杜强；潘伯臣；杨大磊；李正涛；宋永胜；吴斌
目的:探讨膝关节色素沉着绒毛结节性滑膜炎(PVN)的临床特征、病理学改变和综合治疗的疗效.方法:对12例PVNS患者的诊断和治疗进行回顾性分析,对其临床体征、影像学及病理学检查特征、临床综合治疗等进行评价.结果:PVNS以膝关节肿痛伴有咖啡色关节积液、MRI检查(T1和T2加权像)滑膜的低密度信号、滑膜内含有铁锈样色素斑等改变为临床特征;经膝关节镜探查并清除病变的滑膜,术后辅以60Co放疗,PVNS患者100%(12例)膝关节肿胀、积液消失,83%(10例)膝关节疼痛消失,100%(12例)屈膝活动恢复正常.结论:应用膝关节镜探查和病理学检查是诊断PVNS的关键;膝关节镜下清除病变的滑膜组织以及术后60Co放疗,可以有效地治疗弥漫性绒毛型和绒毛结节型PVNS.
作者：郭磊；白希壮；王慧声；张世亮 刊期： 2006年第05期
目的:获取小鼠TSR2-3/TSP-1基因片段,并高效表达和纯化GST-TSR2-3融合蛋白.方法:应用RT-PCR技术,从小鼠肺总RNA中,获得编码TSR2-3的基因片功能片段,测序后,通过酶切克隆至表达载体pGEX-5X-2,构建重组表达载体,并导入E.coli BL21宿主菌中,IPTG诱导表达重组的GST融合蛋白,亲和层析纯化表达产物,SDS-PAGE和Western blot进行分析鉴定.结果:获得小鼠TSR2-3基因片段,测序结果与GenBank的基因序列一致,重组GST融合蛋白经SDS-PAGE和Western blot分析,在相对分子量39 kDa处,出现特异性蛋白条带,重组蛋白经GST亲和层析柱纯化后,得到了高纯度的融合蛋白.结论:成功克隆小鼠TSR2-3基因片段,并在E.coli BL21中高效表达,亲和层析后获得高纯度GST-TSR2-3融合蛋白.
作者：王欣；刘彤；陈莹；陈杰 刊期： 2006年第05期
目的:观察Ras-Raf-ERK1/2途径介导的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对肝癌细胞系Bel-7402细胞增殖和凋亡的影响,探讨bFGF及其信号转导途径与肝癌发生发展的关系.方法:以bFGF和PD98059处理Bel-7402细胞,流式细胞术检测细胞周期与凋亡情况;MTT法检测细胞增殖情况;Western blot检测细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)的活化.结果:bFGF处理,诱导细胞进入S期[S期细胞比例(27.49±0.72)%→(42.45±1.06)%];细胞增殖比明显增加,且与bFGF水平成剂量依赖关系,bFGF浓度为25 ng/ml时细胞增殖比高为129%;使无血清饥饿诱导的凋亡细胞比例下降[(28.89±3.13)%→(1.70±2.10)%];时、量效依赖性地诱导ERK1/2活性增高.ERK激活性蛋白激酶(MEK1)抑制剂PD98059可抑制bFGF的这些作用.结论:bFGF通过Ras-Raf-ERK1/2途径介导,加速肝癌Bel-7402细胞的细胞周期进程,促进细胞增殖,抵抗无血清饥饿诱导的凋亡.在肝癌发生发展过程中,bFGF信号传递发挥了重要的作用.
作者：刘萍；孙黎光；侯伟健；于卉影 刊期： 2006年第05期
目的:了解慢性肺源性心脏病(CCP)急性发作期细胞内外液钾钠含量.方法:选择46例CCP急性发作期患者,采用右旋糖酐沉降法分离红细胞及白细胞,用原子吸收分光光度计测定血清、红细胞、白细胞钾及血清钠离子的水平.结果:血清钾(SK)及白细胞钾(WK)均正常,红细胞钾(RK)明显降低(P＜0.01),血清钠(SNa)亦降低(P＜0.05).SNa与SK正相关(r=0.44,P＜O.01).结论:CCP急性发作期存在缺钾及缺钠,SK不能准确地反映患者体钾的状态,患者如存在摄入不足、呼吸性酸中毒、应用利尿剂及激素等情况,且无肾功能障碍,虽SK正常,在积极纠正酸中毒的情况下,可考虑适当补充钾和钠.
