卢博；桂书彦；周欢欢；刘泽林
间充质干细胞(MSC)具有重要的组织修复和再生的生物学特性,其具有促进血管新生的能力,已被广泛应用于缺血性疾病等的治疗.MSC促进血管新生的机制与促血管生长因子分泌及外泌体的生成有关.在低氧环境下,MSC促血管能力更强,其中,miRNA起到了重要的介导调控作用.本文综述了MSC治疗缺血性疾病的概况及促血管新生机制的研究新进展,重点探讨了低氧和miRNA对MSC促血管新生能力的调控.
作者：徐芹芹；格日力；孙慧燕；王立生 刊期： 2017年第04期
目的:评估miRNA生物合成过程中Gemin3基因位点rs197412的单核苷酸多态性与患非霍奇金淋巴瘤(NHL)风险及预后的相关性.方法:在230名NHL患者组和120名健康对照者组中采用聚合酶链反应一连接酶检测反应进行MiR-SNP基因分型.利用Kaplan-Meier法计算患者生存曲线,曲线之间的比较采用对数秩检验.多因素生存分析采用Cox比例风险模型进行.结果:rs197412基因分型在NHL组及对照组中分布无差异.患者携带rs197412TT基因型比患者携带CC+ CT基因型生存时间长(P =0.007).此外,该rs197412 SNP也被确定为NHL预后的独立预测因子(相对危险度:2.138;95％可信区间:1.303-3.508;P=0.003).结论:miRNA生物合成通路中Gemin 3基因位点rs197412的单核苷酸多态性与患NHL风险无关,但可能影响NHL的生存.
作者：赵桂敏；刁兰萍；刘丽宏；吴晓琳；高哲；高玉环 刊期： 2017年第04期
目的:对1例东南亚缺失型遗传性持续性胎儿血红蛋白增多症(SEA-HPFH)合并β地中海贫血的家系进行产前诊断.方法:采用跨越断裂点聚合酶链反应技术(Gap-PCR)和反向斑点杂交(RDB)方法对该家系进行产前诊断.结果:母亲血液学表型符合缺失型HPFH基因携带者,基因型为SEA-HPFH基因携带者,而父亲血液学表型符合β地中海贫血基因携带者,基因型为IVS-Ⅱ-654杂合突变,胎儿基因型为未见异常.结论:SEA-HPFH基因携带者与β地中海贫血基因携带者婚配后有生育出中、重型β地中海贫血患儿的风险,可通过常见地中海贫血基因检测及缺失型β地中海贫血基因检测进行产前诊断.
作者：陈梅环；黄海龙；王燕；张敏；林娜；何德钦；林元；徐两蒲 刊期： 2017年第04期
目的:观察以硼替佐米或马法兰为主的化疗方案,在初诊有症状的MM或MP治疗后复发难治性的多发性骨髓瘤(MM)患者维持治疗中的疗效.方法:对本院2008-2013年5年期间MM患者的临床经过及转归进行了回顾性分析.19例初诊有症状的MM(13例),复发难治性的MM患者(6例),以硼替佐米(bortezomib)+地塞米松(Dexamethasone)治疗后进行维持治疗的VD组,17例(初诊有症状的MM),接受马法兰+泼尼松治疗后再进行维持治疗的为MP组,比较两组的疗效.结果:可评估的36例患者,中位随访时间16(1-64)个月,两组患者半年复发率比较差异有统计学意义,VD组19例中半年无1例复发,MP组17例中半年有5例复发(P≤0.05).结论:VD作为MM患者维持治疗的方案优于MP方案,而且毒副作用小.
作者：高丽霞；贾晓玲；胡军；张益枝；吴克雄；傅明伟；王云霞 刊期： 2017年第04期
弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)的发病机制至今尚未完全阐明,遗传学和表观遗传学在其发生发展中起着重要的作用.表观遗传学是研究非基因序列改变所导致基因或者蛋白表达的变化,且这种变化是可逆的、可遗传的.本文就近年来表观遗传学在DNA甲基化、MicroRNA调控、组蛋白修饰等方面的改变与DLBCL的相关研究进展作一综述,为研究DLBCL的早期诊断、治疗、预后提供新的策略.
