目的:观察并探讨p16、cyclin D1基因在原发性肺癌组织中的表达水平及其与肿瘤病理生物学行为等的关系.方法:采用S-P免疫组化方法检测68例原发性肺癌标本中p16、cyclin D1蛋白的表达.结果:原发性肺癌中p16蛋白表达阳性率显著低于癌旁组织(P＜0.05);cyclin D1在原发肺癌中的阳性率显著高于癌旁组织(P＜0.05).二者表达与肿瘤大小、淋巴结转移、病理分级及疾病分期密切相关(P＜0.05),且二者表达显著负相关(P＜0.05).结论:在原发型肺癌中存在抑癌基因p16编码蛋白的表达下调以及原癌基因cyclin D1表达上调,与肿瘤的进展密切相关.提示二者可能通过影响细胞周期调控在肺癌的发生发展过程中起重要作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
本文报告2例病人为亲生兄弟,均为强直性脊柱炎合并冠心病心肌梗死.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:检测胃癌FHIT基因转录、Fhit蛋白表达以及EB病毒(EBV)的感染情况,探讨EBV感染对FHIT基因异常表达的影响及其与胃癌发生的关系.方法:应用巢式RT-PCR法检测30例胃癌组织和30例配对正常胃黏膜组织中FHIT基因的表达,并对异常转录本进行测序;Western杂交法检测10例胃癌Fhit蛋白的表达;PCR法检测50例胃癌(包括RT-PCR检测30例)EBV的感染情况.结果:正常胃黏膜组织中均检测到正常大小转录本,11例(36.7%)胃癌检测到异常转录本;测序结果1例异常转录本缺失FHIT外显子5～7,1例缺失FHIT外显子4～7;4例(40.0%)Fhit蛋白表达缺失或降低;5例(10.0%)EBV阳性,其中4例(80.0%)同时存在FHIT基因的异常转录本.结论:FHIT基因及其产物Fhit蛋白的缺失在胃癌的发生发展中起重要的作用.EBV感染可能通过引起FHIT基因的异常导致胃黏膜上皮细胞癌变.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨西洛他唑对家兔血管成形术后内膜增殖的抑制作用和血管重构的影响.方法:日本雄性大耳白兔60只,随机分成3组:对照组,高脂组,西洛他唑组.采用高胆固醇(1.5g/(kg·d)加腹主动脉内皮剥脱制作血管狭窄模型,之后行血管球囊扩张成形术.于术后4周处死动物,取血管成形术部位血管标本,进行光镜、电镜及免疫组化染色.结果:高脂组内膜增生明显,内膜面积大而管腔面积小;西洛他唑组内膜面积较高脂组明显减小,管腔面积明显扩大,两组相比P＜0.05.电镜结果:高脂组见大量泡沫细胞,合成型平滑肌细胞多,而西洛他唑组泡沫细胞少见,收缩型平滑肌细胞多并可见凋亡细胞.PCNA免疫组化染色:高脂组PCNA阳性细胞面积百分比明显高于西洛他唑组,主要分布于内膜和内弹力板区域(P＜0.05).结论:新型抗血小板制剂西洛他唑能够抑制家兔血管成形术后的内膜增殖,促进有益的血管重构.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:利用基因芯片诊断识别败血症的致病菌种类,达到快速准确诊断目的.方法:从细菌体内提取总DNA分子,然后进行16SrDNA PCR扩增,后完成基因芯片的制备.结果:11种标准菌株进行PCR扩增产物为308bp,与设计相符合.此PCR扩增产物与所制作的芯片进行杂交,结果显示致病菌DNA只与相应的检测探针杂交.结论:基因芯片对败血症致病菌实现高通量、并行检测,一次实验即可得出全部结果;操作简便、快速,整个检测4～6 h即可出结果;特异性强、敏感度高,可以检测败血症的所有致病菌.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的::研究新西兰小鼠NZB、NZW、及其杂交子代(NZB×NZW)F1小鼠血清抗DNA抗体的水平差异.方法:酶联免疫吸附分析检测新西兰小鼠血清IgG及IgM型抗dsDNA及抗ssDNA抗体滴度.结果:与亲代NZB及NZW相比,其F1子代小鼠IgG型抗dsDNA及抗ssDNA抗体滴度明显增高(P＜0.01),IgM型抗dsDNA及抗ssDNA抗体滴度则比NZW增高(P＜0.01),比NZB反而降低.结论:致病性IgG型抗DNA抗体是促使新西兰小鼠狼疮发病的主要原因.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:建立人胰岛素的转基因小鼠模型.方法:通过原核显微注射法,把外源基因pEF1α-mINS注射入FVB种小鼠受精卵,胚胎移植给同期发情的假孕受体母鼠获得子代小鼠.结果:移植注射胚胎204枚给38只假孕小鼠共出生108只后代鼠,经PCR和Southern blot检测到5只阳性小鼠.结论:通过显微注射法使外源基因pEF1α-mINS在小鼠基因组中得到整合,建立了人胰岛素的转基因小鼠模型.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:观察老年大鼠脑细胞内钙浓度([Ca2+]i)的变化.方法:以Fura/AM为荧光指示剂,采用荧光分光光度计测定急性分离大鼠脑[Ca2+]i.结果:静息状态下老年大鼠脑[Ca2+]i及对高钾除极化的反应均明显低于青年对照组(P＜0.01),但其增强作用在老年大鼠与青年大鼠间无明显差异(P＞0.05).结论:老年大鼠静息脑[Ca2+]i降低,但在相同情况下老年大鼠脑细胞内钙超载更加明显,从而较青年大鼠更易发生脑细胞的损害.
