刘屹立；薛东炜；王平；宫大鑫；孙志熙
分析了20例(28个病灶)由X线平片结合B型超声诊断并经手术病理证实的肺棘球蚴囊肿的病例.X线平片对肺棘球蚴囊肿诊断的敏感性、特异性、准确度为79%、93%、72%.B型超声对肺棘球蚴囊肿诊断的敏感性、特异性、准确度为75%、95%、70%.而X线平片结合B型超声对肺棘球蚴囊肿的诊断敏感性、特异性、准确度为89%、97%、86%.X线平片结合B型超声可提高肺棘球蚴囊肿的诊断准确度.
作者：王书轩；苏惠群 刊期： 2006年第05期
目的:探讨控制与消除心室颤动的方法.方法:利用旋波动力学的研究方法,对二维心脏系统施加周期驱动与有效驱动数值模拟心室颤动的控制和消除.结果:周期驱动达到共振频率时,旋波头会沿着直线漂移;有效驱动时,合适的强度可以使旋波被驱出边界.结论:本方法对有效实施心脏的阈下除颤具有重要的理论意义.
作者：李莉；洪洋；刘力；张广才；曲直 刊期： 2006年第05期
目的:探讨女性非小细胞肺癌(NSCLC)中细胞周期素D1(cyclin D1)的表达情况及其与临床生物学行为的关系.方法:应用Western blot方法检测60例女性NSCLC组织和癌旁正常组织中cyclin D1的阳性表达率.结果:女性NSCLC组织中cyclin D1的阳性表达率显著高于癌旁正常组织(P＜0.05).T2～T4组、淋巴结转移阳性组cyclin D1表达率高于T1组、淋巴结转移阴性组(P＜0.05).cyclin D1的阳性表达与肿瘤生长部位未见显著性关联.结论:女性NSCLC组织中存在cyclin D1的过表达,cyclin D1可能是肺癌的潜在预报因子.
作者：刘洁；周宝森；何钦成 刊期： 2006年第05期
目的:探讨小干扰RNA(siRNA)对小鼠脾淋巴细胞分泌的肿瘤坏死因子α(TNF-α)的抑制效果.方法:体外PCR扩增合成针对TNF-α靶位点的DNA表达盒,转染经脂多糖(LPS)激活的小鼠脾淋巴细胞,在细胞内源性RNA聚合酶Ⅲ作用下转录形成siRNA,诱发目标mRNA的降解.于转染后48 h收集细胞培养上清.TNF-α浓度用ELISA方法测定.结果:与空白对照组和无关干扰组相比,干扰组TNF-α分泌量明显降低(P＜0.05),抑制率约为16%.结论:RNA干扰技术可以在原代培养的小鼠脾淋巴细胞中发挥特异性干扰作用,产生抑制TNF-α分泌的效果,为TNF-α的基因治疗开拓新途径.
作者：郑宁宁；丁旭东；宋晓宇；杜莉莉；孙杰；金玉楠；张海鹏 刊期： 2006年第05期
总结2004年8月至2005年5月收治的89例无精子症病例资料.89例无精子症中,梗阻性无精子症28例,占31.5%,非梗阻性无精子症61例,占68.5%.所有无精子症患者均应详细询问病史,进行细致的体格检查和生殖激素以及外周血染色体检查.通过对无精子症病因的分析,可以大限度地检出可以治愈或依靠辅助生殖技术可以生育的病例,同时避免使用不恰当的治疗方法.
作者：杜强；潘伯臣；杨大磊；李正涛；宋永胜；吴斌 刊期： 2006年第05期
目的:探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因产物Fhit蛋白在人类胃组织中的表达情况及其在胃癌发生发展过程中的可能意义.方法:采用免疫组化S-P法检测54例正常胃组织、31例癌旁正常组织、12例中重度不典型增生组织以及67例胃癌组织中Fhit蛋白的表达情况.结果:Fhit蛋白在胃癌组织中表达明显减少,与正常胃黏膜组织比较,差异十分显著(P＜0.01);Fhit蛋白在胃癌不同组织学类型及Lauren分型中的表达差异十分显著(P＜0.01),而在不同TNM分期、淋巴结转移级别等分组指标中的表达差异无统计学意义(P＞0.05);Fhit蛋白在正常胃黏膜组织、良性胃病组织、中重度不典型增生及胃癌4组中表达下降或缺失率逐渐升高,差异十分显著(P＜0.01).结论:Fhit蛋白在弥漫型、分化不良型胃癌中丢失显著,提示可能预后不佳;Fhit蛋白表达下降或缺失可能与胃癌发生过程相关.