作者：李尔然；王秋月；吴凝萃；于润江 刊期： 2006年第05期
目的:观察醛固酮受体拮抗剂螺内酯对大鼠心肌梗死后心室重塑参数、非梗死区心肌醛固酮及胶原含量的影响,探讨螺内酯对心室重塑保护作用的机制.方法:24只术后存活的雌性Wistar急性心肌梗死(AMI)大鼠随机分为对照组、螺内酯组,另设假手术组.每组12只.螺内酯组给予螺内酯(40mg·kg-1·d-1),对照组及假手术组给予等量自来水.28 d后行病理分析,非梗死区醛固酮及胶原含量的测定.结果:对照组与假手术组相比,左心室截面直径、球形指数、左心室实际重量和左心室相对重量都显著增加(P＜0.05,P＜0.01),室间隔厚度差异不明显(P＞0.05).左心室非梗死区醛固酮、胶原容积密度分数(CVF)及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均显著增加(P＜0.05,P＜0.01),螺内酯组与对照组相比,各指标均显著下降(P均＜0.05).结论:AMI大鼠28 d后即发生了心室重塑;螺内酯能通过减少非梗死区醛固酮的含量及胶原的沉积而改善心室重塑.
作者：周瀛；贾志梅；汪薇；白小涓 刊期： 2006年第05期
目的:对自制比卡鲁胺的化学结构进行确证.方法:采用红外光谱(IR)、质谱(MS)、核磁共振波谱(NMR)、紫外光谱(UV)等光谱学技术测定自制的比卡鲁胺样品,确证其化学结构及其理化性质.结果:完整确定了比卡鲁胺中所有碳、氢信号归属.结论:完成了比卡鲁胺的化学结构的确证,填补了有关比卡鲁胺光谱学的空白.
作者：刘雅茹；林桂凤；孟繁浩；黄学时 刊期： 2006年第05期
目的:观察白介素18(IL-18)在小儿类固醇敏感肾病综合征(SSNS)中的变化及甲泼尼龙冲击治疗(MPT)对IL-18表达的影响,探讨其在SSNS发病中的作用.方法:采用ELISA法及RT-PCR法测定20例正常儿童及27例SSNS患儿MPT前、结束后2 d、5 d、尿蛋白转阴后2周血清IL-18蛋白水平及外周血单个核细胞(PBMC)IL-18mRNA水平.采用双缩脲法检测SSNS患儿24 h尿蛋白量.结果:IL-18蛋白水平及IL-18 mRNA表达MPT前明显高于MPT结束后5 d、尿蛋白转阴后2周及正常对照组,差异十分显著(P均＜0.01);MPT结束后5 d较正常对照组高,差异显著(P＜0.05);MPT前与结束后2 d比较,尿蛋白转阴后2周与正常对照组比较差异不显著.SSNS患儿血清中IL-18蛋白水平与24 h尿蛋白量呈正相关.结论:SSNS患儿血清IL-18及其基因表达异常.MPT对SSNS患儿IL-18在蛋白合成和基因转录两个水平上有抑制作用,测定血清中IL-18水平可作为观察病情活动状态的一个免疫学指标.
作者：姜红堃；姜红；孙桂莲；罗钢 刊期： 2006年第05期
目的:探讨Ⅲ型和Ⅳ型胶原在高氧致慢性肺疾病发生、发展过程中的变化及意义.方法:足月新生大鼠生后分别于90%～95%氧和空气中持续暴露,于1,3,7,14,21 d取肺组织进行HE、Masson和Gomori银染色,图像定量分析,计算胶原及网状纤维阳性面积百分比;采用ELISA法动态检测肺组织中Ⅲ和Ⅳ型胶原蛋白含量.结果:病理观察高氧组早期出现炎性反应,7 d出现肺泡发育阻滞,终纤维化;7 d后高氧组的胶原纤维和网状纤维在肺间隔和间质中沉积,阳性面积百分比随着时间延长差异更加显著(P＜0.01).高氧组和空气组Ⅲ和Ⅳ型胶原蛋白含量在14 d分别为(52.52±5.73)和(29.71±2.62)ng/mg(P＜0.01),(24.78±5.42)和(14.90±2.44)ng/mg(P＜0.05);21 d分别为(81.90±6.33)和(53.31±1.34)ng/mg(P＜0.01),(40.27±1.94)和(26.13±1.94)ng/mg(P＜0.01).结论:持续吸入高浓度氧,肺组织终可出现伴有Ⅲ型和Ⅳ型胶原含量增加的纤维沉积.
