丛杰；韩冰；苏庆华
目的:研究完全具有中国人体质特征的可视化人体腹腔器官三维重建.方法:采用第三军医大学推出的世界上第一套中国男性人体断层数据集,人工勾画出器官轮廓后,将胸部至盆部的数据在计算机进行编程计算处理.结果:终设计出一个可以从任意角度和层面观察腹腔中各器官和组织的立体形态和相互之间的位置关系的软件.结论:制作的软件对腹腔各脏器进行了很好的可视化,为外科实施手术提供直观、准确的解剖学信息.可以成为传统教材和解剖学图谱的非常有力的补充.
作者：李万冬；徐惠绵；凌光烈；张绍祥；宋涛 刊期： 2006年第05期
目的:探讨p38信号蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法:应用免疫组织化学S-P法检测60例乳腺浸润性导管癌,Western blot方法检测30例乳腺浸润性导管癌及5例癌旁正常组织中p38、磷酸化p38(p-p38)的表达,分析p38、p-p38与淋巴结转移等临床病理特征之间的关系.结果:免疫组化结果显示,p38蛋白主要分布于乳腺癌上皮细胞与正常乳腺上皮细胞的胞浆内,癌细胞胞浆浓染,正常乳腺细胞胞浆淡染;p-p38蛋白阳性信号定位于乳腺癌细胞核.有淋巴结转移与无淋巴结转移的乳腺癌组织中p38的阳性率分别为76.3%和40.9%,差异十分显著(P＜0.01);p-p38的阳性率分别为68.4%和36.4%,差异显著(P＜0.05).p38、p-p38表达与临床分期有关,与患者年龄、肿瘤大小无明显相关性.Westernblot也证实,p38、p-p38在有淋巴结转移患者中表达高于无淋巴结转移者(P＜0.05).结论:p38、p-p38表达与乳腺癌淋巴结转移有关,p38MAPK信号传导途径在乳腺癌侵袭与转移中起重要作用.
作者：李凤；韩艳春；曾宪旭；关剑；王睿；宋敏 刊期： 2006年第05期
目的:获取小鼠TSR2-3/TSP-1基因片段,并高效表达和纯化GST-TSR2-3融合蛋白.方法:应用RT-PCR技术,从小鼠肺总RNA中,获得编码TSR2-3的基因片功能片段,测序后,通过酶切克隆至表达载体pGEX-5X-2,构建重组表达载体,并导入E.coli BL21宿主菌中,IPTG诱导表达重组的GST融合蛋白,亲和层析纯化表达产物,SDS-PAGE和Western blot进行分析鉴定.结果:获得小鼠TSR2-3基因片段,测序结果与GenBank的基因序列一致,重组GST融合蛋白经SDS-PAGE和Western blot分析,在相对分子量39 kDa处,出现特异性蛋白条带,重组蛋白经GST亲和层析柱纯化后,得到了高纯度的融合蛋白.结论:成功克隆小鼠TSR2-3基因片段,并在E.coli BL21中高效表达,亲和层析后获得高纯度GST-TSR2-3融合蛋白.
作者：王欣；刘彤；陈莹；陈杰 刊期： 2006年第05期
目的:探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因产物Fhit蛋白在人类胃组织中的表达情况及其在胃癌发生发展过程中的可能意义.方法:采用免疫组化S-P法检测54例正常胃组织、31例癌旁正常组织、12例中重度不典型增生组织以及67例胃癌组织中Fhit蛋白的表达情况.结果:Fhit蛋白在胃癌组织中表达明显减少,与正常胃黏膜组织比较,差异十分显著(P＜0.01);Fhit蛋白在胃癌不同组织学类型及Lauren分型中的表达差异十分显著(P＜0.01),而在不同TNM分期、淋巴结转移级别等分组指标中的表达差异无统计学意义(P＞0.05);Fhit蛋白在正常胃黏膜组织、良性胃病组织、中重度不典型增生及胃癌4组中表达下降或缺失率逐渐升高,差异十分显著(P＜0.01).结论:Fhit蛋白在弥漫型、分化不良型胃癌中丢失显著,提示可能预后不佳;Fhit蛋白表达下降或缺失可能与胃癌发生过程相关.
作者：王俊；吴云飞；杨建伟；刘江；徐惠绵；任艳军 刊期： 2006年第05期
目的:探讨控制与消除心室颤动的方法.方法:利用旋波动力学的研究方法,对二维心脏系统施加周期驱动与有效驱动数值模拟心室颤动的控制和消除.结果:周期驱动达到共振频率时,旋波头会沿着直线漂移;有效驱动时,合适的强度可以使旋波被驱出边界.结论:本方法对有效实施心脏的阈下除颤具有重要的理论意义.