作者：王俊；吴云飞；杨建伟；刘江；徐惠绵；任艳军 刊期： 2006年第05期
目的:探讨Ppar-γ激动剂吡格列酮(PGZ)对炎性因子所诱导的胰岛细胞凋亡的保护作用,初步研究其作用机制.方法:Western-b1otting检测NIT-1细胞的Ppar-γ受体蛋白表达;联合IL-1β及IFN-γ作用于体外培养的胰岛细胞株NIT-1,建立胰岛细胞炎症模型,观察(IL-1β+IFN-γ)与PGZ预孵育NIT-1细胞的凋亡;MTT法、流式细胞术检测细胞生长抑制率及凋亡率,比色法检测凋亡细胞caspase-3比活性.结果:NIT-1细胞表达Ppar-γ蛋白;(IL-1β+IFN-γ)组作用24 h对NIT-1细胞生长抑制率、凋亡率、caspase-3比活性分别为49.8%、28.0%、3.5,对照组3项指标分别为0%、4.3%、1,两组比较均有十分显著差异(P＜0.01);PGZ组3项指标分别为2.7%、7.1%、1.3,与对照组比较,均无明显差异(P＞0.05);(PGZ+IL-1β+IFN-γ)组的3项指标分别为18.6%、14.8%、1.5,与(IL-1β+IFN-γ)组比较均有差异(P＜0.05),与对照组比较分别为P＞0.05,P＜0.05,P＜0.05.结论:NIT-1细胞表达Ppar-γ受体蛋白;联合IL-1β及IFN-γ明显诱导NIT-1细胞凋亡,PGZ显著抑制IL-1β及IFN-γ诱导的NIT-1细胞凋亡,其机制与降低caspase-3活性有关.
作者：张翼；周智广；李霞；向斌；杨凌；张松 刊期： 2006年第05期
目的:研究细胞外信号调节激酶(ERK)在上皮性卵巢癌发生发展中的作用.方法:采用Western blot技术和免疫组化方法,研究ERK1和ERK2蛋白在50例上皮性卵巢癌,10例卵巢良性肿瘤,10例正常卵巢组织中的表达.结果:ERK1和ERK2在卵巢癌中有过度表达,与正常卵巢及卵巢良性肿瘤相比,差异十分显著(P＜0.01).Ⅲ～Ⅳ期表达高于Ⅰ～Ⅱ期,差异显著(P＜0.05).ERK1和ERK2与卵巢癌分化程度、病理类型无关.结论:ERK的过度表达在卵巢癌的发生发展中起重要作用.
作者：赵杨；赵林；郭科军；温放 刊期： 2006年第05期
目的:研究PTEN、细胞外信号调节激酶(ERK)表达及与舌鳞状细胞癌(TSCC)临床病理参数的关系.方法:应用免疫组化SABC法分别检测PTEN、ERK蛋白在74例TSCC组织和15例癌旁正常黏膜中的表达.Spearman法和Mann-Whitney U法分析表达的相关性及与TSCC临床病理参数的关系.结果:TSCC组织中PTEN和ERK阳性表达率分别为66.2%和67.6%,表达呈负相关.PTEN、ERK表达水平与肿瘤病理分级、T分期无关,与淋巴结转移相关.结论:PTEN及ERK蛋白表达可作为TSCC预后的指标.
作者：王秋旭；方利君；石旭旭；孙长伏 刊期： 2006年第05期
目的:探讨利用K-medoids聚类分析方法来寻找典型病理图像.方法:对正常、低度和高度鳞状上皮内病变宫颈细胞的51个特征参数进行标准化处理,以消除原始变量数量及量纲影响.运用统计软件R对所有特征参数进行K.medoids聚类分析.结果:对于正常、低度和高度鳞状上皮内病变宫颈细胞的分类正确率分别为91.7%、98.0%和92.0%.作为类中心点的3个病理图片可作为典型病理图片指导临床及教学研究.结论:该方法简单、方便,客观性强,可应用到其他医学领域定量研究.
