目的:比较青、老年大鼠心肌缺血再灌注损伤后氧化和抗氧化损伤改变,探讨其作用机制.方法:Wistar大鼠48只,随机分为青、老年大鼠实验组和正常对照组.实验组制作心肌缺血再灌注模型.采用硫代巴比妥酸法测定心肌细胞MDA含量,亚硝酸盐法检测心肌细胞内Mn-SOD活性.结果:老年对照组及实验组心肌细胞Mn-SOD活性显著低于青年对照组及实验组(P＜0.01);老年实验组心肌细胞MDA含量显著高于其对照组(P＜0.01).结论:心肌缺血再灌注损伤与活性氧引起的氧化损伤以及抗氧化作用的减弱有关;由于老年大鼠心肌氧化和抗氧化能力的增龄变化,使得损伤改变更为明显.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨腮腺混合瘤声像图特点,为临床诊断提供可靠依据.方法:追踪观察46例(46个)腮腺混合瘤声像图并与术后病理对比分析.结果:46例声像图表现:实质均匀低回声14个占30.4%,实质非均匀低回声21个占45.7%,混合回声7个占15.2%,囊性回声4个占8.7%,根据肿瘤形态是否规则,包膜是否完整,边缘是否整齐与恶性混合瘤发生率做统计学处理(P＜0.01)有显著性差异.46例腮腺混合瘤中12例为恶性,总诊断符合率78.3%.结论:腮腺混合瘤声像图具有某些显著特点,但更重要的是声像图的多样性.超声主要以二维图像特点做综合分析,彩色多谱勒血流显像能在声像图上提供病灶的血管分布和血流信息.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的::研究新西兰小鼠NZB、NZW、及其杂交子代(NZB×NZW)F1小鼠血清抗DNA抗体的水平差异.方法:酶联免疫吸附分析检测新西兰小鼠血清IgG及IgM型抗dsDNA及抗ssDNA抗体滴度.结果:与亲代NZB及NZW相比,其F1子代小鼠IgG型抗dsDNA及抗ssDNA抗体滴度明显增高(P＜0.01),IgM型抗dsDNA及抗ssDNA抗体滴度则比NZW增高(P＜0.01),比NZB反而降低.结论:致病性IgG型抗DNA抗体是促使新西兰小鼠狼疮发病的主要原因.
作者： 刊期： 2005年第05期
通过调查支气管哮喘病人有关疾病知识的掌握程度,确认目前国内哮喘病人对有关症状、体征和诱发因素的认识水平较高,而自我监控和管理知识水平较低.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:观察高压氧(HBO)对急性一氧化碳(CO)中毒小鼠脑组织白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子γ(TNF-γ)、白细胞介素4(IL-4)及白细胞介素10(IL-10)的水平影响.方法:建立CO中毒模型,常压氧(NBO)、高压氧干预治疗.ELISA法检测各组小鼠脑组织细胞因子的浓度.结果:CO中毒组IL-1β和TNF-α含量明显高子对照组(P＜0.01),而IL-4和IL-10则明显低于对照组(P＜0.01).HBO治疗组与CO中毒组比较,IL-1β和TNF-α含量显著下降(P＜0.01),而IL-4和IL-10含量显著升高(P＜0.01).NBO治疗组IL-1β和TNF-α低于CO中毒组,而IL-4和IL-10高于CO中毒组,但差异不显著.结论:HBO可对抗CO中毒小鼠脑组织的毒性作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨灯盏花素注射液对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响.方法:复制小鼠脑缺血再灌注模型,进行灯盏花素的治疗,监测不同时间脑皮质血流、脑组织Evans蓝含量及抗氧化酶类等的变化.结果:缺血再灌注后脑皮质血流降低,治疗后4 h升高,其他时间降低.不同再灌注时间脑缺血再灌注组脑组织Evans蓝含量升高,治疗后降低.脑缺血再灌注组抗氧化酶活性降低,MDA含量增高,而治疗组酶活性增高,MDA含量降低.