韩艳春；曾宪旭；王睿；李凤；赵艳；宋敏
目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)抑制大鼠颈总动脉损伤后内膜肥厚的机制.方法:Wistar大鼠20只,制备颈总动脉球囊导管损伤模型,实验组给予ACEI,对照组仅给予溶剂.测定2和5 d动脉中膜血小板衍生生长因子B(PDGF-B)和弹性蛋白酶ⅢB阳性细胞率.结果:ACEI显著降低大鼠损伤动脉中膜PDGF-B和弹性蛋白酶ⅢB阳性细胞率(P＜0.01).结论:ACEI通过抑制PDGF和弹性蛋白酶减轻内膜肥厚.
作者：孙娟；陈丽萍；凌光烈 刊期： 2006年第05期
总结2004年8月至2005年5月收治的89例无精子症病例资料.89例无精子症中,梗阻性无精子症28例,占31.5%,非梗阻性无精子症61例,占68.5%.所有无精子症患者均应详细询问病史,进行细致的体格检查和生殖激素以及外周血染色体检查.通过对无精子症病因的分析,可以大限度地检出可以治愈或依靠辅助生殖技术可以生育的病例,同时避免使用不恰当的治疗方法.
作者：杜强；潘伯臣；杨大磊；李正涛；宋永胜；吴斌 刊期： 2006年第05期
目的:探讨膝关节色素沉着绒毛结节性滑膜炎(PVN)的临床特征、病理学改变和综合治疗的疗效.方法:对12例PVNS患者的诊断和治疗进行回顾性分析,对其临床体征、影像学及病理学检查特征、临床综合治疗等进行评价.结果:PVNS以膝关节肿痛伴有咖啡色关节积液、MRI检查(T1和T2加权像)滑膜的低密度信号、滑膜内含有铁锈样色素斑等改变为临床特征;经膝关节镜探查并清除病变的滑膜,术后辅以60Co放疗,PVNS患者100%(12例)膝关节肿胀、积液消失,83%(10例)膝关节疼痛消失,100%(12例)屈膝活动恢复正常.结论:应用膝关节镜探查和病理学检查是诊断PVNS的关键;膝关节镜下清除病变的滑膜组织以及术后60Co放疗,可以有效地治疗弥漫性绒毛型和绒毛结节型PVNS.
作者：郭磊；白希壮；王慧声；张世亮 刊期： 2006年第05期
目的:获取小鼠TSR2-3/TSP-1基因片段,并高效表达和纯化GST-TSR2-3融合蛋白.方法:应用RT-PCR技术,从小鼠肺总RNA中,获得编码TSR2-3的基因片功能片段,测序后,通过酶切克隆至表达载体pGEX-5X-2,构建重组表达载体,并导入E.coli BL21宿主菌中,IPTG诱导表达重组的GST融合蛋白,亲和层析纯化表达产物,SDS-PAGE和Western blot进行分析鉴定.结果:获得小鼠TSR2-3基因片段,测序结果与GenBank的基因序列一致,重组GST融合蛋白经SDS-PAGE和Western blot分析,在相对分子量39 kDa处,出现特异性蛋白条带,重组蛋白经GST亲和层析柱纯化后,得到了高纯度的融合蛋白.结论:成功克隆小鼠TSR2-3基因片段,并在E.coli BL21中高效表达,亲和层析后获得高纯度GST-TSR2-3融合蛋白.
作者：王欣；刘彤；陈莹；陈杰 刊期： 2006年第05期
目的:评价帕夫林胶囊(白芍总甙)治疗干燥综合征(SS)的有效性及安全性,探讨帕夫林胶囊对其他风湿性疾病的疗效及安全性.方法:选择SS病人56例,给予帕夫林胶囊600 mg,日3次口服,连续观察9个月(36周),于服药前、服药后12,24,36周检测血沉、免疫球蛋白、唾液流量、Schirmer试验、血清蛋白电泳及应用10 cm目视模拟标尺法分别测定医生和病人对病情程度的评估.结果:治疗12周时有效率为21.4%(12/56),显效率为5.0%(3/56),治疗24周时有效率为55.3%(31/56),显效率为14.3%(8/56),治疗36周时有效率为57.1%(33/56),显效率为21.4%(12/56).治疗12周内轻度不良反应发生率为14.3%(8/56).结论:帕夫林胶囊治疗SS是有效和安全的,可以长期应用.