作者：李莉；洪洋；刘力；张广才；曲直 刊期： 2006年第05期
目的:研究Bcl-2蛋白与caspase-3基因表达在实验性暴发性肝衰竭(FHF)中对肝细胞凋亡的作用.方法:用脂多糖和D-氨基半乳糖制备FHF小鼠模型;免疫组化法检测肝组织内Bcl-2蛋白表达;原位杂交法检测肝组织内caspase-3基因表达;缺口原位末端标记技术检测肝细胞凋亡.结果:模型组用药后2 h Bcl-2有较多表达,4 h表达多,以后逐渐减少,4 h与2 h比较差别显著(P＜0.05),与8 h、12 h比较差别十分显著(P＜0.01).模型组用药后2 h caspase-3开始少量表达,8 h达高峰,并出现典型的肝细胞凋亡改变,12 h表达下降,且同时存在肝细胞凋亡和坏死..Bcl-2与caspase-3表达及肝细胞凋亡均呈负相关.结论:在FHF中,肝细胞凋亡与caspase-3的激活有关;Bcl-2可能通过抑制caspase-3的活性而抑制肝细胞凋亡.
作者：王玉梅；冯国和；刘德刚；窦晓光 刊期： 2006年第05期
分析了20例(28个病灶)由X线平片结合B型超声诊断并经手术病理证实的肺棘球蚴囊肿的病例.X线平片对肺棘球蚴囊肿诊断的敏感性、特异性、准确度为79%、93%、72%.B型超声对肺棘球蚴囊肿诊断的敏感性、特异性、准确度为75%、95%、70%.而X线平片结合B型超声对肺棘球蚴囊肿的诊断敏感性、特异性、准确度为89%、97%、86%.X线平片结合B型超声可提高肺棘球蚴囊肿的诊断准确度.
作者：王书轩；苏惠群 刊期： 2006年第05期
总结2004年8月至2005年5月收治的89例无精子症病例资料.89例无精子症中,梗阻性无精子症28例,占31.5%,非梗阻性无精子症61例,占68.5%.所有无精子症患者均应详细询问病史,进行细致的体格检查和生殖激素以及外周血染色体检查.通过对无精子症病因的分析,可以大限度地检出可以治愈或依靠辅助生殖技术可以生育的病例,同时避免使用不恰当的治疗方法.
作者：杜强；潘伯臣；杨大磊；李正涛；宋永胜；吴斌 刊期： 2006年第05期
目的:评价帕夫林胶囊(白芍总甙)治疗干燥综合征(SS)的有效性及安全性,探讨帕夫林胶囊对其他风湿性疾病的疗效及安全性.方法:选择SS病人56例,给予帕夫林胶囊600 mg,日3次口服,连续观察9个月(36周),于服药前、服药后12,24,36周检测血沉、免疫球蛋白、唾液流量、Schirmer试验、血清蛋白电泳及应用10 cm目视模拟标尺法分别测定医生和病人对病情程度的评估.结果:治疗12周时有效率为21.4%(12/56),显效率为5.0%(3/56),治疗24周时有效率为55.3%(31/56),显效率为14.3%(8/56),治疗36周时有效率为57.1%(33/56),显效率为21.4%(12/56).治疗12周内轻度不良反应发生率为14.3%(8/56).结论:帕夫林胶囊治疗SS是有效和安全的,可以长期应用.
作者：鲁静；杨娉婷；沈晖；肖卫国；赵丽娟 刊期： 2006年第05期
7例原发性浆细胞白血病患者经确诊后应用化疗方案治疗5例,结果缓解率低、生存时间短、预后差.联合应用化疗、沙利度胺并及时行造血干细胞移植可能延长患者生存期.
作者：王欢；李迎春；廖爱军；刘卓刚；张嵘；韩乃英 刊期： 2006年第05期
研究老年人呼吸道感染患者肺炎支原体(MP)感染情况.采用低效价颗粒凝集法检测649例住院患者血液MP-IgM抗体.血清检测MP-IgM阳性占9.6%,其中慢性阻塞性肺病占16.1%,支气管哮喘占12.5%,阳性率较高.MP是老年人呼吸道感染的常见病原体之一.MP感染在性别上无显著性差异.