作者： 刊期： 2005年第05期
通过对糖尿病周围神经病变(DPN)患者神经传导速度的测定,观察甲钴胺疗效.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨犬胆管损伤后增殖平滑肌细胞受辐射后细胞增殖抑制和凋亡发生的关系.方法:在犬胆管内分别植入103 Pd放射性支架和普通胆管支架,取出胆管标本采用ABC法进行增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色和平滑肌细胞凋亡染色.结果:103Pd支架组犬胆管组织平滑肌细胞PCNA蛋白阳性表达率为33.33%,而普通支架组犬胆管组织平滑肌细胞PCNA蛋白阳性表达率为83.33%,103Pd支架组PCNA蛋白阳性表达率明显低于普通支架组(P＜0.01).而103Pd放射性支架组犬胆管增殖平滑肌凋亡细胞数明显大于普通支架组犬胆管增殖平滑肌细胞数(P＜0.05),而且103Pd放射性支架组犬胆管腔无明显狭窄,而普通支架组犬胆管腔有明显狭窄.结论:辐射可以抑制平滑肌细胞增殖,同时可诱导犬胆管平滑肌细胞凋亡,抑制犬胆管再狭窄.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨灯盏花素注射液对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响.方法:复制小鼠脑缺血再灌注模型,进行灯盏花素的治疗,监测不同时间脑皮质血流、脑组织Evans蓝含量及抗氧化酶类等的变化.结果:缺血再灌注后脑皮质血流降低,治疗后4 h升高,其他时间降低.不同再灌注时间脑缺血再灌注组脑组织Evans蓝含量升高,治疗后降低.脑缺血再灌注组抗氧化酶活性降低,MDA含量增高,而治疗组酶活性增高,MDA含量降低.结论:灯盏花素能增加脑缺血再灌注小鼠抗氧化酶的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具保护作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:建立流行性乙型脑炎病毒(JEV)C、prME,E等结构蛋白编码基因克隆.方法:病毒感染C6/36细胞,RT-PCR法依次获取该病毒结构蛋白基因并进行DNA测序分析,PCR克隆法将PCR产物分别构建于真核表达载体pcDNA 3.1的BamHI与EcoRI酶切位点并依次命名为pJC、pJME与pJE,通过DNA测序、电泳以及限制性内切酶分析加以鉴定.结果:JEV C、prME与E基因片段分别为380、2001以及1 500bp,各基因测序结果与发表的JEV JaGAr-01株相对应序列相一致,从重组质粒释出的插入子分别与各基因大小相符合.结论:pJC、pJME与pJE重组质粒分别含有C、prME与E蛋白编码基因.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨p19基因在神经胶质瘤发生、发展中的可能作用.方法:应用免疫组化S-P法,对66例神经胶质瘤中的p19蛋白进行检测,与23例正常脑组织进行对照,分析其在神经胶质瘤中的表达情况,应用卡方检验进行统计学分析.结果:p19蛋白在66例神经胶质瘤中总阳性率为28.79%,在正常脑组织中表达阳性率为60.87%,二者相比差异有统计学意义.p19蛋白表达阳性率在Ⅰ级神经胶质瘤中为57.89%,Ⅱ级中为26.92%,Ⅲ～Ⅳ级中为4.76%.Ⅰ级与Ⅱ级阳性率比较,Ⅰ级与Ⅲ～Ⅳ级阳性率比较,Ⅱ级与Ⅲ～Ⅳ级阳性率比较,差异均有统计学意义.结论:p19基因可能参与了神经胶质瘤的发生发展过程,其检测有可能作为判定神经胶质瘤恶性程度的一个辅助指标.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨Er,Cr:YSGG激光刮治龈下牙石的效果.方法:选取6颗新近拔除的有明显龈下牙石的牙周病患牙.用Er,Cr:YSGG激光照射刮治牙石区.扫描电镜(SEM)观察照射前后照射区表面形态,评价去除牙石的效果.结果:SEM可见照射前区域有污物、膜性物质、牙石等附着其上;照射后此区牙石及钙化物去除干净,根面平坦,无牙本质小管暴露及熔融、炭化改变.结论:低能量输出、小角度照射既能有效去除根面病变组织又不使牙本质小管暴露.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:检测大鼠实验性骨关节炎(OA)关节软骨中的p53蛋白和mRNA在不同时期的表达,明确其在OA中的作用.