作者：鲁静；杨娉婷；沈晖；肖卫国；赵丽娟 刊期： 2006年第05期
7例原发性浆细胞白血病患者经确诊后应用化疗方案治疗5例,结果缓解率低、生存时间短、预后差.联合应用化疗、沙利度胺并及时行造血干细胞移植可能延长患者生存期.
作者：王欢；李迎春；廖爱军；刘卓刚；张嵘；韩乃英 刊期： 2006年第05期
目的:研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、一氧化氮(NO)在高血压胰岛素抵抗(IR)中的作用.方法:应用HOMA-IR指数,对高血压伴或不伴IR的患者,采用放免法及硝酸还原酶法分别测定空腹血浆胰岛素、血糖、TNF-α、IL-6、NO,并分析高血压IR与IL-6、TNF-α、NO的关系.结果:高血压伴IR者TNF-α高于正常及高血压不伴IR者,TNF-α与胰岛素抵抗指数(IRI)呈正相关;高血压伴或不伴IR者IL-6水平高于正常对照组,其中高血压伴IR者IL-6水平高于不伴IR者;高血压伴或不伴IR者NO水平均低于正常对照组,NO与IRI无相关性.结论:TNF-α与高血压IR的发生有关;NO与高血压的发生有关,但与IR无关;IL-6与高血压及高血压IR的发生均有关.
作者：王艳军；何冰；李晓东 刊期： 2006年第05期
目的:探讨药物去势方法对前列腺癌荷瘤小鼠生存素(survivin)基因表达的影响.方法:应用雄激素依赖性前列腺癌细胞系LNCaP和非依赖性细胞系PC3构建两种BALB/C鼠肿瘤模型.采用RT-PCR和Western blot方法检测动物药物去势前、后两种癌结节中survivin基因和蛋白的水平.TUNEL法检测细胞的凋亡.结果:两种癌结节细胞中均检测到survivin mRNA,在对照组人非癌前列腺组织中均无表达.药物去势前LNCaP组水平略高于PC3组,但差异不显著.药物去势前、后两种癌结节细胞的survivin mRNA水平未见明显改变.LNCaP组药物去势前Survivin蛋白含量相对值与PC3组比较差异不显著;药物去势后INCaP组的Survivin蛋白水平显著下降(P＜0.01),PC3组无显著改变.LNCaP组呈现了较多的凋亡细胞,PC3组偶见凋亡细胞.结论:survivin基因转录后水平的调控差异可能是前列腺癌不同的激素依赖性的机制之一.
作者：刘屹立；薛东炜；王平；宫大鑫；孙志熙 刊期： 2006年第05期
目的:观察Ras-Raf-ERK1/2途径介导的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对肝癌细胞系Bel-7402细胞增殖和凋亡的影响,探讨bFGF及其信号转导途径与肝癌发生发展的关系.方法:以bFGF和PD98059处理Bel-7402细胞,流式细胞术检测细胞周期与凋亡情况;MTT法检测细胞增殖情况;Western blot检测细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)的活化.结果:bFGF处理,诱导细胞进入S期[S期细胞比例(27.49±0.72)%→(42.45±1.06)%];细胞增殖比明显增加,且与bFGF水平成剂量依赖关系,bFGF浓度为25 ng/ml时细胞增殖比高为129%;使无血清饥饿诱导的凋亡细胞比例下降[(28.89±3.13)%→(1.70±2.10)%];时、量效依赖性地诱导ERK1/2活性增高.ERK激活性蛋白激酶(MEK1)抑制剂PD98059可抑制bFGF的这些作用.结论:bFGF通过Ras-Raf-ERK1/2途径介导,加速肝癌Bel-7402细胞的细胞周期进程,促进细胞增殖,抵抗无血清饥饿诱导的凋亡.在肝癌发生发展过程中,bFGF信号传递发挥了重要的作用.
作者：刘萍；孙黎光；侯伟健；于卉影 刊期： 2006年第05期
目的:探讨女性非小细胞肺癌(NSCLC)中细胞周期素D1(cyclin D1)的表达情况及其与临床生物学行为的关系.方法:应用Western blot方法检测60例女性NSCLC组织和癌旁正常组织中cyclin D1的阳性表达率.结果:女性NSCLC组织中cyclin D1的阳性表达率显著高于癌旁正常组织(P＜0.05).T2～T4组、淋巴结转移阳性组cyclin D1表达率高于T1组、淋巴结转移阴性组(P＜0.05).cyclin D1的阳性表达与肿瘤生长部位未见显著性关联.结论:女性NSCLC组织中存在cyclin D1的过表达,cyclin D1可能是肺癌的潜在预报因子.