作者：刘雪雁；陈宁；薛辛东 刊期： 2006年第05期
目的:研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、一氧化氮(NO)在高血压胰岛素抵抗(IR)中的作用.方法:应用HOMA-IR指数,对高血压伴或不伴IR的患者,采用放免法及硝酸还原酶法分别测定空腹血浆胰岛素、血糖、TNF-α、IL-6、NO,并分析高血压IR与IL-6、TNF-α、NO的关系.结果:高血压伴IR者TNF-α高于正常及高血压不伴IR者,TNF-α与胰岛素抵抗指数(IRI)呈正相关;高血压伴或不伴IR者IL-6水平高于正常对照组,其中高血压伴IR者IL-6水平高于不伴IR者;高血压伴或不伴IR者NO水平均低于正常对照组,NO与IRI无相关性.结论:TNF-α与高血压IR的发生有关;NO与高血压的发生有关,但与IR无关;IL-6与高血压及高血压IR的发生均有关.
作者：王艳军；何冰；李晓东 刊期： 2006年第05期
研究老年人呼吸道感染患者肺炎支原体(MP)感染情况.采用低效价颗粒凝集法检测649例住院患者血液MP-IgM抗体.血清检测MP-IgM阳性占9.6%,其中慢性阻塞性肺病占16.1%,支气管哮喘占12.5%,阳性率较高.MP是老年人呼吸道感染的常见病原体之一.MP感染在性别上无显著性差异.
作者：岳猛；姜绯 刊期： 2006年第05期
目的:研究以多聚赖氨酸为生长底物对体外培养胎鼠颌下腺上皮细胞生长的影响.方法:以多聚赖氨酸包被培养板,对胎鼠颌下腺上皮细胞进行分离培养,应用相差显微镜及电镜观察细胞生长特性,免疫组织化学方法对细胞来源进行鉴定.结果:颌下腺细胞在包被有多聚赖氨酸的培养皿表面生长分化良好,呈单层生长;免疫组织化学检测单克隆角蛋白、上皮膜抗体呈阳性表达.结论:多聚赖氨酸在体外培养的过程中,可以促进细胞的黏附与生长.
作者：黄绍辉；张恩礁；周青；王玉新；徐颖 刊期： 2006年第05期
目的:研究孕鼠腹腔注射内毒素(LPS)胎鼠脑肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达及胎鼠脑细胞凋亡的变化.方法:妊娠18d孕鼠随机分为对照组、LPS组,分别腹腔注射盐水和LPS.免疫组化法及RT-PCR法观察不同剂量、不同时间点的LPS腹腔注射后,两组胎鼠脑TNF-α的表达;采用原位末端标记法测定孕鼠腹腔注射LPS 0.4 mg/kg后48 h胎鼠脑细胞凋亡的变化.结果:胎鼠脑组织中TNF-α蛋白水平及mRNA表达,LPS组均显著高于对照组(P＜0.05),随着LPS剂量的增大,差异更为显著(P＜0.01);LPS以4 mg/kg腹腔注射后,胎鼠脑组织的TNF-α蛋白含量及mRNA表达增加,1 h即显著高于对照组(P＜0.01),4 h达高峰,至8 h仍显著高于对照组(P＜0.05);LPS组注药后48 h胎鼠脑海马区见大量棕褐色核染的凋亡细胞,与对照组比较差异显著(P＜0.01).结论:TNF-α可能是LPS致胎鼠脑损伤的关键的细胞因子.
作者：王欣煜；毛健；刘素英 刊期： 2006年第05期
随机选取40例胃癌病人作为观察组,以蜂蛇胶囊结合放疗、化疗进行治疗.观察血象及临床指标的变化,探讨对胃癌病人的减毒增效作用.蜂蛇胶囊结合化疗、放疗同时治疗胃癌病人疗效显著,且无脊髓抑制现象,可降低单纯化疗、放疗所引起的毒副反应,改善病人的生存质量.
