郑宁宁；丁旭东；宋晓宇；杜莉莉；孙杰；金玉楠；张海鹏
目的:探讨小干扰RNA(siRNA)对小鼠脾淋巴细胞分泌的肿瘤坏死因子α(TNF-α)的抑制效果.方法:体外PCR扩增合成针对TNF-α靶位点的DNA表达盒,转染经脂多糖(LPS)激活的小鼠脾淋巴细胞,在细胞内源性RNA聚合酶Ⅲ作用下转录形成siRNA,诱发目标mRNA的降解.于转染后48 h收集细胞培养上清.TNF-α浓度用ELISA方法测定.结果:与空白对照组和无关干扰组相比,干扰组TNF-α分泌量明显降低(P＜0.05),抑制率约为16%.结论:RNA干扰技术可以在原代培养的小鼠脾淋巴细胞中发挥特异性干扰作用,产生抑制TNF-α分泌的效果,为TNF-α的基因治疗开拓新途径.
作者：郑宁宁；丁旭东；宋晓宇；杜莉莉；孙杰；金玉楠；张海鹏 刊期： 2006年第05期
目的:研究PTEN、细胞外信号调节激酶(ERK)表达及与舌鳞状细胞癌(TSCC)临床病理参数的关系.方法:应用免疫组化SABC法分别检测PTEN、ERK蛋白在74例TSCC组织和15例癌旁正常黏膜中的表达.Spearman法和Mann-Whitney U法分析表达的相关性及与TSCC临床病理参数的关系.结果:TSCC组织中PTEN和ERK阳性表达率分别为66.2%和67.6%,表达呈负相关.PTEN、ERK表达水平与肿瘤病理分级、T分期无关,与淋巴结转移相关.结论:PTEN及ERK蛋白表达可作为TSCC预后的指标.
作者：王秋旭；方利君；石旭旭；孙长伏 刊期： 2006年第05期
目的:探讨p38信号蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法:应用免疫组织化学S-P法检测60例乳腺浸润性导管癌,Western blot方法检测30例乳腺浸润性导管癌及5例癌旁正常组织中p38、磷酸化p38(p-p38)的表达,分析p38、p-p38与淋巴结转移等临床病理特征之间的关系.结果:免疫组化结果显示,p38蛋白主要分布于乳腺癌上皮细胞与正常乳腺上皮细胞的胞浆内,癌细胞胞浆浓染,正常乳腺细胞胞浆淡染;p-p38蛋白阳性信号定位于乳腺癌细胞核.有淋巴结转移与无淋巴结转移的乳腺癌组织中p38的阳性率分别为76.3%和40.9%,差异十分显著(P＜0.01);p-p38的阳性率分别为68.4%和36.4%,差异显著(P＜0.05).p38、p-p38表达与临床分期有关,与患者年龄、肿瘤大小无明显相关性.Westernblot也证实,p38、p-p38在有淋巴结转移患者中表达高于无淋巴结转移者(P＜0.05).结论:p38、p-p38表达与乳腺癌淋巴结转移有关,p38MAPK信号传导途径在乳腺癌侵袭与转移中起重要作用.
作者：李凤；韩艳春；曾宪旭；关剑；王睿；宋敏 刊期： 2006年第05期
7例原发性浆细胞白血病患者经确诊后应用化疗方案治疗5例,结果缓解率低、生存时间短、预后差.联合应用化疗、沙利度胺并及时行造血干细胞移植可能延长患者生存期.
作者：王欢；李迎春；廖爱军；刘卓刚；张嵘；韩乃英 刊期： 2006年第05期
目的:对自制比卡鲁胺的化学结构进行确证.方法:采用红外光谱(IR)、质谱(MS)、核磁共振波谱(NMR)、紫外光谱(UV)等光谱学技术测定自制的比卡鲁胺样品,确证其化学结构及其理化性质.结果:完整确定了比卡鲁胺中所有碳、氢信号归属.结论:完成了比卡鲁胺的化学结构的确证,填补了有关比卡鲁胺光谱学的空白.
作者：刘雅茹；林桂凤；孟繁浩；黄学时 刊期： 2006年第05期
目的:研究细胞外信号调节激酶(ERK)在上皮性卵巢癌发生发展中的作用.方法:采用Western blot技术和免疫组化方法,研究ERK1和ERK2蛋白在50例上皮性卵巢癌,10例卵巢良性肿瘤,10例正常卵巢组织中的表达.结果:ERK1和ERK2在卵巢癌中有过度表达,与正常卵巢及卵巢良性肿瘤相比,差异十分显著(P＜0.01).Ⅲ～Ⅳ期表达高于Ⅰ～Ⅱ期,差异显著(P＜0.05).ERK1和ERK2与卵巢癌分化程度、病理类型无关.结论:ERK的过度表达在卵巢癌的发生发展中起重要作用.