作者：岳猛；姜绯 刊期： 2006年第05期
目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)抑制大鼠颈总动脉损伤后内膜肥厚的机制.方法:Wistar大鼠20只,制备颈总动脉球囊导管损伤模型,实验组给予ACEI,对照组仅给予溶剂.测定2和5 d动脉中膜血小板衍生生长因子B(PDGF-B)和弹性蛋白酶ⅢB阳性细胞率.结果:ACEI显著降低大鼠损伤动脉中膜PDGF-B和弹性蛋白酶ⅢB阳性细胞率(P＜0.01).结论:ACEI通过抑制PDGF和弹性蛋白酶减轻内膜肥厚.
作者：孙娟；陈丽萍；凌光烈 刊期： 2006年第05期
探讨输尿管结石体外电磁冲击波碎石术效果,评价其应用价值.370例输尿管结石病人按结石部位、大小、结石停留时间分类,将各类结石疗效进行比较.输尿管结石碎石次数与结石大小相关(P＜0.05).不同部位同等大小结石碎石次数无显著差异.排石效果与结石大小不相关,而与病程长短相关(P＜0.05).体外电磁冲击波碎石术是治疗输尿管结石首选方法,严格把握适应证可提高碎石疗效.
作者：丛杰；韩冰；苏庆华 刊期： 2006年第05期
通过对介入手术室内各点的监测,分析室内辐射场的分布情况.通过对监测结果分析,建议介入工作人员应选择辐射剂量小的点位工作,同时应加强对射线的散射防护.
作者：相荣才；温良；郑玉敏；扬宏远；洪洋 刊期： 2006年第05期
目的:探讨Ⅲ型和Ⅳ型胶原在高氧致慢性肺疾病发生、发展过程中的变化及意义.方法:足月新生大鼠生后分别于90%～95%氧和空气中持续暴露,于1,3,7,14,21 d取肺组织进行HE、Masson和Gomori银染色,图像定量分析,计算胶原及网状纤维阳性面积百分比;采用ELISA法动态检测肺组织中Ⅲ和Ⅳ型胶原蛋白含量.结果:病理观察高氧组早期出现炎性反应,7 d出现肺泡发育阻滞,终纤维化;7 d后高氧组的胶原纤维和网状纤维在肺间隔和间质中沉积,阳性面积百分比随着时间延长差异更加显著(P＜0.01).高氧组和空气组Ⅲ和Ⅳ型胶原蛋白含量在14 d分别为(52.52±5.73)和(29.71±2.62)ng/mg(P＜0.01),(24.78±5.42)和(14.90±2.44)ng/mg(P＜0.05);21 d分别为(81.90±6.33)和(53.31±1.34)ng/mg(P＜0.01),(40.27±1.94)和(26.13±1.94)ng/mg(P＜0.01).结论:持续吸入高浓度氧,肺组织终可出现伴有Ⅲ型和Ⅳ型胶原含量增加的纤维沉积.
作者：刘雪雁；陈宁；薛辛东 刊期： 2006年第05期
目的:观察白介素18(IL-18)在小儿类固醇敏感肾病综合征(SSNS)中的变化及甲泼尼龙冲击治疗(MPT)对IL-18表达的影响,探讨其在SSNS发病中的作用.方法:采用ELISA法及RT-PCR法测定20例正常儿童及27例SSNS患儿MPT前、结束后2 d、5 d、尿蛋白转阴后2周血清IL-18蛋白水平及外周血单个核细胞(PBMC)IL-18mRNA水平.采用双缩脲法检测SSNS患儿24 h尿蛋白量.结果:IL-18蛋白水平及IL-18 mRNA表达MPT前明显高于MPT结束后5 d、尿蛋白转阴后2周及正常对照组,差异十分显著(P均＜0.01);MPT结束后5 d较正常对照组高,差异显著(P＜0.05);MPT前与结束后2 d比较,尿蛋白转阴后2周与正常对照组比较差异不显著.SSNS患儿血清中IL-18蛋白水平与24 h尿蛋白量呈正相关.结论:SSNS患儿血清IL-18及其基因表达异常.MPT对SSNS患儿IL-18在蛋白合成和基因转录两个水平上有抑制作用,测定血清中IL-18水平可作为观察病情活动状态的一个免疫学指标.