作者：王超雨；田晨；张翼鷟 刊期： 2017年第04期
目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)的生物学特性和预后的危险因素,重点研究不同染色体核型及免疫表型与MDS预后的联系.方法:收集本院近5年60例MDS患者临床及实验室资料,建立详细资料档案,并采用骨髓短期培养和G显带技术对60例患者进行染色体核型分析;采用流式细胞术检测其免疫表型(CD10,CD13,CD15,CD7,CD34,CD117);应用SPSS 19.0软件包进行数据处理,结合WHO2008分型及IPSS-R积分对MDS进行分组.结果:60例MDS患者中极低危12例,极高危7例;染色体异常35例(58.33％),其中5号、7号、8号、20号、Y染色体异常及复杂核型染色体所占比例分别为22.89％、20.0％、17.14％、11.43％、5.71％及14.29％;转化为白血病的正常核型占8.0％,转化为白血病的异常核型分别为复合核型占80％、8号占66.67％、7号占71.43％、5号占75.0％;极高危组MDS患者的髓系细胞表面的非成熟抗原标记CD13、CD33及CD117表达明显比极低危组MDS患者的高(P≤0.05),而髓系细胞表面的成熟抗原标记CD15表达率则明显比极低危组MDS患者的低(P≤0.05),极高危组淋巴系细胞表面抗原标记CD7、CD10表达率明显低于极低危组(P≤0.05).结论:染色体核型及免疫表型对MDS患者的预后产生重要影响.
作者：杨颖莹；杨金花；王丹 刊期： 2017年第04期
目的:研究套细胞淋巴瘤(MCL)患者的临床特点及预后相关因素.方法:回顾性分析2000年1月至2014年12月在上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科住院治疗的66例MCL患者的临床特点,评价各化疗方案的疗效及预后.结果:66例患者男女比例3.71:1,发病中位年龄为59岁,Ann Arbor分期以Ⅲ-Ⅳ为主(90.9％).R-HyperCVAD化疗方案的CR率高,达到55.6％,其次为R-CHOP方案,CR率为44.4％.预期5年OS为35.5％±11.5％,预期5年PFS为8.8％±5.6％.患者起病时WBC异常(＞10×109/L或≤4×109/L),LDH异常,骨髓受累及,Ki-67指数,是否合并B症状,发病时MIPI分期是否为高危组及治疗过程中是否联合利妥昔单克隆抗体治疗均为MCL患者的独立预后因素.结论:MCL患者预后较差,多见于男性,易累及骨髓及胃肠道等结外部位,联合利妥昔单克隆抗体可以改善患者的生存及预后.
作者：毋艳；王慧；刘晓娟；王彦艳；赵维莅；李军民；沈志祥 刊期： 2017年第04期
目的:研究高敏C反应蛋白(hsCRP)及白蛋白(Alb)比值(hsCRP/Alb)在系统性红斑狼疮(SLE)患者预后评估中的作用.方法:选取2011年1月-2016年1月期间本院收治的126例SLE患者,收集患者临床资料:包括治疗前后的SLE疾病活动指数评分(SLEDAI)、hsCRP和Alb水平及治疗过程中并发症的发生情况,分析hsCRP和Alb比值与治疗后SLEDAI及并发症的相关性.所有患者出院后均接受随访,分析患者预后的相关因素.结果:治疗后10-14分患者的hsCRP/Alb比值高于5-9分者及0-4分者,差异具有统计学意义(P≤0.05).hsCRP/Alb比值与患者的感染(r =0.574),肾脏损害(r =0.499)及心脏损害(r =0.516)的发生呈正相关(P≤0.05),与血液系统损害、中枢神经系统损害及肺损害的发生无显著相关性(P＞0.05).治疗后SLEDAI≥10、hsCRP/Alb≥0.05 mg/g及住院期间并发症是患者预后的相关因素(P≤0.05).结论:hsCRP/Alb与SLE患者的预后具有一定的相关性.
