刘桂兰；李一宁；梁良；赵维诚；肖伟
目的:对自制比卡鲁胺的化学结构进行确证.方法:采用红外光谱(IR)、质谱(MS)、核磁共振波谱(NMR)、紫外光谱(UV)等光谱学技术测定自制的比卡鲁胺样品,确证其化学结构及其理化性质.结果:完整确定了比卡鲁胺中所有碳、氢信号归属.结论:完成了比卡鲁胺的化学结构的确证,填补了有关比卡鲁胺光谱学的空白.
作者：刘雅茹；林桂凤；孟繁浩；黄学时 刊期： 2006年第05期
目的:研究以多聚赖氨酸为生长底物对体外培养胎鼠颌下腺上皮细胞生长的影响.方法:以多聚赖氨酸包被培养板,对胎鼠颌下腺上皮细胞进行分离培养,应用相差显微镜及电镜观察细胞生长特性,免疫组织化学方法对细胞来源进行鉴定.结果:颌下腺细胞在包被有多聚赖氨酸的培养皿表面生长分化良好,呈单层生长;免疫组织化学检测单克隆角蛋白、上皮膜抗体呈阳性表达.结论:多聚赖氨酸在体外培养的过程中,可以促进细胞的黏附与生长.
作者：黄绍辉；张恩礁；周青；王玉新；徐颖 刊期： 2006年第05期
目的:探讨先天性髋关节脱位(CDH)的相关危险因素.方法:应用病例对照研究方法,对444例CDH先证者及其对照的家系资料进行遗传流行病学调查,采用Logistic回归分析方法进行多因素分析;Falconer多基因阈值模型进行遗传度估算.结果:先证者一级、二级亲属CDH患病率(2.68%,0.45%)显著高于对照组亲属(0.11%,0.13%),其OR值及95%可信区间分别为25.441(3.440～188.150)、3.453(1.135～10.502),患病率先证者一级亲属＞二级亲属＞三级亲属＞对照组亲属.先证者一级、二级、三级亲属的遗传度分别为(67.88±5.12)%、(48.53±11.06)%、(31.82±42±.89)%,三者加权平均遗传度为(41.74±4.62)%.臀位妊娠和双下肢捆绑的OR值及95%可信区间分别为3.492(2.116～5.556)、4.877(3.623～6.566).结论:CDH具有多基因遗传病的特点,遗传因素在决定CDH的易患性上起重要作用,臀位妊娠和双下肢捆绑是CDH的重要环境危险因素之一.
作者：姜俊；麻宏伟；戴晓梅；张立军；吕俊峰；牛国辉；郭然；吉士俊 刊期： 2006年第05期
目的:通过检测脑缺血再灌注小鼠明胶酶A(MMP-2)、明胶酶B(MMP-9)的活性及脑组织中伊文思蓝的含量,探讨灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障(BBB)通透性的影响.方法:复制脑缺血再灌注模型,并于术前15 min腹腔注射灯盏花素注射液10 mg/kg,采用明胶酶谱分析法检测脑组织海马区明胶酶的活性,同时经尾静脉注射2%伊文思蓝,检测脑组织伊文思蓝含量.结果:脑缺血再灌注后明胶酶(A、B)活性增加;灯盏花素组MMP-9活性明显低于脑缺血再灌注组,而灯盏花素对MMP-2作用不显著.脑缺血再灌注后4 h起脑组织伊文思蓝渗出逐渐增多,48 h达高峰,以后有下降趋势.灯盏花素组于术后伊文思蓝渗出明显低于相应时间的脑缺血再灌注组(P＜0.05).结论:灯盏花素具有降低脑缺血再灌注小鼠明胶酶B的活性、降低血脑屏障通透性的作用.
作者：卢晓梅；赵红；张海鹏 刊期： 2006年第05期
目的:研究Bcl-2蛋白与caspase-3基因表达在实验性暴发性肝衰竭(FHF)中对肝细胞凋亡的作用.方法:用脂多糖和D-氨基半乳糖制备FHF小鼠模型;免疫组化法检测肝组织内Bcl-2蛋白表达;原位杂交法检测肝组织内caspase-3基因表达;缺口原位末端标记技术检测肝细胞凋亡.结果:模型组用药后2 h Bcl-2有较多表达,4 h表达多,以后逐渐减少,4 h与2 h比较差别显著(P＜0.05),与8 h、12 h比较差别十分显著(P＜0.01).模型组用药后2 h caspase-3开始少量表达,8 h达高峰,并出现典型的肝细胞凋亡改变,12 h表达下降,且同时存在肝细胞凋亡和坏死..Bcl-2与caspase-3表达及肝细胞凋亡均呈负相关.结论:在FHF中,肝细胞凋亡与caspase-3的激活有关;Bcl-2可能通过抑制caspase-3的活性而抑制肝细胞凋亡.