方法:采用经典的Hulth法构建大鼠膝关节实验性OA的动物模型.免疫组化方法检测p53蛋白的表达.RT-PCR技术检测p53 mRNA的表达.结果:OA关节软骨逐渐变为淡黄白色,粗糙.HE染色见OA软骨细胞变得稀疏,集聚成簇.免疫组化表明OA模型侧关节软骨p53蛋白高表达.RT-PCR表明OA侧p53 mRNA高表达,而且随时间增加而表达持续上调.结论:本研究表明在OA关节软骨的p53蛋白和mRNA的高表达与OA进程密切相关,可能是OA的发病机制之一.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:检测不同浓度与作用时间的钙离子(Ca2+)对HeLa细胞增殖与宫颈癌组织3H-TdR掺入的影响,同时检测维生素D3(VD3)的协同作用与维拉帕米(VP)的拮抗作用,探讨Ca2+抑制宫颈癌细胞与组织增殖的可能作用机制.方法:应用MTT法检测HeLa细胞在各作用因素存在时的增殖水平;应用同位素放射自显影检测新鲜人宫颈癌组织在各刺激因素存在时的3H-TdR掺入水平.结果:Ca2+具有抑制HeLa细胞增殖和宫颈癌组织3H-TdR掺入作用,VD3可明显协同增强Ca2+的抑制作用,VP可明显拮抗Ca2+的作用、部分拮抗VD3的协同作用.结论:Ca2+具有剂量与时间依赖性抑制宫颈癌细胞与组织增殖的作用,其作用机制与促进细胞外钙内流相关;VD3的协同抑制作用不仅与促进细胞外钙内流相关,还存在其它机制有待探讨.
作者： 刊期： 2005年第05期
应用微晶纤维素转动技术制备地红霉素肠溶颗粒,按照优选处方制备的地红霉素颗粒在酸性介质中释放度小于3%,在pH 6.8磷酸盐缓冲溶液中可迅速释放药物,45 min药物累积溶出度可达90%以上.实验结果表明地红霉素肠溶颗粒的制备工艺和处方是合理的.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨重组人生长激素(rhGH)预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法:16只雄性Wistar大鼠随机等分为rhGH组和对照组,分别用rhGH或盐水预处理后以Pringle法阻断入肝血流15min,于再灌注1 h末测定血清AST、ALT、LDH水平,肝组织谷胱甘肽(GSH)与超氧化物歧化酶(SOD)水平以及肝组织病理学改变.结果:rhGH组再灌注后1 h血清AST、ALT、LDH水平显著低于对照组(P＜0.05).rhGH组肝组织GSH、SOD水平均显著高于对照组(P＜0.05).rhGH组肝组织损伤程度明显轻于对照组.结论:生长激素预处理通过提高肝组织中GSH、SOD水平减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:比较不同桩核修复体经不同粘接剂粘固后的弹性极限应力.方法:将90颗离体上前牙根管治疗后机械预备根管,使用不同粘接剂分别将铸造桩,预成桩核粘接于相应根管内,测量并记录试件发生永久形变时的载荷,同时记录各组树脂核碎裂的数量.结果:铸造镍铬桩核和预成钛桩树脂核的弹性极限应力明显高于玻璃纤维桩(P＜0.05),但前二者之间无显著性差异(P＞0.05).而不同粘接剂的应用对桩核修复体弹性极限应力的影响无显著性差异.玻璃纤维预成桩的树脂核碎裂例数明显少于钛预成桩(P＜0.05).结论:不同材料桩核修复体的弹性极限应力不同;玻璃纤维桩的使用可以降低树脂核碎裂的可能性.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:观察小剂量纳洛酮(50 ng·kg-1·h-1)对吗啡经静脉病人术后自控镇痛(PCIA)时恶心呕吐,首次排气时间及血浆胃动素水平的影响.方法:ASA Ⅰ～Ⅱ级子宫切除患者,术后使用吗啡PCIA.随机分成两组,双盲随访两组病人恶心呕吐,首次排气时间,镇痛效果,并检测血浆胃动素水平.结果:MN组镇痛效能优于M组,恶心呕吐发生率及程度降低,排气时间缩短;从入室到术毕,两组胃动素水平均升高,但M组在术后24 h内仍维持较高水平,而MN组在术后6 h明显降低,24 h有一定程度升高,42 h达分泌高峰.结论:小剂量纳洛酮可减少吗啡PCIA引起的恶心呕吐、促进病人胃肠动力恢复,其机制与延缓胃动素的分泌高峰有关.
作者： 刊期： 2005年第05期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