作者：张田玲；牛家峰；刘继涛；胡天宇；李庆 刊期： 2017年第04期
造血细胞在发育过程中受许多转录因子调控,其中Ikaros家族是这些转录因子的重要代表之一.Ikaros转录因子具有特征性的保守结构模序,能够与含关键基因启动子或增强子的DNA特异性短序列结合,调控它们的转录活性.同时,Ikaros转录因子还和其它的相关转录调节子之间相互作用,共同调控造血细胞的发育和分化.从结构上观察Ikaros家族,它们属于锌指结构转录因子,包括Ikaros、Helios、Aiolos、Eos和Pegasus 5个成员,分别由IKZF-1、2、3、4、5基因编码.它们是造血作用的主要调节子,通过单独或共同调控发挥作用,特别对淋巴细胞等造血细胞的发生、发展以及功能的正常发挥中具有重要作用,家族成员功能异常时常与疾病的发生、发展相关.本文综述Ikaros家族近年来取得的研究成果,一方面有助于深入理解这个家族在造血系统中的作用及意义,另一方面也为进一步开展研究工作提供可能的研究方向.
作者：刘珊玲；高丰厚 刊期： 2017年第04期
目的:探讨肝炎相关再生障碍性贫血(HAAA)的临床特点、疗效和预后影响因素.方法:回顾性分析30例HAAA患者的临床资料、实验室检查结果、6个月疗效和3年生存率(OS).结果:HAAA常发生于年轻男性患者,男女之比4:1,中位发病年龄16(4-43)岁,以重型再生障碍性贫血(SAA)(4例,13％)和极重型再生障碍性贫血(VSAA)(22例,73％)为主.肝炎可与再生障碍性贫血(AA)同时发病(7例,23％),也可先于再生障碍性贫血发病(23例,77％),但以后者更常见.较之与肝炎非同时发病的患者,AA与肝炎同时发病的患者起病时谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和总胆红素(TBIL)水平更低(P值分别为0.042、0.012、0.001),但AA起病时淋巴细胞亚群紊乱更明显,表现为外周血CD19+B细胞比例更低(P =0.046),CD4+/CD8+比例失衡更明显,但此差异缺乏显著性(P=0.538).影响疾病6个月疗效的因素有:疾病严重程度、肝炎时胆红素峰值、骨髓中成熟单核细胞比例(P值分别为0.044、0.006、0.034).长期随访显示,疾病2年OS为64.3±9.2％,患者6个月疗效显著影响患者的总体预后(P≤0.001).结论:HAAA常发生于年轻男性患者,以SAA及VSAA为主,大多为非甲非乙非丙型肝炎相关的AA,患者早期感染发生率高,肝炎与AA同时发生者免疫紊乱更明显;HAAA患者预后差,6个月无治疗反应者总体预后差,宜早期行异基因造血干细胞移植.
作者：尤亚红；孟宪彬；李星鑫；葛美丽；聂能；黄金波；张静；黄振东；邵英起；施均；郑以州 刊期： 2017年第04期
目的:应用人红白血病TF-1细胞系模型,研究SPK信号通路在细胞增殖和糖代谢中的作用.方法:应用慢病毒介导的shRNA干涉策略,干涉TF-1细胞中SPK的表达.通过RT-qPCR和蛋白印迹技术检测SPK在TF-1细胞中干涉效率.应用CCK-8测定细胞增殖活力,通过流式细胞仪检测AnnexinV染色确定细胞凋亡情况.结果:低氧能够诱导TF-1细胞中HIF-1α、HIF-2α和SPK的上调,证明SPK是低氧诱导表达的重要分子.SPK-shRNA转染能够明显抑制TF-1细胞的增殖并且诱导TF-1细胞的凋亡.SPK敲减明显减低细胞葡萄糖的利用和消耗.结论:SPK是参与调节低氧诱导细胞增殖和葡萄糖代谢的关键信号分子,在低氧诱导细胞反应中发挥重要作用.
作者：徐芹芹；孙慧燕；肖凤君；石雪峰；李宇翔；王华；王立生；格日力 刊期： 2017年第04期
目的:探讨单倍体相合造血干细胞移植(haploidentical-HSCT,hi-HSCT)联合骨髓间充质干细胞(BM-MSC)输注治疗儿童重型再生障碍性贫血(SAA)的疗效.方法:回顾性分析25例行hi-HSCT联合BM-MSC输注治疗儿童SAA的临床资料,观察移植后造血恢复及移植相关并发症.结果:25例患儿中性粒细胞均植入,植入中位时间为12(11-22)d,其中23例血小板植入,中位植入时间为21(11-130)d.16例发生急性移植物抗宿主病(aGVHD),其中11例为Ⅰ度,5例为Ⅱ-Ⅳ度,1例在移植后115 d死于累及皮肤、肠道及肝脏的Ⅳ度aGVHD,5例发生慢性GVHD(cGVHD),均为局限性cGVHD.发生CMV血症的有23例,无1例进展为CMV病.23例患儿发生EBV血症,且其中有3例发生移植后淋巴增殖性疾病,经利妥昔单抗治疗后均治愈.出血性膀胱炎发生9例,仅1例为Ⅲ度.22例发生感染,其中10例为肺部感染,4例为肝脏感染.1例发生格林-巴利综合征.1例出现自身免疫性溶血性贫血.22例患儿存活且脱离输血,中位随访时间为14(3-27)个月.结论:hi-HSCT联合BM-MSC输注治疗儿童SAA是安全、可行的.