作者：王玉梅；冯国和；刘德刚；窦晓光 刊期： 2006年第05期
目的:观察醛固酮受体拮抗剂螺内酯对大鼠心肌梗死后心室重塑参数、非梗死区心肌醛固酮及胶原含量的影响,探讨螺内酯对心室重塑保护作用的机制.方法:24只术后存活的雌性Wistar急性心肌梗死(AMI)大鼠随机分为对照组、螺内酯组,另设假手术组.每组12只.螺内酯组给予螺内酯(40mg·kg-1·d-1),对照组及假手术组给予等量自来水.28 d后行病理分析,非梗死区醛固酮及胶原含量的测定.结果:对照组与假手术组相比,左心室截面直径、球形指数、左心室实际重量和左心室相对重量都显著增加(P＜0.05,P＜0.01),室间隔厚度差异不明显(P＞0.05).左心室非梗死区醛固酮、胶原容积密度分数(CVF)及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均显著增加(P＜0.05,P＜0.01),螺内酯组与对照组相比,各指标均显著下降(P均＜0.05).结论:AMI大鼠28 d后即发生了心室重塑;螺内酯能通过减少非梗死区醛固酮的含量及胶原的沉积而改善心室重塑.
作者：周瀛；贾志梅；汪薇；白小涓 刊期： 2006年第05期
目的:探讨Ⅲ型和Ⅳ型胶原在高氧致慢性肺疾病发生、发展过程中的变化及意义.方法:足月新生大鼠生后分别于90%～95%氧和空气中持续暴露,于1,3,7,14,21 d取肺组织进行HE、Masson和Gomori银染色,图像定量分析,计算胶原及网状纤维阳性面积百分比;采用ELISA法动态检测肺组织中Ⅲ和Ⅳ型胶原蛋白含量.结果:病理观察高氧组早期出现炎性反应,7 d出现肺泡发育阻滞,终纤维化;7 d后高氧组的胶原纤维和网状纤维在肺间隔和间质中沉积,阳性面积百分比随着时间延长差异更加显著(P＜0.01).高氧组和空气组Ⅲ和Ⅳ型胶原蛋白含量在14 d分别为(52.52±5.73)和(29.71±2.62)ng/mg(P＜0.01),(24.78±5.42)和(14.90±2.44)ng/mg(P＜0.05);21 d分别为(81.90±6.33)和(53.31±1.34)ng/mg(P＜0.01),(40.27±1.94)和(26.13±1.94)ng/mg(P＜0.01).结论:持续吸入高浓度氧,肺组织终可出现伴有Ⅲ型和Ⅳ型胶原含量增加的纤维沉积.
作者：刘雪雁；陈宁；薛辛东 刊期： 2006年第05期
目的:探讨利用K-medoids聚类分析方法来寻找典型病理图像.方法:对正常、低度和高度鳞状上皮内病变宫颈细胞的51个特征参数进行标准化处理,以消除原始变量数量及量纲影响.运用统计软件R对所有特征参数进行K.medoids聚类分析.结果:对于正常、低度和高度鳞状上皮内病变宫颈细胞的分类正确率分别为91.7%、98.0%和92.0%.作为类中心点的3个病理图片可作为典型病理图片指导临床及教学研究.结论:该方法简单、方便,客观性强,可应用到其他医学领域定量研究.
作者：关鹏；全宇；何苗；周宝森 刊期： 2006年第05期
7例原发性浆细胞白血病患者经确诊后应用化疗方案治疗5例,结果缓解率低、生存时间短、预后差.联合应用化疗、沙利度胺并及时行造血干细胞移植可能延长患者生存期.
作者：王欢；李迎春；廖爱军；刘卓刚；张嵘；韩乃英 刊期： 2006年第05期
目的:获取小鼠TSR2-3/TSP-1基因片段,并高效表达和纯化GST-TSR2-3融合蛋白.方法:应用RT-PCR技术,从小鼠肺总RNA中,获得编码TSR2-3的基因片功能片段,测序后,通过酶切克隆至表达载体pGEX-5X-2,构建重组表达载体,并导入E.coli BL21宿主菌中,IPTG诱导表达重组的GST融合蛋白,亲和层析纯化表达产物,SDS-PAGE和Western blot进行分析鉴定.结果:获得小鼠TSR2-3基因片段,测序结果与GenBank的基因序列一致,重组GST融合蛋白经SDS-PAGE和Western blot分析,在相对分子量39 kDa处,出现特异性蛋白条带,重组蛋白经GST亲和层析柱纯化后,得到了高纯度的融合蛋白.结论:成功克隆小鼠TSR2-3基因片段,并在E.coli BL21中高效表达,亲和层析后获得高纯度GST-TSR2-3融合蛋白.