作者：赵杨；赵林；郭科军；温放 刊期： 2006年第05期
目的:探讨控制与消除心室颤动的方法.方法:利用旋波动力学的研究方法,对二维心脏系统施加周期驱动与有效驱动数值模拟心室颤动的控制和消除.结果:周期驱动达到共振频率时,旋波头会沿着直线漂移;有效驱动时,合适的强度可以使旋波被驱出边界.结论:本方法对有效实施心脏的阈下除颤具有重要的理论意义.
作者：李莉；洪洋；刘力；张广才；曲直 刊期： 2006年第05期
目的:研究孕鼠腹腔注射内毒素(LPS)胎鼠脑肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达及胎鼠脑细胞凋亡的变化.方法:妊娠18d孕鼠随机分为对照组、LPS组,分别腹腔注射盐水和LPS.免疫组化法及RT-PCR法观察不同剂量、不同时间点的LPS腹腔注射后,两组胎鼠脑TNF-α的表达;采用原位末端标记法测定孕鼠腹腔注射LPS 0.4 mg/kg后48 h胎鼠脑细胞凋亡的变化.结果:胎鼠脑组织中TNF-α蛋白水平及mRNA表达,LPS组均显著高于对照组(P＜0.05),随着LPS剂量的增大,差异更为显著(P＜0.01);LPS以4 mg/kg腹腔注射后,胎鼠脑组织的TNF-α蛋白含量及mRNA表达增加,1 h即显著高于对照组(P＜0.01),4 h达高峰,至8 h仍显著高于对照组(P＜0.05);LPS组注药后48 h胎鼠脑海马区见大量棕褐色核染的凋亡细胞,与对照组比较差异显著(P＜0.01).结论:TNF-α可能是LPS致胎鼠脑损伤的关键的细胞因子.
作者：王欣煜；毛健；刘素英 刊期： 2006年第05期
目的:探讨女性非小细胞肺癌(NSCLC)中细胞周期素D1(cyclin D1)的表达情况及其与临床生物学行为的关系.方法:应用Western blot方法检测60例女性NSCLC组织和癌旁正常组织中cyclin D1的阳性表达率.结果:女性NSCLC组织中cyclin D1的阳性表达率显著高于癌旁正常组织(P＜0.05).T2～T4组、淋巴结转移阳性组cyclin D1表达率高于T1组、淋巴结转移阴性组(P＜0.05).cyclin D1的阳性表达与肿瘤生长部位未见显著性关联.结论:女性NSCLC组织中存在cyclin D1的过表达,cyclin D1可能是肺癌的潜在预报因子.
作者：刘洁；周宝森；何钦成 刊期： 2006年第05期
目的:探讨先天性髋关节脱位(CDH)的相关危险因素.方法:应用病例对照研究方法,对444例CDH先证者及其对照的家系资料进行遗传流行病学调查,采用Logistic回归分析方法进行多因素分析;Falconer多基因阈值模型进行遗传度估算.结果:先证者一级、二级亲属CDH患病率(2.68%,0.45%)显著高于对照组亲属(0.11%,0.13%),其OR值及95%可信区间分别为25.441(3.440～188.150)、3.453(1.135～10.502),患病率先证者一级亲属＞二级亲属＞三级亲属＞对照组亲属.先证者一级、二级、三级亲属的遗传度分别为(67.88±5.12)%、(48.53±11.06)%、(31.82±42±.89)%,三者加权平均遗传度为(41.74±4.62)%.臀位妊娠和双下肢捆绑的OR值及95%可信区间分别为3.492(2.116～5.556)、4.877(3.623～6.566).结论:CDH具有多基因遗传病的特点,遗传因素在决定CDH的易患性上起重要作用,臀位妊娠和双下肢捆绑是CDH的重要环境危险因素之一.
