王书轩；苏惠群
目的:研究完全具有中国人体质特征的可视化人体腹腔器官三维重建.方法:采用第三军医大学推出的世界上第一套中国男性人体断层数据集,人工勾画出器官轮廓后,将胸部至盆部的数据在计算机进行编程计算处理.结果:终设计出一个可以从任意角度和层面观察腹腔中各器官和组织的立体形态和相互之间的位置关系的软件.结论:制作的软件对腹腔各脏器进行了很好的可视化,为外科实施手术提供直观、准确的解剖学信息.可以成为传统教材和解剖学图谱的非常有力的补充.
作者：李万冬；徐惠绵；凌光烈；张绍祥；宋涛 刊期： 2006年第05期
目的:研究细胞外信号调节激酶(ERK)在上皮性卵巢癌发生发展中的作用.方法:采用Western blot技术和免疫组化方法,研究ERK1和ERK2蛋白在50例上皮性卵巢癌,10例卵巢良性肿瘤,10例正常卵巢组织中的表达.结果:ERK1和ERK2在卵巢癌中有过度表达,与正常卵巢及卵巢良性肿瘤相比,差异十分显著(P＜0.01).Ⅲ～Ⅳ期表达高于Ⅰ～Ⅱ期,差异显著(P＜0.05).ERK1和ERK2与卵巢癌分化程度、病理类型无关.结论:ERK的过度表达在卵巢癌的发生发展中起重要作用.
作者：赵杨；赵林；郭科军；温放 刊期： 2006年第05期
目的:对自制比卡鲁胺的化学结构进行确证.方法:采用红外光谱(IR)、质谱(MS)、核磁共振波谱(NMR)、紫外光谱(UV)等光谱学技术测定自制的比卡鲁胺样品,确证其化学结构及其理化性质.结果:完整确定了比卡鲁胺中所有碳、氢信号归属.结论:完成了比卡鲁胺的化学结构的确证,填补了有关比卡鲁胺光谱学的空白.
作者：刘雅茹；林桂凤；孟繁浩；黄学时 刊期： 2006年第05期
目的:探讨p38信号蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法:应用免疫组织化学S-P法检测60例乳腺浸润性导管癌,Western blot方法检测30例乳腺浸润性导管癌及5例癌旁正常组织中p38、磷酸化p38(p-p38)的表达,分析p38、p-p38与淋巴结转移等临床病理特征之间的关系.结果:免疫组化结果显示,p38蛋白主要分布于乳腺癌上皮细胞与正常乳腺上皮细胞的胞浆内,癌细胞胞浆浓染,正常乳腺细胞胞浆淡染;p-p38蛋白阳性信号定位于乳腺癌细胞核.有淋巴结转移与无淋巴结转移的乳腺癌组织中p38的阳性率分别为76.3%和40.9%,差异十分显著(P＜0.01);p-p38的阳性率分别为68.4%和36.4%,差异显著(P＜0.05).p38、p-p38表达与临床分期有关,与患者年龄、肿瘤大小无明显相关性.Westernblot也证实,p38、p-p38在有淋巴结转移患者中表达高于无淋巴结转移者(P＜0.05).结论:p38、p-p38表达与乳腺癌淋巴结转移有关,p38MAPK信号传导途径在乳腺癌侵袭与转移中起重要作用.
作者：李凤；韩艳春；曾宪旭；关剑；王睿；宋敏 刊期： 2006年第05期
报告1例罕见的牙源性癌肉瘤,对其病理改变进行了分析.
作者：王兆元；张英；王洁 刊期： 2006年第05期
目的:探讨Ⅲ型和Ⅳ型胶原在高氧致慢性肺疾病发生、发展过程中的变化及意义.方法:足月新生大鼠生后分别于90%～95%氧和空气中持续暴露,于1,3,7,14,21 d取肺组织进行HE、Masson和Gomori银染色,图像定量分析,计算胶原及网状纤维阳性面积百分比;采用ELISA法动态检测肺组织中Ⅲ和Ⅳ型胶原蛋白含量.结果:病理观察高氧组早期出现炎性反应,7 d出现肺泡发育阻滞,终纤维化;7 d后高氧组的胶原纤维和网状纤维在肺间隔和间质中沉积,阳性面积百分比随着时间延长差异更加显著(P＜0.01).高氧组和空气组Ⅲ和Ⅳ型胶原蛋白含量在14 d分别为(52.52±5.73)和(29.71±2.62)ng/mg(P＜0.01),(24.78±5.42)和(14.90±2.44)ng/mg(P＜0.05);21 d分别为(81.90±6.33)和(53.31±1.34)ng/mg(P＜0.01),(40.27±1.94)和(26.13±1.94)ng/mg(P＜0.01).结论:持续吸入高浓度氧,肺组织终可出现伴有Ⅲ型和Ⅳ型胶原含量增加的纤维沉积.