作者：王欣；刘彤；陈莹；陈杰 刊期： 2006年第05期
目的:研究完全具有中国人体质特征的可视化人体腹腔器官三维重建.方法:采用第三军医大学推出的世界上第一套中国男性人体断层数据集,人工勾画出器官轮廓后,将胸部至盆部的数据在计算机进行编程计算处理.结果:终设计出一个可以从任意角度和层面观察腹腔中各器官和组织的立体形态和相互之间的位置关系的软件.结论:制作的软件对腹腔各脏器进行了很好的可视化,为外科实施手术提供直观、准确的解剖学信息.可以成为传统教材和解剖学图谱的非常有力的补充.
作者：李万冬；徐惠绵；凌光烈；张绍祥；宋涛 刊期： 2006年第05期
目的:探讨Ppar-γ激动剂吡格列酮(PGZ)对炎性因子所诱导的胰岛细胞凋亡的保护作用,初步研究其作用机制.方法:Western-b1otting检测NIT-1细胞的Ppar-γ受体蛋白表达;联合IL-1β及IFN-γ作用于体外培养的胰岛细胞株NIT-1,建立胰岛细胞炎症模型,观察(IL-1β+IFN-γ)与PGZ预孵育NIT-1细胞的凋亡;MTT法、流式细胞术检测细胞生长抑制率及凋亡率,比色法检测凋亡细胞caspase-3比活性.结果:NIT-1细胞表达Ppar-γ蛋白;(IL-1β+IFN-γ)组作用24 h对NIT-1细胞生长抑制率、凋亡率、caspase-3比活性分别为49.8%、28.0%、3.5,对照组3项指标分别为0%、4.3%、1,两组比较均有十分显著差异(P＜0.01);PGZ组3项指标分别为2.7%、7.1%、1.3,与对照组比较,均无明显差异(P＞0.05);(PGZ+IL-1β+IFN-γ)组的3项指标分别为18.6%、14.8%、1.5,与(IL-1β+IFN-γ)组比较均有差异(P＜0.05),与对照组比较分别为P＞0.05,P＜0.05,P＜0.05.结论:NIT-1细胞表达Ppar-γ受体蛋白;联合IL-1β及IFN-γ明显诱导NIT-1细胞凋亡,PGZ显著抑制IL-1β及IFN-γ诱导的NIT-1细胞凋亡,其机制与降低caspase-3活性有关.
作者：张翼；周智广；李霞；向斌；杨凌；张松 刊期： 2006年第05期
随机选取40例胃癌病人作为观察组,以蜂蛇胶囊结合放疗、化疗进行治疗.观察血象及临床指标的变化,探讨对胃癌病人的减毒增效作用.蜂蛇胶囊结合化疗、放疗同时治疗胃癌病人疗效显著,且无脊髓抑制现象,可降低单纯化疗、放疗所引起的毒副反应,改善病人的生存质量.
作者：刘桂兰；李一宁；梁良；赵维诚；肖伟 刊期： 2006年第05期
目的:研究PTEN、细胞外信号调节激酶(ERK)表达及与舌鳞状细胞癌(TSCC)临床病理参数的关系.方法:应用免疫组化SABC法分别检测PTEN、ERK蛋白在74例TSCC组织和15例癌旁正常黏膜中的表达.Spearman法和Mann-Whitney U法分析表达的相关性及与TSCC临床病理参数的关系.结果:TSCC组织中PTEN和ERK阳性表达率分别为66.2%和67.6%,表达呈负相关.PTEN、ERK表达水平与肿瘤病理分级、T分期无关,与淋巴结转移相关.结论:PTEN及ERK蛋白表达可作为TSCC预后的指标.
作者：王秋旭；方利君；石旭旭；孙长伏 刊期： 2006年第05期
目的:探讨控制与消除心室颤动的方法.方法:利用旋波动力学的研究方法,对二维心脏系统施加周期驱动与有效驱动数值模拟心室颤动的控制和消除.结果:周期驱动达到共振频率时,旋波头会沿着直线漂移;有效驱动时,合适的强度可以使旋波被驱出边界.结论:本方法对有效实施心脏的阈下除颤具有重要的理论意义.