作者：危薇；王志东；郑晓丽；丁丽；韩冬梅；闫洪敏；王恒湘 刊期： 2017年第04期
目的:分析p15、DAPK、SOCS1和FHIT基因在骨髓增生异常综合征(MDS)患者中的甲基化状况,探讨基因甲基化在MDS中的预后价值.方法:应用甲基化特异性PCR (MSP)对67例MDS患者骨髓进行上述4种基因甲基化的检测,选择18例缺铁性贫血患者作为对照,分析MDS患者基因甲基化状况及其对生存率的影响.结果:67例MDS患者中p15、DAPK、SOCS1和FHIT4种基因甲基化率分别为37.3％、35.8％、47.8％和52.2％,较对照组显著增高(P≤0.05);随着国际预后积分系统(IPSS)评分的增加,p15、SOCS1基因甲基化率呈增高趋势(P≤0.05),同时表达≥2个基因甲基化更易见于相对高危组患者(P≤0.05).生存分析显示,有基因甲基化和无基因甲基化患者的中位生存时间分别为15和21个月(P≤0.05),在相对低危组中SCOS1基因甲基化患者生存时间短于非甲基化患者(P≤0.05),在相对高危组中SOCS1、p15及≥2个基因甲基化患者生存时间明显短于非甲基化患者(P≤0.05).多因素分析显示,SOCS1及p15基因甲基化是MDS患者预后不良的影响因素.结论:p15、DAPK、SOCS1和FHIT是MDS中出现较高的甲基化基因,SOCS1及p15基因甲基化是MDS患者不良预后的独立危险因素.
作者：邓春阳；陈双；江明；尼罗帕尔·吐尔逊；王欢；郝建萍 刊期： 2017年第04期
目的:探讨CD27抗原在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)中的表达及其在临床诊断中的价值,以及CD27抗原与患者的临床特征及遗传学异常的相关性.方法:采用8色流式细胞术(FCM)检测123例MM患者骨髓细胞免疫表型,以51例正常的或反应性浆细胞增生患者作为对照.抗体组合包括ckappa-FITC/clambda-PE/CD38-ECD/CD45-PERCP/CD19-PC7/CD27-APC/CD138-BV421/CD56-BV510,采用CD138/CD38设门出浆细胞群后进一步分析CD56、CD19、ckappa、clambda以及CD45的表达,区分异常浆细胞和正常的或反应性浆细胞后,进一步分析CD27的表达率和平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI),阳性率判断标准:≥20％为阳性.同时分析107例MM患者的实验室检查资料并采用荧光原位杂交(FISH)技术检测34例患者1q21扩增、13q14缺失、p53缺失、IGH重排,比较CD27-MM患者与CD27+ MM患者的临床特征及遗传学异常特点.结果:MM患者中异常浆细胞的CD27+率为48％ (59/123),MFI为31.3±35.6;而正常的或反应性浆细胞CD27+率为100％ (51/51),MFI为93.7±6.3.MM患者中异常浆细胞CD27+率及MFI明显低于正常的或浆细胞反应性增生的患者(P≤0.001).对58例CD27-和49例CD27+ MM患者进行实验室检查发现,反映疾病进展指标如血红蛋白、白蛋白、血清钙、血肌酐及预后相关因素β2-微球蛋白、LDH水平两组比较均无明显差异(P≤0.05).同时17例CD27-及17例CD27+ MM患者的1q21扩增、13q14缺失、p53缺失、IGH重排结果亦无显著差异(P≤0.05).结论:CD27-或弱表达高度提示为MM.采用8色流式细胞术,能为良恶性浆细胞疾病的诊断和鉴别诊断提供可靠依据.