作者：姜红堃；姜红；孙桂莲；罗钢 刊期： 2006年第05期
目的:探讨药物去势方法对前列腺癌荷瘤小鼠生存素(survivin)基因表达的影响.方法:应用雄激素依赖性前列腺癌细胞系LNCaP和非依赖性细胞系PC3构建两种BALB/C鼠肿瘤模型.采用RT-PCR和Western blot方法检测动物药物去势前、后两种癌结节中survivin基因和蛋白的水平.TUNEL法检测细胞的凋亡.结果:两种癌结节细胞中均检测到survivin mRNA,在对照组人非癌前列腺组织中均无表达.药物去势前LNCaP组水平略高于PC3组,但差异不显著.药物去势前、后两种癌结节细胞的survivin mRNA水平未见明显改变.LNCaP组药物去势前Survivin蛋白含量相对值与PC3组比较差异不显著;药物去势后INCaP组的Survivin蛋白水平显著下降(P＜0.01),PC3组无显著改变.LNCaP组呈现了较多的凋亡细胞,PC3组偶见凋亡细胞.结论:survivin基因转录后水平的调控差异可能是前列腺癌不同的激素依赖性的机制之一.
作者：刘屹立；薛东炜；王平；宫大鑫；孙志熙 刊期： 2006年第05期
目的:研究细胞外信号调节激酶(ERK)在上皮性卵巢癌发生发展中的作用.方法:采用Western blot技术和免疫组化方法,研究ERK1和ERK2蛋白在50例上皮性卵巢癌,10例卵巢良性肿瘤,10例正常卵巢组织中的表达.结果:ERK1和ERK2在卵巢癌中有过度表达,与正常卵巢及卵巢良性肿瘤相比,差异十分显著(P＜0.01).Ⅲ～Ⅳ期表达高于Ⅰ～Ⅱ期,差异显著(P＜0.05).ERK1和ERK2与卵巢癌分化程度、病理类型无关.结论:ERK的过度表达在卵巢癌的发生发展中起重要作用.
作者：赵杨；赵林；郭科军；温放 刊期： 2006年第05期
目的:探讨Ppar-γ激动剂吡格列酮(PGZ)对炎性因子所诱导的胰岛细胞凋亡的保护作用,初步研究其作用机制.方法:Western-b1otting检测NIT-1细胞的Ppar-γ受体蛋白表达;联合IL-1β及IFN-γ作用于体外培养的胰岛细胞株NIT-1,建立胰岛细胞炎症模型,观察(IL-1β+IFN-γ)与PGZ预孵育NIT-1细胞的凋亡;MTT法、流式细胞术检测细胞生长抑制率及凋亡率,比色法检测凋亡细胞caspase-3比活性.结果:NIT-1细胞表达Ppar-γ蛋白;(IL-1β+IFN-γ)组作用24 h对NIT-1细胞生长抑制率、凋亡率、caspase-3比活性分别为49.8%、28.0%、3.5,对照组3项指标分别为0%、4.3%、1,两组比较均有十分显著差异(P＜0.01);PGZ组3项指标分别为2.7%、7.1%、1.3,与对照组比较,均无明显差异(P＞0.05);(PGZ+IL-1β+IFN-γ)组的3项指标分别为18.6%、14.8%、1.5,与(IL-1β+IFN-γ)组比较均有差异(P＜0.05),与对照组比较分别为P＞0.05,P＜0.05,P＜0.05.结论:NIT-1细胞表达Ppar-γ受体蛋白;联合IL-1β及IFN-γ明显诱导NIT-1细胞凋亡,PGZ显著抑制IL-1β及IFN-γ诱导的NIT-1细胞凋亡,其机制与降低caspase-3活性有关.
作者：张翼；周智广；李霞；向斌；杨凌；张松 刊期： 2006年第05期
目的:研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、一氧化氮(NO)在高血压胰岛素抵抗(IR)中的作用.方法:应用HOMA-IR指数,对高血压伴或不伴IR的患者,采用放免法及硝酸还原酶法分别测定空腹血浆胰岛素、血糖、TNF-α、IL-6、NO,并分析高血压IR与IL-6、TNF-α、NO的关系.结果:高血压伴IR者TNF-α高于正常及高血压不伴IR者,TNF-α与胰岛素抵抗指数(IRI)呈正相关;高血压伴或不伴IR者IL-6水平高于正常对照组,其中高血压伴IR者IL-6水平高于不伴IR者;高血压伴或不伴IR者NO水平均低于正常对照组,NO与IRI无相关性.结论:TNF-α与高血压IR的发生有关;NO与高血压的发生有关,但与IR无关;IL-6与高血压及高血压IR的发生均有关.
作者：王艳军；何冰；李晓东 刊期： 2006年第05期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