作者：关鹏；全宇；何苗；周宝森 刊期： 2006年第05期
目的:探讨Ⅲ型和Ⅳ型胶原在高氧致慢性肺疾病发生、发展过程中的变化及意义.方法:足月新生大鼠生后分别于90%～95%氧和空气中持续暴露,于1,3,7,14,21 d取肺组织进行HE、Masson和Gomori银染色,图像定量分析,计算胶原及网状纤维阳性面积百分比;采用ELISA法动态检测肺组织中Ⅲ和Ⅳ型胶原蛋白含量.结果:病理观察高氧组早期出现炎性反应,7 d出现肺泡发育阻滞,终纤维化;7 d后高氧组的胶原纤维和网状纤维在肺间隔和间质中沉积,阳性面积百分比随着时间延长差异更加显著(P＜0.01).高氧组和空气组Ⅲ和Ⅳ型胶原蛋白含量在14 d分别为(52.52±5.73)和(29.71±2.62)ng/mg(P＜0.01),(24.78±5.42)和(14.90±2.44)ng/mg(P＜0.05);21 d分别为(81.90±6.33)和(53.31±1.34)ng/mg(P＜0.01),(40.27±1.94)和(26.13±1.94)ng/mg(P＜0.01).结论:持续吸入高浓度氧,肺组织终可出现伴有Ⅲ型和Ⅳ型胶原含量增加的纤维沉积.
作者：刘雪雁；陈宁；薛辛东 刊期： 2006年第05期
目的:评价帕夫林胶囊(白芍总甙)治疗干燥综合征(SS)的有效性及安全性,探讨帕夫林胶囊对其他风湿性疾病的疗效及安全性.方法:选择SS病人56例,给予帕夫林胶囊600 mg,日3次口服,连续观察9个月(36周),于服药前、服药后12,24,36周检测血沉、免疫球蛋白、唾液流量、Schirmer试验、血清蛋白电泳及应用10 cm目视模拟标尺法分别测定医生和病人对病情程度的评估.结果:治疗12周时有效率为21.4%(12/56),显效率为5.0%(3/56),治疗24周时有效率为55.3%(31/56),显效率为14.3%(8/56),治疗36周时有效率为57.1%(33/56),显效率为21.4%(12/56).治疗12周内轻度不良反应发生率为14.3%(8/56).结论:帕夫林胶囊治疗SS是有效和安全的,可以长期应用.
作者：鲁静；杨娉婷；沈晖；肖卫国；赵丽娟 刊期： 2006年第05期
目的:探讨PTEN蛋白在不同分化程度的星形细胞瘤组织中的表达.方法:应用S-P免疫组化技术检测46例星形细胞瘤中PTEN蛋白的表达.结果:人脑星形细胞瘤组织中PTEN蛋白的阳性表达率为63.4%,星形细胞瘤组织中PTEN蛋白的阳性表达低分化(Ⅲ～Ⅳ级)显著低于高分化(I～Ⅱ级)(P＜0.01);病理分级与PTEN蛋白的阳性表达呈负相关(r=-0.612,P＜0.01).结论:PTEN基因突变、缺失与脑星形细胞瘤的分化程度及演进密切相关.
作者：刁宏宇；吴永刚；李少一；喻博；王成林 刊期： 2006年第05期
目的:检测大鼠脊髓来源神经干细胞Nogo-66受体(NgR)是否表达.方法:悬浮培养法培养大鼠脊髓来源的神经干细胞,形成神经球后,以免疫荧光法鉴定神经干细胞并检测NgR的表达情况.结果:神经球及单个神经干细胞均显著表达NgR.结论:NgR在脊髓神经发育的干细胞阶段即开始表达.
作者：王丰；朱悦 刊期： 2006年第05期
目的:对自制比卡鲁胺的化学结构进行确证.方法:采用红外光谱(IR)、质谱(MS)、核磁共振波谱(NMR)、紫外光谱(UV)等光谱学技术测定自制的比卡鲁胺样品,确证其化学结构及其理化性质.结果:完整确定了比卡鲁胺中所有碳、氢信号归属.结论:完成了比卡鲁胺的化学结构的确证,填补了有关比卡鲁胺光谱学的空白.
作者：刘雅茹；林桂凤；孟繁浩；黄学时 刊期： 2006年第05期
通过对介入手术室内各点的监测,分析室内辐射场的分布情况.通过对监测结果分析,建议介入工作人员应选择辐射剂量小的点位工作,同时应加强对射线的散射防护.