作者：姜俊；麻宏伟；戴晓梅；张立军；吕俊峰；牛国辉；郭然；吉士俊 刊期： 2006年第05期
目的:探讨药物去势方法对前列腺癌荷瘤小鼠生存素(survivin)基因表达的影响.方法:应用雄激素依赖性前列腺癌细胞系LNCaP和非依赖性细胞系PC3构建两种BALB/C鼠肿瘤模型.采用RT-PCR和Western blot方法检测动物药物去势前、后两种癌结节中survivin基因和蛋白的水平.TUNEL法检测细胞的凋亡.结果:两种癌结节细胞中均检测到survivin mRNA,在对照组人非癌前列腺组织中均无表达.药物去势前LNCaP组水平略高于PC3组,但差异不显著.药物去势前、后两种癌结节细胞的survivin mRNA水平未见明显改变.LNCaP组药物去势前Survivin蛋白含量相对值与PC3组比较差异不显著;药物去势后INCaP组的Survivin蛋白水平显著下降(P＜0.01),PC3组无显著改变.LNCaP组呈现了较多的凋亡细胞,PC3组偶见凋亡细胞.结论:survivin基因转录后水平的调控差异可能是前列腺癌不同的激素依赖性的机制之一.
作者：刘屹立；薛东炜；王平；宫大鑫；孙志熙 刊期： 2006年第05期
目的:探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因产物Fhit蛋白在人类胃组织中的表达情况及其在胃癌发生发展过程中的可能意义.方法:采用免疫组化S-P法检测54例正常胃组织、31例癌旁正常组织、12例中重度不典型增生组织以及67例胃癌组织中Fhit蛋白的表达情况.结果:Fhit蛋白在胃癌组织中表达明显减少,与正常胃黏膜组织比较,差异十分显著(P＜0.01);Fhit蛋白在胃癌不同组织学类型及Lauren分型中的表达差异十分显著(P＜0.01),而在不同TNM分期、淋巴结转移级别等分组指标中的表达差异无统计学意义(P＞0.05);Fhit蛋白在正常胃黏膜组织、良性胃病组织、中重度不典型增生及胃癌4组中表达下降或缺失率逐渐升高,差异十分显著(P＜0.01).结论:Fhit蛋白在弥漫型、分化不良型胃癌中丢失显著,提示可能预后不佳;Fhit蛋白表达下降或缺失可能与胃癌发生过程相关.
作者：王俊；吴云飞；杨建伟；刘江；徐惠绵；任艳军 刊期： 2006年第05期
目的:探讨Ⅲ型和Ⅳ型胶原在高氧致慢性肺疾病发生、发展过程中的变化及意义.方法:足月新生大鼠生后分别于90%～95%氧和空气中持续暴露,于1,3,7,14,21 d取肺组织进行HE、Masson和Gomori银染色,图像定量分析,计算胶原及网状纤维阳性面积百分比;采用ELISA法动态检测肺组织中Ⅲ和Ⅳ型胶原蛋白含量.结果:病理观察高氧组早期出现炎性反应,7 d出现肺泡发育阻滞,终纤维化;7 d后高氧组的胶原纤维和网状纤维在肺间隔和间质中沉积,阳性面积百分比随着时间延长差异更加显著(P＜0.01).高氧组和空气组Ⅲ和Ⅳ型胶原蛋白含量在14 d分别为(52.52±5.73)和(29.71±2.62)ng/mg(P＜0.01),(24.78±5.42)和(14.90±2.44)ng/mg(P＜0.05);21 d分别为(81.90±6.33)和(53.31±1.34)ng/mg(P＜0.01),(40.27±1.94)和(26.13±1.94)ng/mg(P＜0.01).结论:持续吸入高浓度氧,肺组织终可出现伴有Ⅲ型和Ⅳ型胶原含量增加的纤维沉积.
作者：刘雪雁；陈宁；薛辛东 刊期： 2006年第05期
目的:观察白介素18(IL-18)在小儿类固醇敏感肾病综合征(SSNS)中的变化及甲泼尼龙冲击治疗(MPT)对IL-18表达的影响,探讨其在SSNS发病中的作用.方法:采用ELISA法及RT-PCR法测定20例正常儿童及27例SSNS患儿MPT前、结束后2 d、5 d、尿蛋白转阴后2周血清IL-18蛋白水平及外周血单个核细胞(PBMC)IL-18mRNA水平.采用双缩脲法检测SSNS患儿24 h尿蛋白量.结果:IL-18蛋白水平及IL-18 mRNA表达MPT前明显高于MPT结束后5 d、尿蛋白转阴后2周及正常对照组,差异十分显著(P均＜0.01);MPT结束后5 d较正常对照组高,差异显著(P＜0.05);MPT前与结束后2 d比较,尿蛋白转阴后2周与正常对照组比较差异不显著.SSNS患儿血清中IL-18蛋白水平与24 h尿蛋白量呈正相关.结论:SSNS患儿血清IL-18及其基因表达异常.MPT对SSNS患儿IL-18在蛋白合成和基因转录两个水平上有抑制作用,测定血清中IL-18水平可作为观察病情活动状态的一个免疫学指标.