作者：王慧；刘露；刘芳；陈丽娟；屈晓燕；李建勇；吴雨洁 刊期： 2017年第04期
目的:探讨造血细胞磷酸酶(SHP-1)信使核糖核酸(mRNA)在髓系白血病患者中的表达及其与治疗效果和慢性髓系白血病(CML)临床分期的关系.方法:54例CML患者,30例初诊急性髓系白血病(AML)患者,10例非恶性肿瘤常规查体者做对照组(CG),应用SYBR Green荧光定量PCR的方法,检测骨髓或外周血单个核细胞中SHP-1 mRNA的表达情况.结果:CG、慢性髓系白血病慢性期(CP-CML)、进展期CML、AML组SHP-1 mRNA的相对表达水平分别为:1.15 +0.62,4.96±1.76,2.60±0.90,0.45±0.20.CML患者SHP-1 mRNA表达水平较CG组表达水平显著增高(P≤0.05).CML患者中,CP-CML患者的SHP-1 mRNA表达水平非常显著高于进展期CML患者(P≤ 0.0001).AML患者较CG组SHP-1 mRNA表达水平明显降低(P =0.0442).CP-CML患者伊马替尼(IM)治疗3个月时的治疗反应理想组初诊时SHP-1 mRNA表达水平为5.712±0.4476,非常显著地高于反应不佳或失败组4.044±0.3701(P=0.0090).AML患者诱导化疗达完全缓解组(CR)初诊时SHP-1 mRNA表达水平为0.4984±0.05164,高于未完全缓解组(non-CR)0.3537±0.02388 (P =0.0017).结论:CML患者SHP-1 mRNA表达水平高于AML患者,且与CML疾病进展相关;初诊时SHP-1 mRNA表达水平可以作为预测CP-CML对伊马替尼早期治疗反应及AML患者诱导化疗效果的指标.
作者：刘学东；刘晓；李英华；张永晓；李志赏 刊期： 2017年第04期
目的:分析多发性骨髓瘤患者校正血钙的临床意义.方法:检测320例初发多发性骨髓瘤患者的血钙水平,用同时采集静脉血所得血清白蛋白浓度进行校正,分析校正前后血钙浓度的差异.结果:320例多发性骨髓瘤患者血钙浓度为2.34±0.15 mmol/L,校正后血钙浓度为2.6±0.17 mmol/L,高钙血症患者由11.3％升至校正后的23.1％,低钙血症患者由42.8％下降至校正后的7.8％,血钙的正常患者例数增加.I、Ⅱ和Ⅲ期病人的血钙水平在经白蛋白校正前后均有显著性差异(P≤0.05).320例MM患者贫血发生率为80％,肾功能不全发生率为20.9％,骨髓瘤骨病发生率为68.8％,贫血、肾功能不全、骨髓瘤骨病患者血钙浓度均高于正常组,且校正后差异更显著.接受化疗的患者220例,中位PFS为15个月,中位OS为20个月,高钙血症患者PFS及OS缩短,校正后PFS及OS明显缩短,具有显著性差异(P ≤0.001).结论:校正血钙能更敏感地反映疾病的严重程度,具有更好的预后判断作用.
作者：徐珍珍；吴顺泉；王青青；叶雅妹；马雪梅；战榕 刊期： 2017年第04期
目的:探讨热休克蛋白90 (HSP90)抑制剂17-二甲胺乙胺基-17去甲氧基格尔德霉素(17-DMAG)对急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞的增殖及凋亡的影响.方法:收集Jurkat细胞,应用HSP90抑制剂17-DMAG作用于细胞株,通过半定量PCR检测HSP90的基因表达,WST技术检测17-DMAG对细胞增殖的影响,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡.结果:不同浓度17-DMAG作用于Jurkat细胞48 h后,HSP90 mRNA表达明显减少,且呈剂量依赖性(r=0.9530,P≤0.01);17-DMAG处理Jurkat细胞48 h的IC5o为3.17 μmol/L,作用于Jurkat细胞后抑制Jurkat细胞增殖(r=0.9903,P≤ 0.01),促进Jurkat细胞凋亡,且呈剂量依赖性(r=0.9876,P≤0.01).结论:HSP90抑制剂17-DMAG能够抑制急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞株的增殖并诱导其凋亡.
