；齐国先 刊期： 2006年第03期
目的:探讨丁香酚抑制酵母菌所致发热的机制.方法:建立大鼠酵母菌性发热模型,观察丁香酚对大鼠直肠温度的影响,放免法测定大鼠血浆及脑脊液中精氨酸加压素(AVP)含量的改变.结果:皮下注射酵母混悬液后大鼠直肠温度明显升高(△T由-0.23℃升高至1.13℃,P＜0.01),血浆及脑脊液中AVP含量也明显增加(分别由1.55,2.57 ng/ml升高至2.03,4.29 ng/ml,P＜0.05),丁香酚能明显抑制酵母菌所致大鼠发热反应(△T由1.19℃降低至0.03℃,P＜0.01),同时血浆及脑脊液中AVP含量也进一步增加(分别由2.03,4.29ng/ml升高至3.51,6.69 ng/ml,P＜0.05).结论:丁香酚通过增加体内AVP的含量而发挥其解热作用.
作者：叶红；朱丽娜；冯甲棣；闫凤霞 刊期： 2006年第03期
随着肿瘤诊断和治疗的进展,重复癌在临床的发病率逐渐增加,本文通过对1例四重癌病人的诊治及文献的复习,探讨重复癌的临床特点和诊治要点.
作者：赵明芳；刘云鹏 刊期： 2006年第03期
目的:制备辅酶Ⅱ依赖性视黄醇脱氢/还原酶(NRDR)多克隆抗体.方法:应用大肠杆菌BL21-AI表达NRDR,制备NRDR包涵体,使用从SDS-PAGE凝胶中回收的重组NRDR作为免疫原,采用肩胛骨下注射作为免疫途径免疫兔.斑点杂交测定抗血清效价,HiTrap Protein G柱纯化兔IgG,免疫印迹鉴定抗体特异性.结果:BL21-AI对NRDR进行了高效表达.回收的NRDR蛋白溶液的浓度为0.36mg/ml,回收率为48.5%.所有免疫的动物在第2次追加免疫之后都产生了高效价的抗血清,血清的效价是1:500,检测极限是8ng NRDR蛋白.纯化后的NRDR抗体具有较高的免疫活性和特异性.结论:建立了高效制备辅酶Ⅱ依赖性视黄醇脱氢/还原酶多克隆抗体的方法.
作者：刘戈飞；宋旭红；梁斌；杜昆；黄东阳 刊期： 2006年第03期
目的:通过检测健康志愿者尿液β2微球蛋白含量(β2-MG)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性以及肌酐清除率(Ccr),探讨其对肾功能评价的意义及其与年龄的关系.方法:于沈阳市内随机抽取140名年龄40岁以上的健康志愿者,按年龄分为4组(40～49岁、50～59、60～69岁及≥70岁组).留取晨尿,用ELISA法测定尿β2-MG含量;发色底物法测定尿NAG含量.同时测定血清肌酐浓度,计算Ccr值.结果:尿β2-MG、NAG含量随年龄增高而增高;Ccr则随着年龄的增长而下降.≥70岁组尿β2-MG、NAG含量与其他3组相比显著增高(P＜0.05),Ccr显著下降(P＜0.05).尿NAG含量与血清肌酐水平呈正相关(P＜0.01),与Ccr呈负相关(P＜0.05).结论:随着年龄的增长,肾脏功能逐渐下降,肾小管重吸收功能受损,尤其是年龄超过70岁的老年人.可结合尿NAG含量评价老年肾功能.
作者：李雪竹；严海东 刊期： 2006年第03期
目的:探讨Kail/CD82基因在卵巢癌浸润、转移发生中的作用.方法:应用HIS方法检测卵巢恶性肿瘤组织中Kail/CD82的mRNA表达水平,分析其在卵巢癌浸润、转移发生中的作用.结果:Kail/CD82在卵巢癌组织中存在并与其转移密切相关.卵巢癌组基因及蛋白表达在年龄、临床病理分型上无明显差异;高、中分化程度肿瘤的表达与低分化比较有显著性差异(P＜0.05),而高、中分化间无明显差异;其在有无淋巴转移方面表达有显著性差异(P＜0.05).结论:Kail/CD82在卵巢癌中呈低表达,与卵巢癌浸润、转移负相关;基因表达变化与肿瘤分化程度相关.