作者：刘雪雁；陈宁；薛辛东 刊期： 2006年第05期
目的:探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因产物Fhit蛋白在人类胃组织中的表达情况及其在胃癌发生发展过程中的可能意义.方法:采用免疫组化S-P法检测54例正常胃组织、31例癌旁正常组织、12例中重度不典型增生组织以及67例胃癌组织中Fhit蛋白的表达情况.结果:Fhit蛋白在胃癌组织中表达明显减少,与正常胃黏膜组织比较,差异十分显著(P＜0.01);Fhit蛋白在胃癌不同组织学类型及Lauren分型中的表达差异十分显著(P＜0.01),而在不同TNM分期、淋巴结转移级别等分组指标中的表达差异无统计学意义(P＞0.05);Fhit蛋白在正常胃黏膜组织、良性胃病组织、中重度不典型增生及胃癌4组中表达下降或缺失率逐渐升高,差异十分显著(P＜0.01).结论:Fhit蛋白在弥漫型、分化不良型胃癌中丢失显著,提示可能预后不佳;Fhit蛋白表达下降或缺失可能与胃癌发生过程相关.
作者：王俊；吴云飞；杨建伟；刘江；徐惠绵；任艳军 刊期： 2006年第05期
目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)抑制大鼠颈总动脉损伤后内膜肥厚的机制.方法:Wistar大鼠20只,制备颈总动脉球囊导管损伤模型,实验组给予ACEI,对照组仅给予溶剂.测定2和5 d动脉中膜血小板衍生生长因子B(PDGF-B)和弹性蛋白酶ⅢB阳性细胞率.结果:ACEI显著降低大鼠损伤动脉中膜PDGF-B和弹性蛋白酶ⅢB阳性细胞率(P＜0.01).结论:ACEI通过抑制PDGF和弹性蛋白酶减轻内膜肥厚.
作者：孙娟；陈丽萍；凌光烈 刊期： 2006年第05期
总结2004年8月至2005年5月收治的89例无精子症病例资料.89例无精子症中,梗阻性无精子症28例,占31.5%,非梗阻性无精子症61例,占68.5%.所有无精子症患者均应详细询问病史,进行细致的体格检查和生殖激素以及外周血染色体检查.通过对无精子症病因的分析,可以大限度地检出可以治愈或依靠辅助生殖技术可以生育的病例,同时避免使用不恰当的治疗方法.
作者：杜强；潘伯臣；杨大磊；李正涛；宋永胜；吴斌 刊期： 2006年第05期
目的:获取小鼠TSR2-3/TSP-1基因片段,并高效表达和纯化GST-TSR2-3融合蛋白.方法:应用RT-PCR技术,从小鼠肺总RNA中,获得编码TSR2-3的基因片功能片段,测序后,通过酶切克隆至表达载体pGEX-5X-2,构建重组表达载体,并导入E.coli BL21宿主菌中,IPTG诱导表达重组的GST融合蛋白,亲和层析纯化表达产物,SDS-PAGE和Western blot进行分析鉴定.结果:获得小鼠TSR2-3基因片段,测序结果与GenBank的基因序列一致,重组GST融合蛋白经SDS-PAGE和Western blot分析,在相对分子量39 kDa处,出现特异性蛋白条带,重组蛋白经GST亲和层析柱纯化后,得到了高纯度的融合蛋白.结论:成功克隆小鼠TSR2-3基因片段,并在E.coli BL21中高效表达,亲和层析后获得高纯度GST-TSR2-3融合蛋白.