结论:灯盏花素能增加脑缺血再灌注小鼠抗氧化酶的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具保护作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨西洛他唑对家兔血管成形术后内膜增殖的抑制作用和血管重构的影响.方法:日本雄性大耳白兔60只,随机分成3组:对照组,高脂组,西洛他唑组.采用高胆固醇(1.5g/(kg·d)加腹主动脉内皮剥脱制作血管狭窄模型,之后行血管球囊扩张成形术.于术后4周处死动物,取血管成形术部位血管标本,进行光镜、电镜及免疫组化染色.结果:高脂组内膜增生明显,内膜面积大而管腔面积小;西洛他唑组内膜面积较高脂组明显减小,管腔面积明显扩大,两组相比P＜0.05.电镜结果:高脂组见大量泡沫细胞,合成型平滑肌细胞多,而西洛他唑组泡沫细胞少见,收缩型平滑肌细胞多并可见凋亡细胞.PCNA免疫组化染色:高脂组PCNA阳性细胞面积百分比明显高于西洛他唑组,主要分布于内膜和内弹力板区域(P＜0.05).结论:新型抗血小板制剂西洛他唑能够抑制家兔血管成形术后的内膜增殖,促进有益的血管重构.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:以m5AChR-G11融合蛋白为工具,筛选m5受体亚型特异性配体,并且探讨m5AChR-G11融合蛋白中两组分相互作用的机制.方法:采用杆状病毒Sf9细胞表达系统,制备m5AChR-G11融合蛋白;通过[3H]QNB放射配体结合实验和[35S]GTPγS替代结合实验,检测m5AChR-G11融合蛋白的功能.结果:m5AChR-G11融合蛋白的表达水平为(60.39±1.95)pmol·mg-1蛋白.不同配体存在时使融合蛋白中G11与GDP的亲和力发生变化,acetylcholine,McN-A-343,AF-102B,R-(+)-hyoscyamine,tropicamide,alcuronium和atropine存在时以及无配体时,GDP的IC50值分别是134.90,46.77,38.02,10.00,13.80,18.62,5.89,23.40μmol/L.结论:杆状病毒Sf9细胞表达系统表达的m5AChR-G11融合蛋白具备m受体配体结合特性和两组分间的偶联功能.乙酰胆碱是m5受体的完全激动剂,McN-A-343和AF-102B是部分激动剂,R-(+)-hyoscyamine,tropicamide,alcuronium和阿托品是拮抗剂.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:观察老年大鼠脑细胞内钙浓度([Ca2+]i)的变化.方法:以Fura/AM为荧光指示剂,采用荧光分光光度计测定急性分离大鼠脑[Ca2+]i.结果:静息状态下老年大鼠脑[Ca2+]i及对高钾除极化的反应均明显低于青年对照组(P＜0.01),但其增强作用在老年大鼠与青年大鼠间无明显差异(P＞0.05).结论:老年大鼠静息脑[Ca2+]i降低,但在相同情况下老年大鼠脑细胞内钙超载更加明显,从而较青年大鼠更易发生脑细胞的损害.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:建立人胰岛素的转基因小鼠模型.方法:通过原核显微注射法,把外源基因pEF1α-mINS注射入FVB种小鼠受精卵,胚胎移植给同期发情的假孕受体母鼠获得子代小鼠.结果:移植注射胚胎204枚给38只假孕小鼠共出生108只后代鼠,经PCR和Southern blot检测到5只阳性小鼠.结论:通过显微注射法使外源基因pEF1α-mINS在小鼠基因组中得到整合,建立了人胰岛素的转基因小鼠模型.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因和载脂蛋白(apo)CⅢ基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)的关系.方法:用聚合酶链反应(PCR)技术检测中国辽宁籍汉族健康人104例和ACI患者77的LDL-R基因Nco Ⅰ、apoC-Ⅲ基因Sac Ⅰ多态性及血脂、脂蛋白含量.