作者：姜红堃；姜红；孙桂莲；罗钢 刊期： 2006年第05期
目的:观察Ras-Raf-ERK1/2途径介导的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对肝癌细胞系Bel-7402细胞增殖和凋亡的影响,探讨bFGF及其信号转导途径与肝癌发生发展的关系.方法:以bFGF和PD98059处理Bel-7402细胞,流式细胞术检测细胞周期与凋亡情况;MTT法检测细胞增殖情况;Western blot检测细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)的活化.结果:bFGF处理,诱导细胞进入S期[S期细胞比例(27.49±0.72)%→(42.45±1.06)%];细胞增殖比明显增加,且与bFGF水平成剂量依赖关系,bFGF浓度为25 ng/ml时细胞增殖比高为129%;使无血清饥饿诱导的凋亡细胞比例下降[(28.89±3.13)%→(1.70±2.10)%];时、量效依赖性地诱导ERK1/2活性增高.ERK激活性蛋白激酶(MEK1)抑制剂PD98059可抑制bFGF的这些作用.结论:bFGF通过Ras-Raf-ERK1/2途径介导,加速肝癌Bel-7402细胞的细胞周期进程,促进细胞增殖,抵抗无血清饥饿诱导的凋亡.在肝癌发生发展过程中,bFGF信号传递发挥了重要的作用.
作者：刘萍；孙黎光；侯伟健；于卉影 刊期： 2006年第05期
通过对介入手术室内各点的监测,分析室内辐射场的分布情况.通过对监测结果分析,建议介入工作人员应选择辐射剂量小的点位工作,同时应加强对射线的散射防护.
作者：相荣才；温良；郑玉敏；扬宏远；洪洋 刊期： 2006年第05期
目的:探讨PTEN蛋白在不同分化程度的星形细胞瘤组织中的表达.方法:应用S-P免疫组化技术检测46例星形细胞瘤中PTEN蛋白的表达.结果:人脑星形细胞瘤组织中PTEN蛋白的阳性表达率为63.4%,星形细胞瘤组织中PTEN蛋白的阳性表达低分化(Ⅲ～Ⅳ级)显著低于高分化(I～Ⅱ级)(P＜0.01);病理分级与PTEN蛋白的阳性表达呈负相关(r=-0.612,P＜0.01).结论:PTEN基因突变、缺失与脑星形细胞瘤的分化程度及演进密切相关.
作者：刁宏宇；吴永刚；李少一；喻博；王成林 刊期： 2006年第05期
目的:研究磷酸化p38(p-p38)和尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)在乳腺浸润性导管癌中的表达及与临床病理特征的关系.方法:采用免疫组织化学S-P法检测60例乳腺浸润性导管癌组织标本中p-p38和uPA的表达并分析其相关性及与临床病理特征进行比较.结果:乳腺浸润性导管癌组织中p-p38及uPA的阳性表达率分别为56.7%和60.0%.p-p38和uPA表达均为阳性25例,表达均为阴性15例,两者表达一致的符合率为66.7%(40/60),其表达呈密切相关(P＜0.05).与肿瘤的临床分期、淋巴结转移密切相关(P＜0.05,P＜0.01),而与肿瘤大小、患者年龄无显著相关性.结论:p-p38及uPA过表达在乳腺癌的发展及浸润转移中具有重要的作用.
作者：韩艳春；曾宪旭；王睿；李凤；赵艳；宋敏 刊期： 2006年第05期
目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)抑制大鼠颈总动脉损伤后内膜肥厚的机制.方法:Wistar大鼠20只,制备颈总动脉球囊导管损伤模型,实验组给予ACEI,对照组仅给予溶剂.测定2和5 d动脉中膜血小板衍生生长因子B(PDGF-B)和弹性蛋白酶ⅢB阳性细胞率.结果:ACEI显著降低大鼠损伤动脉中膜PDGF-B和弹性蛋白酶ⅢB阳性细胞率(P＜0.01).结论:ACEI通过抑制PDGF和弹性蛋白酶减轻内膜肥厚.
作者：孙娟；陈丽萍；凌光烈 刊期： 2006年第05期
探讨输尿管结石体外电磁冲击波碎石术效果,评价其应用价值.370例输尿管结石病人按结石部位、大小、结石停留时间分类,将各类结石疗效进行比较.输尿管结石碎石次数与结石大小相关(P＜0.05).不同部位同等大小结石碎石次数无显著差异.排石效果与结石大小不相关,而与病程长短相关(P＜0.05).体外电磁冲击波碎石术是治疗输尿管结石首选方法,严格把握适应证可提高碎石疗效.
作者：丛杰；韩冰；苏庆华 刊期： 2006年第05期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