作者：王欣；刘彤；陈莹；陈杰 刊期： 2006年第05期
目的:观察白介素18(IL-18)在小儿类固醇敏感肾病综合征(SSNS)中的变化及甲泼尼龙冲击治疗(MPT)对IL-18表达的影响,探讨其在SSNS发病中的作用.方法:采用ELISA法及RT-PCR法测定20例正常儿童及27例SSNS患儿MPT前、结束后2 d、5 d、尿蛋白转阴后2周血清IL-18蛋白水平及外周血单个核细胞(PBMC)IL-18mRNA水平.采用双缩脲法检测SSNS患儿24 h尿蛋白量.结果:IL-18蛋白水平及IL-18 mRNA表达MPT前明显高于MPT结束后5 d、尿蛋白转阴后2周及正常对照组,差异十分显著(P均＜0.01);MPT结束后5 d较正常对照组高,差异显著(P＜0.05);MPT前与结束后2 d比较,尿蛋白转阴后2周与正常对照组比较差异不显著.SSNS患儿血清中IL-18蛋白水平与24 h尿蛋白量呈正相关.结论:SSNS患儿血清IL-18及其基因表达异常.MPT对SSNS患儿IL-18在蛋白合成和基因转录两个水平上有抑制作用,测定血清中IL-18水平可作为观察病情活动状态的一个免疫学指标.
作者：姜红堃；姜红；孙桂莲；罗钢 刊期： 2006年第05期
目的:研究Bcl-2蛋白与caspase-3基因表达在实验性暴发性肝衰竭(FHF)中对肝细胞凋亡的作用.方法:用脂多糖和D-氨基半乳糖制备FHF小鼠模型;免疫组化法检测肝组织内Bcl-2蛋白表达;原位杂交法检测肝组织内caspase-3基因表达;缺口原位末端标记技术检测肝细胞凋亡.结果:模型组用药后2 h Bcl-2有较多表达,4 h表达多,以后逐渐减少,4 h与2 h比较差别显著(P＜0.05),与8 h、12 h比较差别十分显著(P＜0.01).模型组用药后2 h caspase-3开始少量表达,8 h达高峰,并出现典型的肝细胞凋亡改变,12 h表达下降,且同时存在肝细胞凋亡和坏死..Bcl-2与caspase-3表达及肝细胞凋亡均呈负相关.结论:在FHF中,肝细胞凋亡与caspase-3的激活有关;Bcl-2可能通过抑制caspase-3的活性而抑制肝细胞凋亡.
作者：王玉梅；冯国和；刘德刚；窦晓光 刊期： 2006年第05期
目的:观察Ras-Raf-ERK1/2途径介导的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对肝癌细胞系Bel-7402细胞增殖和凋亡的影响,探讨bFGF及其信号转导途径与肝癌发生发展的关系.方法:以bFGF和PD98059处理Bel-7402细胞,流式细胞术检测细胞周期与凋亡情况;MTT法检测细胞增殖情况;Western blot检测细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)的活化.结果:bFGF处理,诱导细胞进入S期[S期细胞比例(27.49±0.72)%→(42.45±1.06)%];细胞增殖比明显增加,且与bFGF水平成剂量依赖关系,bFGF浓度为25 ng/ml时细胞增殖比高为129%;使无血清饥饿诱导的凋亡细胞比例下降[(28.89±3.13)%→(1.70±2.10)%];时、量效依赖性地诱导ERK1/2活性增高.ERK激活性蛋白激酶(MEK1)抑制剂PD98059可抑制bFGF的这些作用.结论:bFGF通过Ras-Raf-ERK1/2途径介导,加速肝癌Bel-7402细胞的细胞周期进程,促进细胞增殖,抵抗无血清饥饿诱导的凋亡.在肝癌发生发展过程中,bFGF信号传递发挥了重要的作用.
作者：刘萍；孙黎光；侯伟健；于卉影 刊期： 2006年第05期
目的:探讨利用K-medoids聚类分析方法来寻找典型病理图像.方法:对正常、低度和高度鳞状上皮内病变宫颈细胞的51个特征参数进行标准化处理,以消除原始变量数量及量纲影响.运用统计软件R对所有特征参数进行K.medoids聚类分析.结果:对于正常、低度和高度鳞状上皮内病变宫颈细胞的分类正确率分别为91.7%、98.0%和92.0%.作为类中心点的3个病理图片可作为典型病理图片指导临床及教学研究.结论:该方法简单、方便,客观性强,可应用到其他医学领域定量研究.
作者：关鹏；全宇；何苗；周宝森 刊期： 2006年第05期
目的:研究磁性附着体中铁素体不锈钢材料引起的小鼠成纤维细胞L929凋亡情况,初步检测其生物相容性.方法:应用不同浓度的铁素体不锈钢材料浸提液处理L929细胞,流式细胞仪检测其凋亡率及细胞周期分期,透射电镜观察其凋亡形态.结果:随着浓度的增加,铁素体不锈钢材料引起的细胞凋亡率增加,但对细胞周期无特异性影响.结论:铁素体不锈钢材料符合临床应用的生物相容性要求,可应用于新型磁性附着体之中.