结果:对照组N+及S+等位基因频率为0.667、0.274;ACI组为0.662、0.329,差异不显著(P＞0.05),但ACI组S-S+与N-N+、N+N+联合存在时的频率为0.45,显著高于对照组(P＜0.05),致ACI的发病相对风险率(RR)为4.2(P＜0.05),致血清TG、TC、LDL-C升高的RR依次为14.30、9.40、17.40.结论:LDL-R基因N-N+、N+N+、apoC-Ⅲ基因S-S+联合存在与ACI患者血清高TG、高TC、高LDL-C相关,可能是致ACI的遗传易患因子.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:研究拉米夫定治疗慢性乙型肝炎(CHB)的疗效、乙型肝炎病毒(HBV)DNA P基因变异特点及编码蛋白质的二级结构.方法:提取HBV DNA后,半巢式聚合酶链反应(PCR)扩增,PCR产物自动测序.总结拉米夫定的疗效、P基因变异出现的时间,用SAS软件分析影响疗效的因素.用DNA STAR软件的CLUSTAL V方法对HBV DNA P基因片段的核苷酸和氨基酸差异、变异类型进行分析.用DNAclub,DNAsis软件分析出现P基因变异前后所编码的蛋白质的二级结构的差异.结果:在治疗后6个月血清标本中未发现YMDD变异,在治疗后12个月血清标本中发现2例YMDD变异.在对照组中发现了1例L528M变异;在治疗后12个月发现了2例YVDD变异,2例只有L528M的变异.在发生变异后,YMDD的转角结构变为折叠,L528M的转角结构没变.结论:1年的拉米夫定治疗可以有效抑制HBV DNA的复制.YMDD变异发生在拉米夫定治疗6个月之后,L528M变异可单独在体内存在,未接受抗病毒治疗的慢性HBV携带者可发生L528M变异.发生YMDD变异的P基因编码的蛋白质二级结构由转角变为折叠.L528M变异不影响蛋白质二级结构.
作者： 刊期： 2005年第05期
按拉丁方设计给药方式,多组同步及交替给药检测垂体后叶素收缩子宫平滑肌活性.该方法合理、准确、方便、可行.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:检测不同浓度与作用时间的钙离子(Ca2+)对HeLa细胞增殖与宫颈癌组织3H-TdR掺入的影响,同时检测维生素D3(VD3)的协同作用与维拉帕米(VP)的拮抗作用,探讨Ca2+抑制宫颈癌细胞与组织增殖的可能作用机制.方法:应用MTT法检测HeLa细胞在各作用因素存在时的增殖水平;应用同位素放射自显影检测新鲜人宫颈癌组织在各刺激因素存在时的3H-TdR掺入水平.结果:Ca2+具有抑制HeLa细胞增殖和宫颈癌组织3H-TdR掺入作用,VD3可明显协同增强Ca2+的抑制作用,VP可明显拮抗Ca2+的作用、部分拮抗VD3的协同作用.结论:Ca2+具有剂量与时间依赖性抑制宫颈癌细胞与组织增殖的作用,其作用机制与促进细胞外钙内流相关;VD3的协同抑制作用不仅与促进细胞外钙内流相关,还存在其它机制有待探讨.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:研究咬合力丧失后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)影响牙周组织改建的分子机制.方法:选用Wistar大鼠建立咬合力丧失的动物模型,按照拔牙后的各时间段不同随机分8组,采用HE、免疫组化染色法,观察牙周细胞中iNOS的表达.结果:光镜下观察到实验组的牙周组织较正常改建明显.免疫组化染色结果:阳性物质iNOS在牙周膜中的表达实验组较对照组有显著增强,尤其是第2 d和第3周组(P＜0.01).结论:咬合力丧失促使牙周组织中iNOS的表达发生变化,提示iNOS很有可能是影响牙周组织改建的一个重要因素.