作者：刘桂兰；李一宁；梁良；赵维诚；肖伟 刊期： 2006年第05期
目的:评价帕夫林胶囊(白芍总甙)治疗干燥综合征(SS)的有效性及安全性,探讨帕夫林胶囊对其他风湿性疾病的疗效及安全性.方法:选择SS病人56例,给予帕夫林胶囊600 mg,日3次口服,连续观察9个月(36周),于服药前、服药后12,24,36周检测血沉、免疫球蛋白、唾液流量、Schirmer试验、血清蛋白电泳及应用10 cm目视模拟标尺法分别测定医生和病人对病情程度的评估.结果:治疗12周时有效率为21.4%(12/56),显效率为5.0%(3/56),治疗24周时有效率为55.3%(31/56),显效率为14.3%(8/56),治疗36周时有效率为57.1%(33/56),显效率为21.4%(12/56).治疗12周内轻度不良反应发生率为14.3%(8/56).结论:帕夫林胶囊治疗SS是有效和安全的,可以长期应用.
作者：鲁静；杨娉婷；沈晖；肖卫国；赵丽娟 刊期： 2006年第05期
目的:研究磁性附着体中铁素体不锈钢材料引起的小鼠成纤维细胞L929凋亡情况,初步检测其生物相容性.方法:应用不同浓度的铁素体不锈钢材料浸提液处理L929细胞,流式细胞仪检测其凋亡率及细胞周期分期,透射电镜观察其凋亡形态.结果:随着浓度的增加,铁素体不锈钢材料引起的细胞凋亡率增加,但对细胞周期无特异性影响.结论:铁素体不锈钢材料符合临床应用的生物相容性要求,可应用于新型磁性附着体之中.
作者：康晓燕；于学垠；战德松 刊期： 2006年第05期
报告1例罕见的牙源性癌肉瘤,对其病理改变进行了分析.
作者：王兆元；张英；王洁 刊期： 2006年第05期
目的:探讨控制与消除心室颤动的方法.方法:利用旋波动力学的研究方法,对二维心脏系统施加周期驱动与有效驱动数值模拟心室颤动的控制和消除.结果:周期驱动达到共振频率时,旋波头会沿着直线漂移;有效驱动时,合适的强度可以使旋波被驱出边界.结论:本方法对有效实施心脏的阈下除颤具有重要的理论意义.
作者：李莉；洪洋；刘力；张广才；曲直 刊期： 2006年第05期
总结2004年8月至2005年5月收治的89例无精子症病例资料.89例无精子症中,梗阻性无精子症28例,占31.5%,非梗阻性无精子症61例,占68.5%.所有无精子症患者均应详细询问病史,进行细致的体格检查和生殖激素以及外周血染色体检查.通过对无精子症病因的分析,可以大限度地检出可以治愈或依靠辅助生殖技术可以生育的病例,同时避免使用不恰当的治疗方法.
作者：杜强；潘伯臣；杨大磊；李正涛；宋永胜；吴斌 刊期： 2006年第05期
目的:研究细胞外信号调节激酶(ERK)在上皮性卵巢癌发生发展中的作用.方法:采用Western blot技术和免疫组化方法,研究ERK1和ERK2蛋白在50例上皮性卵巢癌,10例卵巢良性肿瘤,10例正常卵巢组织中的表达.结果:ERK1和ERK2在卵巢癌中有过度表达,与正常卵巢及卵巢良性肿瘤相比,差异十分显著(P＜0.01).Ⅲ～Ⅳ期表达高于Ⅰ～Ⅱ期,差异显著(P＜0.05).ERK1和ERK2与卵巢癌分化程度、病理类型无关.结论:ERK的过度表达在卵巢癌的发生发展中起重要作用.
作者：赵杨；赵林；郭科军；温放 刊期： 2006年第05期
目的:探讨小干扰RNA(siRNA)对小鼠脾淋巴细胞分泌的肿瘤坏死因子α(TNF-α)的抑制效果.方法:体外PCR扩增合成针对TNF-α靶位点的DNA表达盒,转染经脂多糖(LPS)激活的小鼠脾淋巴细胞,在细胞内源性RNA聚合酶Ⅲ作用下转录形成siRNA,诱发目标mRNA的降解.于转染后48 h收集细胞培养上清.TNF-α浓度用ELISA方法测定.结果:与空白对照组和无关干扰组相比,干扰组TNF-α分泌量明显降低(P＜0.05),抑制率约为16%.结论:RNA干扰技术可以在原代培养的小鼠脾淋巴细胞中发挥特异性干扰作用,产生抑制TNF-α分泌的效果,为TNF-α的基因治疗开拓新途径.
作者：郑宁宁；丁旭东；宋晓宇；杜莉莉；孙杰；金玉楠；张海鹏 刊期： 2006年第05期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