作者：康晓燕；于学垠；战德松 刊期： 2006年第05期
目的:探讨膝关节色素沉着绒毛结节性滑膜炎(PVN)的临床特征、病理学改变和综合治疗的疗效.方法:对12例PVNS患者的诊断和治疗进行回顾性分析,对其临床体征、影像学及病理学检查特征、临床综合治疗等进行评价.结果:PVNS以膝关节肿痛伴有咖啡色关节积液、MRI检查(T1和T2加权像)滑膜的低密度信号、滑膜内含有铁锈样色素斑等改变为临床特征;经膝关节镜探查并清除病变的滑膜,术后辅以60Co放疗,PVNS患者100%(12例)膝关节肿胀、积液消失,83%(10例)膝关节疼痛消失,100%(12例)屈膝活动恢复正常.结论:应用膝关节镜探查和病理学检查是诊断PVNS的关键;膝关节镜下清除病变的滑膜组织以及术后60Co放疗,可以有效地治疗弥漫性绒毛型和绒毛结节型PVNS.
作者：郭磊；白希壮；王慧声；张世亮 刊期： 2006年第05期
目的:研究孕鼠腹腔注射内毒素(LPS)胎鼠脑肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达及胎鼠脑细胞凋亡的变化.方法:妊娠18d孕鼠随机分为对照组、LPS组,分别腹腔注射盐水和LPS.免疫组化法及RT-PCR法观察不同剂量、不同时间点的LPS腹腔注射后,两组胎鼠脑TNF-α的表达;采用原位末端标记法测定孕鼠腹腔注射LPS 0.4 mg/kg后48 h胎鼠脑细胞凋亡的变化.结果:胎鼠脑组织中TNF-α蛋白水平及mRNA表达,LPS组均显著高于对照组(P＜0.05),随着LPS剂量的增大,差异更为显著(P＜0.01);LPS以4 mg/kg腹腔注射后,胎鼠脑组织的TNF-α蛋白含量及mRNA表达增加,1 h即显著高于对照组(P＜0.01),4 h达高峰,至8 h仍显著高于对照组(P＜0.05);LPS组注药后48 h胎鼠脑海马区见大量棕褐色核染的凋亡细胞,与对照组比较差异显著(P＜0.01).结论:TNF-α可能是LPS致胎鼠脑损伤的关键的细胞因子.
作者：王欣煜；毛健；刘素英 刊期： 2006年第05期
通过对介入手术室内各点的监测,分析室内辐射场的分布情况.通过对监测结果分析,建议介入工作人员应选择辐射剂量小的点位工作,同时应加强对射线的散射防护.
作者：相荣才；温良；郑玉敏；扬宏远；洪洋 刊期： 2006年第05期
目的:探讨控制与消除心室颤动的方法.方法:利用旋波动力学的研究方法,对二维心脏系统施加周期驱动与有效驱动数值模拟心室颤动的控制和消除.结果:周期驱动达到共振频率时,旋波头会沿着直线漂移;有效驱动时,合适的强度可以使旋波被驱出边界.结论:本方法对有效实施心脏的阈下除颤具有重要的理论意义.
作者：李莉；洪洋；刘力；张广才；曲直 刊期： 2006年第05期
目的:探讨药物去势方法对前列腺癌荷瘤小鼠生存素(survivin)基因表达的影响.方法:应用雄激素依赖性前列腺癌细胞系LNCaP和非依赖性细胞系PC3构建两种BALB/C鼠肿瘤模型.采用RT-PCR和Western blot方法检测动物药物去势前、后两种癌结节中survivin基因和蛋白的水平.TUNEL法检测细胞的凋亡.结果:两种癌结节细胞中均检测到survivin mRNA,在对照组人非癌前列腺组织中均无表达.药物去势前LNCaP组水平略高于PC3组,但差异不显著.药物去势前、后两种癌结节细胞的survivin mRNA水平未见明显改变.LNCaP组药物去势前Survivin蛋白含量相对值与PC3组比较差异不显著;药物去势后INCaP组的Survivin蛋白水平显著下降(P＜0.01),PC3组无显著改变.LNCaP组呈现了较多的凋亡细胞,PC3组偶见凋亡细胞.结论:survivin基因转录后水平的调控差异可能是前列腺癌不同的激素依赖性的机制之一.
作者：刘屹立；薛东炜；王平；宫大鑫；孙志熙 刊期： 2006年第05期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