作者：夏志军；薛满全；张淑兰；郭小丽 刊期： 2006年第03期
目的:从血清流行病学探讨肺炎衣原体感染与急性心肌梗死和动脉粥样硬化的相关性及可能作用机制.方法:选择急性心肌梗死30例以及同期健康体检者30例,采用间接微量免疫荧光法(micro-IF,MIF)检测肺炎衣原体特异性IgG、IgM抗体,同时测定空腹血脂、血糖值.结果:急性心肌梗死组和对照组肺炎衣原体慢性感染率分别为73.33%和33.33%,有显著性差异(P＜0.05);肺炎衣原体慢性感染阳性组甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平高于肺炎衣原体慢性感染阴性组,并有有显著性差异(P＜0.05).结论:肺炎衣原体慢性感染可能是动脉粥样硬化病变的危险因素;肺炎衣原体感染引起动脉粥样硬化病变的可能机制是导致血脂异常.
作者：于海杰；齐国先 刊期： 2006年第03期
目的:探讨急性冠脉综合征患者血清唾液酸(SA)与冠状动脉病变血管之间的关系.方法:随机入选61例不稳定型心绞痛及心肌梗死患者作为病例组,以61例健康人作为对照组.测定SA水平及血清中巨细胞病毒(CMV)抗体IgG.结果:血清SA在病例组显著高于对照组(P＜0.01),三支或左主干病变组显著高于单支病变组(P＜0.01);血清SA与血清总胆固醇(TC)水平呈正相关;血清SA在抗CMVIgG阳性组显著高于抗CMVIgG阴性组(P＜0.01)及对照组(P＜0.01).结论:血清SA水平与冠状动脉病变血管狭窄的严重程度及病变范围有关,且与血清胆固醇水平正相关;CMV感染可能为血清SA与冠脉粥样硬化性病变之间关系的内在机制.
作者：宋丽新；赵卫华；禹红梅；胡健 刊期： 2006年第03期
目的:观察在不同浓度预吸氧条件下,大鼠脑皮质在预吸氧、缺氧和复氧后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达.方法:大鼠72只随机分成3组,A预吸氧组;B缺氧组;C复氧组,每组随机分成4个亚组,分别给予21%,50%,75%,98%氧气.免疫组化法观察iNOS表达;病理组织学方法观察脑组织损伤程度.结果:免疫组化发现缺氧组阳性细胞率增加,B2组阳性率低.病理组织学发现缺氧后B2组损伤程度轻于B1组(P＜0.01),复氧后C4组损伤重.结论:较低浓度预吸氧可增强脑细胞的抗氧化损伤能力,而高浓度预吸氧则作用相反;iNOS表达的变化可能是不同浓度预吸氧引起脑细胞抗氧化能力改变的作用机制之一.
作者：陈宏志；高光洁；赵宏 刊期： 2006年第03期
目的:探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制.方法:应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照.结果:ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著(P＜0.01);VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著(P＜0.01).结论:ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.
作者：秦兴军；张恩礁；王绪凯；孙长伏 刊期： 2006年第03期
目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肾小球系膜细胞(MC)分泌纤维连接蛋白(FN)过程中的作用.方法:应用Western Blot法检测系膜细胞内p38MAPK活性;应用ELISA法检测培养上清中FN.结果:TGF-β1可诱导MC内p38MAPK活化,刺激15 min p38MAPK活性增加,30min后,p38MAPK活性达高峰,1 h后几乎恢复至正常水平,2 h后再次升高,24 h时仍高于正常.TGF-β1可促进MC分泌FN,p38MAPK特异性抑制剂SB203580显著抑制TGF-β1诱导的MC分泌FN.结论:p38MAPK通路在TGF-β1引起的系膜细胞外基质成分之一的FN分泌增加中发挥一定的作用.SB203580能部分抑制TGF-β1诱导的FN的合成,可能对糖尿病肾病具有一定的治疗作用.
作者：王秋月；佟健华；杜娟；赵宏；陆娇薇 刊期： 2006年第03期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