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨重组人生长激素(rhGH)预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法:16只雄性Wistar大鼠随机等分为rhGH组和对照组,分别用rhGH或盐水预处理后以Pringle法阻断入肝血流15min,于再灌注1 h末测定血清AST、ALT、LDH水平,肝组织谷胱甘肽(GSH)与超氧化物歧化酶(SOD)水平以及肝组织病理学改变.结果:rhGH组再灌注后1 h血清AST、ALT、LDH水平显著低于对照组(P＜0.05).rhGH组肝组织GSH、SOD水平均显著高于对照组(P＜0.05).rhGH组肝组织损伤程度明显轻于对照组.结论:生长激素预处理通过提高肝组织中GSH、SOD水平减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:初步探讨狼疮性肾炎(LN)临床袁现和实验室检查与病理改变的相关性.方法:收集整理1996-2004年我院肾内科住院LN病人52例,所有病人在B超下行肾活检,所取肾组织分别作光镜、免疫荧光、电镜下超微结构观察.结果:52例病人中Ⅳ型LN多,占28.8%;其次为Ⅲ型,占26.9%;Ⅰ型和Ⅵ型相对少见.亚临床肾炎以Ⅱ型多见,肾炎综合征以Ⅱ型和Ⅲ型多见,Ⅳ型和Ⅴ型常表现为肾病综合征(与其它组相比,P＜0.05).贫血和ds-DNA在Ⅳ型中比率较高(与其它组比较,P＜0.05),Ⅱ型γ球蛋白升高较其它组明显(P＜0.05).结论:LN病理变化与临床表现具有一定对应关系,但没有完全恒定的关联性,临床工作要综合病人临床表现、免疫学指标和病理分析.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨p19基因在神经胶质瘤发生、发展中的可能作用.方法:应用免疫组化S-P法,对66例神经胶质瘤中的p19蛋白进行检测,与23例正常脑组织进行对照,分析其在神经胶质瘤中的表达情况,应用卡方检验进行统计学分析.结果:p19蛋白在66例神经胶质瘤中总阳性率为28.79%,在正常脑组织中表达阳性率为60.87%,二者相比差异有统计学意义.p19蛋白表达阳性率在Ⅰ级神经胶质瘤中为57.89%,Ⅱ级中为26.92%,Ⅲ～Ⅳ级中为4.76%.Ⅰ级与Ⅱ级阳性率比较,Ⅰ级与Ⅲ～Ⅳ级阳性率比较,Ⅱ级与Ⅲ～Ⅳ级阳性率比较,差异均有统计学意义.结论:p19基因可能参与了神经胶质瘤的发生发展过程,其检测有可能作为判定神经胶质瘤恶性程度的一个辅助指标.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:建立流行性乙型脑炎病毒(JEV)C、prME,E等结构蛋白编码基因克隆.方法:病毒感染C6/36细胞,RT-PCR法依次获取该病毒结构蛋白基因并进行DNA测序分析,PCR克隆法将PCR产物分别构建于真核表达载体pcDNA 3.1的BamHI与EcoRI酶切位点并依次命名为pJC、pJME与pJE,通过DNA测序、电泳以及限制性内切酶分析加以鉴定.结果:JEV C、prME与E基因片段分别为380、2001以及1 500bp,各基因测序结果与发表的JEV JaGAr-01株相对应序列相一致,从重组质粒释出的插入子分别与各基因大小相符合.结论:pJC、pJME与pJE重组质粒分别含有C、prME与E蛋白编码基因.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:检测大鼠实验性骨关节炎(OA)关节软骨中的p53蛋白和mRNA在不同时期的表达,明确其在OA中的作用.方法:采用经典的Hulth法构建大鼠膝关节实验性OA的动物模型.免疫组化方法检测p53蛋白的表达.RT-PCR技术检测p53 mRNA的表达.结果:OA关节软骨逐渐变为淡黄白色,粗糙.HE染色见OA软骨细胞变得稀疏,集聚成簇.免疫组化表明OA模型侧关节软骨p53蛋白高表达.RT-PCR表明OA侧p53 mRNA高表达,而且随时间增加而表达持续上调.结论:本研究表明在OA关节软骨的p53蛋白和mRNA的高表达与OA进程密切相关,可能是OA的发病机制之一.
作者： 刊期： 2005年第05期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