作者：刘洁；周宝森；何钦成 刊期： 2006年第05期
目的:通过检测脑缺血再灌注小鼠明胶酶A(MMP-2)、明胶酶B(MMP-9)的活性及脑组织中伊文思蓝的含量,探讨灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障(BBB)通透性的影响.方法:复制脑缺血再灌注模型,并于术前15 min腹腔注射灯盏花素注射液10 mg/kg,采用明胶酶谱分析法检测脑组织海马区明胶酶的活性,同时经尾静脉注射2%伊文思蓝,检测脑组织伊文思蓝含量.结果:脑缺血再灌注后明胶酶(A、B)活性增加;灯盏花素组MMP-9活性明显低于脑缺血再灌注组,而灯盏花素对MMP-2作用不显著.脑缺血再灌注后4 h起脑组织伊文思蓝渗出逐渐增多,48 h达高峰,以后有下降趋势.灯盏花素组于术后伊文思蓝渗出明显低于相应时间的脑缺血再灌注组(P＜0.05).结论:灯盏花素具有降低脑缺血再灌注小鼠明胶酶B的活性、降低血脑屏障通透性的作用.
作者：卢晓梅；赵红；张海鹏 刊期： 2006年第05期
随机选取40例胃癌病人作为观察组,以蜂蛇胶囊结合放疗、化疗进行治疗.观察血象及临床指标的变化,探讨对胃癌病人的减毒增效作用.蜂蛇胶囊结合化疗、放疗同时治疗胃癌病人疗效显著,且无脊髓抑制现象,可降低单纯化疗、放疗所引起的毒副反应,改善病人的生存质量.
作者：刘桂兰；李一宁；梁良；赵维诚；肖伟 刊期： 2006年第05期
采用Pentax公司FCR15P-2型/ECY1530型软性膀胱镜对4 320例患者进行检查和治疗.3 589例膀胱及尿道检查者均顺利进行了软性膀胱镜检查并得到诊断,40例肾多发结石在软性膀胱镜下取出残余结石275枚,183例双J管或异物在软性膀胱镜下取出,505例在软性膀胱镜下输尿管逆行插管成功,3例女性压力性尿失禁在软性膀胱镜下行膀胱颈悬吊术成功.软性膀胱镜可屈曲,视野无盲区,内径小,损伤小,应用范围广.
作者：霍军；杜强；吴斌；宋永胜；卜仁戈；费翔；赵世春 刊期： 2006年第05期
目的:研究Bcl-2蛋白与caspase-3基因表达在实验性暴发性肝衰竭(FHF)中对肝细胞凋亡的作用.方法:用脂多糖和D-氨基半乳糖制备FHF小鼠模型;免疫组化法检测肝组织内Bcl-2蛋白表达;原位杂交法检测肝组织内caspase-3基因表达;缺口原位末端标记技术检测肝细胞凋亡.结果:模型组用药后2 h Bcl-2有较多表达,4 h表达多,以后逐渐减少,4 h与2 h比较差别显著(P＜0.05),与8 h、12 h比较差别十分显著(P＜0.01).模型组用药后2 h caspase-3开始少量表达,8 h达高峰,并出现典型的肝细胞凋亡改变,12 h表达下降,且同时存在肝细胞凋亡和坏死..Bcl-2与caspase-3表达及肝细胞凋亡均呈负相关.结论:在FHF中,肝细胞凋亡与caspase-3的激活有关;Bcl-2可能通过抑制caspase-3的活性而抑制肝细胞凋亡.
作者：王玉梅；冯国和；刘德刚；窦晓光 刊期： 2006年第05期
目的:研究孕鼠腹腔注射内毒素(LPS)胎鼠脑肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达及胎鼠脑细胞凋亡的变化.方法:妊娠18d孕鼠随机分为对照组、LPS组,分别腹腔注射盐水和LPS.免疫组化法及RT-PCR法观察不同剂量、不同时间点的LPS腹腔注射后,两组胎鼠脑TNF-α的表达;采用原位末端标记法测定孕鼠腹腔注射LPS 0.4 mg/kg后48 h胎鼠脑细胞凋亡的变化.结果:胎鼠脑组织中TNF-α蛋白水平及mRNA表达,LPS组均显著高于对照组(P＜0.05),随着LPS剂量的增大,差异更为显著(P＜0.01);LPS以4 mg/kg腹腔注射后,胎鼠脑组织的TNF-α蛋白含量及mRNA表达增加,1 h即显著高于对照组(P＜0.01),4 h达高峰,至8 h仍显著高于对照组(P＜0.05);LPS组注药后48 h胎鼠脑海马区见大量棕褐色核染的凋亡细胞,与对照组比较差异显著(P＜0.01).结论:TNF-α可能是LPS致胎鼠脑损伤的关键的细胞因子.