作者：葛芳芳；郭荣；田文亮；高风彩；孙玲；姜中兴 刊期： 2017年第04期
目的:建立分泌抗ADAMTS13单克隆抗体的杂交瘤细胞株,制备针对ADAMTS13不同结构域的单克隆抗体.方法:利用真核表达的重组血浆金属蛋白酶ADAMTS13截短型蛋白(ADAMTS13-T7)纯品免疫BALB/c小鼠.用ELISA方法测定免疫小鼠与ADAMTS13-T7蛋白的抗血清效价.取小鼠脾脏,制成单细胞悬液与SP2/0骨髓瘤细胞以10:1的比例混合,进行细胞的融合,并将杂交瘤细胞稀释培养.2周后选生长良好的克隆孔检测,阳性克隆孔扩大培养并再次检测.结果:获得真核表达截短型血管性血友病因子裂解蛋白酶ADAMTS13-T7蛋白纯品.利用真核表达的截短型ADAMTS13-T7蛋白免疫BALB/c雌性小鼠,ELISA检测免疫后抗血清效价约为1:20 000.利用杂交瘤技术通过融合,获得多株分泌抗重组ADAMTS13抗体的杂交瘤单克隆细胞株.将其中的30株转入液氮中冻存,以备进一步分选及功能研究.结论:融合获得多株分泌抗重组ADAMTS13抗体的杂交瘤单克隆细胞株,为进一步筛选出具有一定功能活性的单克隆抗体及研究ADAMTS 13结构和功能提供更多的有力工具.
作者：凌婧；马珍妮；殷杰；沈飞；谢丽倩；赵云霄；阮长耿 刊期： 2017年第04期
目的:利用斑马鱼造血发育模型探索microRNA-191(miR-191)对髓系造血分化的调控.方法:将miR-191和对照(cel-miR-67)通过显微注射斑马鱼受精卵,收集发育到10 s、24 hpf、36 hpf和48 hpf的胚胎,分别提取对照及实验组胚胎的RNA,利用荧光定量qRT-PCR比较斑马鱼胚胎红系细胞分化标记基因(gata1,scl,hbbe3,lmo2)和粒-单系细胞分化标记基因(pu.1,L-plastin,mpx,cebpcα)的表达水平;选取24 hpf胚胎进行上述基因的整胚原位杂交,比较注射miR-191对髓系分化标记基因的原位时空表达的影响.结果:通过分子克隆及T7 RNA聚合酶体外转录成功制备了斑马鱼红系、粒-单系细胞分化标记基因的RNA探针且特异性良好;与注射对照的受精卵相比较,荧光定量qRT-PCR检测发现,注射miR-191的24 hpf和36 hpf斑马鱼胚胎整体中髓系分化基因的水平均有微弱的上调趋势;而发育10 s的胚胎中髓系基因mpx的mRNA表达出现10-20倍的显著上调;整胚原位杂交结果发现24 hpf的胚胎中髓系特异基因L-plastin的原位表达有所上调.结论:本研究建立了斑马鱼受精卵显微注射技术及分析胚胎髓系分化基因表达的两种方法;miR-191对斑马鱼胚胎髓系分化调控功能的研究结果显示,该miR-NA可能参与调控粒-单核系和红系分化,其对髓系基因mpx表达调控的分子机制及相应功能有待进一步的研究.
作者：孙晨光；陈明；阮峥；韩睿钦；王文天；王芳；胡晓 刊期： 2017年第04期
侧群细胞具有高致瘤性、自我更新、多向分化和耐药的潜能.这些特性与肿瘤干细胞相似,因此侧群细胞渐渐成为研究肿瘤干细胞的切入点,为进一步研究肿瘤干细胞的生物学功能和分子机制奠定了基础.多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)病人及其细胞系中均可以检测到侧群细胞,通过流式细胞仪加以分选,对其致瘤性,细胞周期,分化潜能,表面标记和耐药性进行了研究,更深入地了解多发性骨髓瘤的发病机制,并应用于临床早期诊断,为深入研究多发性骨髓瘤的治疗手段提供新的思路.本文将就多发性骨髓瘤侧群细胞的研究进展进行总结.
作者：王蕾；李艳 刊期： 2017年第04期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