作者：李莉；洪洋；刘力；张广才；曲直 刊期： 2006年第05期
研究老年人呼吸道感染患者肺炎支原体(MP)感染情况.采用低效价颗粒凝集法检测649例住院患者血液MP-IgM抗体.血清检测MP-IgM阳性占9.6%,其中慢性阻塞性肺病占16.1%,支气管哮喘占12.5%,阳性率较高.MP是老年人呼吸道感染的常见病原体之一.MP感染在性别上无显著性差异.
作者：岳猛；姜绯 刊期： 2006年第05期
目的:评价帕夫林胶囊(白芍总甙)治疗干燥综合征(SS)的有效性及安全性,探讨帕夫林胶囊对其他风湿性疾病的疗效及安全性.方法:选择SS病人56例,给予帕夫林胶囊600 mg,日3次口服,连续观察9个月(36周),于服药前、服药后12,24,36周检测血沉、免疫球蛋白、唾液流量、Schirmer试验、血清蛋白电泳及应用10 cm目视模拟标尺法分别测定医生和病人对病情程度的评估.结果:治疗12周时有效率为21.4%(12/56),显效率为5.0%(3/56),治疗24周时有效率为55.3%(31/56),显效率为14.3%(8/56),治疗36周时有效率为57.1%(33/56),显效率为21.4%(12/56).治疗12周内轻度不良反应发生率为14.3%(8/56).结论:帕夫林胶囊治疗SS是有效和安全的,可以长期应用.
作者：鲁静；杨娉婷；沈晖；肖卫国；赵丽娟 刊期： 2006年第05期
目的:检测大鼠脊髓来源神经干细胞Nogo-66受体(NgR)是否表达.方法:悬浮培养法培养大鼠脊髓来源的神经干细胞,形成神经球后,以免疫荧光法鉴定神经干细胞并检测NgR的表达情况.结果:神经球及单个神经干细胞均显著表达NgR.结论:NgR在脊髓神经发育的干细胞阶段即开始表达.
作者：王丰；朱悦 刊期： 2006年第05期
目的:探讨小干扰RNA(siRNA)对小鼠脾淋巴细胞分泌的肿瘤坏死因子α(TNF-α)的抑制效果.方法:体外PCR扩增合成针对TNF-α靶位点的DNA表达盒,转染经脂多糖(LPS)激活的小鼠脾淋巴细胞,在细胞内源性RNA聚合酶Ⅲ作用下转录形成siRNA,诱发目标mRNA的降解.于转染后48 h收集细胞培养上清.TNF-α浓度用ELISA方法测定.结果:与空白对照组和无关干扰组相比,干扰组TNF-α分泌量明显降低(P＜0.05),抑制率约为16%.结论:RNA干扰技术可以在原代培养的小鼠脾淋巴细胞中发挥特异性干扰作用,产生抑制TNF-α分泌的效果,为TNF-α的基因治疗开拓新途径.
作者：郑宁宁；丁旭东；宋晓宇；杜莉莉；孙杰；金玉楠；张海鹏 刊期： 2006年第05期
目的:观察白介素18(IL-18)在小儿类固醇敏感肾病综合征(SSNS)中的变化及甲泼尼龙冲击治疗(MPT)对IL-18表达的影响,探讨其在SSNS发病中的作用.方法:采用ELISA法及RT-PCR法测定20例正常儿童及27例SSNS患儿MPT前、结束后2 d、5 d、尿蛋白转阴后2周血清IL-18蛋白水平及外周血单个核细胞(PBMC)IL-18mRNA水平.采用双缩脲法检测SSNS患儿24 h尿蛋白量.结果:IL-18蛋白水平及IL-18 mRNA表达MPT前明显高于MPT结束后5 d、尿蛋白转阴后2周及正常对照组,差异十分显著(P均＜0.01);MPT结束后5 d较正常对照组高,差异显著(P＜0.05);MPT前与结束后2 d比较,尿蛋白转阴后2周与正常对照组比较差异不显著.SSNS患儿血清中IL-18蛋白水平与24 h尿蛋白量呈正相关.结论:SSNS患儿血清IL-18及其基因表达异常.MPT对SSNS患儿IL-18在蛋白合成和基因转录两个水平上有抑制作用,测定血清中IL-18水平可作为观察病情活动状态的一个免疫学指标.
作者：姜红堃；姜红；孙桂莲；罗钢 刊期： 2006年第05期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