作者：王欣煜；毛健；刘素英 刊期： 2006年第05期
报告1例罕见的牙源性癌肉瘤,对其病理改变进行了分析.
作者：王兆元；张英；王洁 刊期： 2006年第05期
目的:研究磷酸化p38(p-p38)和尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)在乳腺浸润性导管癌中的表达及与临床病理特征的关系.方法:采用免疫组织化学S-P法检测60例乳腺浸润性导管癌组织标本中p-p38和uPA的表达并分析其相关性及与临床病理特征进行比较.结果:乳腺浸润性导管癌组织中p-p38及uPA的阳性表达率分别为56.7%和60.0%.p-p38和uPA表达均为阳性25例,表达均为阴性15例,两者表达一致的符合率为66.7%(40/60),其表达呈密切相关(P＜0.05).与肿瘤的临床分期、淋巴结转移密切相关(P＜0.05,P＜0.01),而与肿瘤大小、患者年龄无显著相关性.结论:p-p38及uPA过表达在乳腺癌的发展及浸润转移中具有重要的作用.
作者：韩艳春；曾宪旭；王睿；李凤；赵艳；宋敏 刊期： 2006年第05期
通过对介入手术室内各点的监测,分析室内辐射场的分布情况.通过对监测结果分析,建议介入工作人员应选择辐射剂量小的点位工作,同时应加强对射线的散射防护.
作者：相荣才；温良；郑玉敏；扬宏远；洪洋 刊期： 2006年第05期
目的:探讨p38信号蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法:应用免疫组织化学S-P法检测60例乳腺浸润性导管癌,Western blot方法检测30例乳腺浸润性导管癌及5例癌旁正常组织中p38、磷酸化p38(p-p38)的表达,分析p38、p-p38与淋巴结转移等临床病理特征之间的关系.结果:免疫组化结果显示,p38蛋白主要分布于乳腺癌上皮细胞与正常乳腺上皮细胞的胞浆内,癌细胞胞浆浓染,正常乳腺细胞胞浆淡染;p-p38蛋白阳性信号定位于乳腺癌细胞核.有淋巴结转移与无淋巴结转移的乳腺癌组织中p38的阳性率分别为76.3%和40.9%,差异十分显著(P＜0.01);p-p38的阳性率分别为68.4%和36.4%,差异显著(P＜0.05).p38、p-p38表达与临床分期有关,与患者年龄、肿瘤大小无明显相关性.Westernblot也证实,p38、p-p38在有淋巴结转移患者中表达高于无淋巴结转移者(P＜0.05).结论:p38、p-p38表达与乳腺癌淋巴结转移有关,p38MAPK信号传导途径在乳腺癌侵袭与转移中起重要作用.
作者：李凤；韩艳春；曾宪旭；关剑；王睿；宋敏 刊期： 2006年第05期
目的:探讨小干扰RNA(siRNA)对小鼠脾淋巴细胞分泌的肿瘤坏死因子α(TNF-α)的抑制效果.方法:体外PCR扩增合成针对TNF-α靶位点的DNA表达盒,转染经脂多糖(LPS)激活的小鼠脾淋巴细胞,在细胞内源性RNA聚合酶Ⅲ作用下转录形成siRNA,诱发目标mRNA的降解.于转染后48 h收集细胞培养上清.TNF-α浓度用ELISA方法测定.结果:与空白对照组和无关干扰组相比,干扰组TNF-α分泌量明显降低(P＜0.05),抑制率约为16%.结论:RNA干扰技术可以在原代培养的小鼠脾淋巴细胞中发挥特异性干扰作用,产生抑制TNF-α分泌的效果,为TNF-α的基因治疗开拓新途径.
作者：郑宁宁；丁旭东；宋晓宇；杜莉莉；孙杰；金玉楠；张海鹏 刊期： 2006年第05期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