作者：相荣才；温良；郑玉敏；扬宏远；洪洋 刊期： 2006年第05期
目的:探讨膝关节色素沉着绒毛结节性滑膜炎(PVN)的临床特征、病理学改变和综合治疗的疗效.方法:对12例PVNS患者的诊断和治疗进行回顾性分析,对其临床体征、影像学及病理学检查特征、临床综合治疗等进行评价.结果:PVNS以膝关节肿痛伴有咖啡色关节积液、MRI检查(T1和T2加权像)滑膜的低密度信号、滑膜内含有铁锈样色素斑等改变为临床特征;经膝关节镜探查并清除病变的滑膜,术后辅以60Co放疗,PVNS患者100%(12例)膝关节肿胀、积液消失,83%(10例)膝关节疼痛消失,100%(12例)屈膝活动恢复正常.结论:应用膝关节镜探查和病理学检查是诊断PVNS的关键;膝关节镜下清除病变的滑膜组织以及术后60Co放疗,可以有效地治疗弥漫性绒毛型和绒毛结节型PVNS.
作者：郭磊；白希壮；王慧声；张世亮 刊期： 2006年第05期
目的:探讨p38信号蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法:应用免疫组织化学S-P法检测60例乳腺浸润性导管癌,Western blot方法检测30例乳腺浸润性导管癌及5例癌旁正常组织中p38、磷酸化p38(p-p38)的表达,分析p38、p-p38与淋巴结转移等临床病理特征之间的关系.结果:免疫组化结果显示,p38蛋白主要分布于乳腺癌上皮细胞与正常乳腺上皮细胞的胞浆内,癌细胞胞浆浓染,正常乳腺细胞胞浆淡染;p-p38蛋白阳性信号定位于乳腺癌细胞核.有淋巴结转移与无淋巴结转移的乳腺癌组织中p38的阳性率分别为76.3%和40.9%,差异十分显著(P＜0.01);p-p38的阳性率分别为68.4%和36.4%,差异显著(P＜0.05).p38、p-p38表达与临床分期有关,与患者年龄、肿瘤大小无明显相关性.Westernblot也证实,p38、p-p38在有淋巴结转移患者中表达高于无淋巴结转移者(P＜0.05).结论:p38、p-p38表达与乳腺癌淋巴结转移有关,p38MAPK信号传导途径在乳腺癌侵袭与转移中起重要作用.
作者：李凤；韩艳春；曾宪旭；关剑；王睿；宋敏 刊期： 2006年第05期
目的:探讨先天性髋关节脱位(CDH)的相关危险因素.方法:应用病例对照研究方法,对444例CDH先证者及其对照的家系资料进行遗传流行病学调查,采用Logistic回归分析方法进行多因素分析;Falconer多基因阈值模型进行遗传度估算.结果:先证者一级、二级亲属CDH患病率(2.68%,0.45%)显著高于对照组亲属(0.11%,0.13%),其OR值及95%可信区间分别为25.441(3.440～188.150)、3.453(1.135～10.502),患病率先证者一级亲属＞二级亲属＞三级亲属＞对照组亲属.先证者一级、二级、三级亲属的遗传度分别为(67.88±5.12)%、(48.53±11.06)%、(31.82±42±.89)%,三者加权平均遗传度为(41.74±4.62)%.臀位妊娠和双下肢捆绑的OR值及95%可信区间分别为3.492(2.116～5.556)、4.877(3.623～6.566).结论:CDH具有多基因遗传病的特点,遗传因素在决定CDH的易患性上起重要作用,臀位妊娠和双下肢捆绑是CDH的重要环境危险因素之一.
作者：姜俊；麻宏伟；戴晓梅；张立军；吕俊峰；牛国辉；郭然；吉士俊 刊期： 2006年第05期
目的:观察醛固酮受体拮抗剂螺内酯对大鼠心肌梗死后心室重塑参数、非梗死区心肌醛固酮及胶原含量的影响,探讨螺内酯对心室重塑保护作用的机制.方法:24只术后存活的雌性Wistar急性心肌梗死(AMI)大鼠随机分为对照组、螺内酯组,另设假手术组.每组12只.螺内酯组给予螺内酯(40mg·kg-1·d-1),对照组及假手术组给予等量自来水.28 d后行病理分析,非梗死区醛固酮及胶原含量的测定.结果:对照组与假手术组相比,左心室截面直径、球形指数、左心室实际重量和左心室相对重量都显著增加(P＜0.05,P＜0.01),室间隔厚度差异不明显(P＞0.05).左心室非梗死区醛固酮、胶原容积密度分数(CVF)及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均显著增加(P＜0.05,P＜0.01),螺内酯组与对照组相比,各指标均显著下降(P均＜0.05).结论:AMI大鼠28 d后即发生了心室重塑;螺内酯能通过减少非梗死区醛固酮的含量及胶原的沉积而改善心室重塑.
作者：周瀛；贾志梅；汪薇；白小涓 刊期： 2006年第05期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
