陈同庆
目的:探讨在慢性淋巴细胞白血病(CLL)治疗中应用利妥昔单克隆抗体联合氟达拉滨和环磷酰胺治疗的临床效果及安全性.方法:从我院2010年3月至2014年3月收治的CLL患者中选取40例,经随机数字表法,分为观察组20例和对照组20例,对照组给予CHOP化疗方案治疗,观察组给予利妥昔单克隆抗体联合氟达拉滨和环磷酰胺治疗,观察两组患者治疗效果,外周血象指标的变化,症状,体征消失时间及不良反应.结果:观察组缓解率为90.00％,同对照组70.00％比较,明显提高(P＜0.05);两组患者治疗前外周血象相关指标无明显差异(P＞0.05),治疗后均有明显改善,但观察组白细胞数及淋巴细胞绝对数同对照组比较,明显较低(P＜0.05);观察组的MRD阳性率显著较对照组低(P＜0.05);观察组患者症状与体征消失时间同对照组比较,明显较短(P＜0.05);观察组患者不良反应发生率同对照组比较,明显较低(P＜0.05).结论:利妥昔单克隆抗体联合氟达拉滨和环磷酰胺治疗CLL患者缓解率较高,可有效改善患者临床症状及体征,且不良反应率较低.
作者：韩慧杰；陆跃武；夏瑞祥 刊期： 2016年第01期
目的:观察青蒿琥酯(ART)对骨髓增生异常综合征(MDS)细胞系SKM-1细胞增殖的影响,并探讨其相关作用机制.方法:不同浓度ART处理SKM-1细胞后,应用CCK-8实验检测细胞活力;流式细胞术测定细胞凋亡及细胞周期分布;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇的变化,Fluo-3-Am荧光探针检测细胞内的钙离子浓度的变化;Western blot方法检测凋亡相关蛋白BCL-2、BAX、BAD、P-BAD、survivin和XIAP的表达水平变化.结果:ART能明显抑制SKM-1细胞增殖,其效应呈剂量和时间依赖性(r=-0.841;r=-0.786);抗氧化剂Trolox预处理能显著减轻ART对SKM-1细胞的抑制;caspase抑制剂Ac-DEVD-CHO能部分减少ART对SKM-1细胞的抑制.ART处理SKM-1细胞24h后,可诱导SKM-1细胞凋亡,并使细胞周期阻滞于G0/G1期;ART可诱导SKM-1细胞内钙离子和活性氧簇水平明显升高.Western blot结果显示,ART显著下调SKM-1细胞P-BAD和Survivin的蛋白表达水平,其下降程度与ART剂量呈高度负相关(r=-0.909;r=-0.849);相反,ART对SKM-1细胞BAD和XIAP蛋白表达水平无明显影响;尽管BCL-2蛋白表达在ART处理组与对照组相比无显著差别,但BCL-2/BAX比值与对照组相比显著下降,其下降程度与ART剂量呈高度负相关(r=-0.866).结论:ART能明显抑制SKM-1细胞增殖和诱导细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G0/G1期.ART抗MDS作用机制与其提高细胞内钙离子浓度和活性氧簇水平有关.此外,ART促SKM-1细胞凋亡作用主要与BCL-2/BAX比值下降、BAD磷酸化水平减低和survivin表达水平下调有关.
作者：乔淑凯；王颖；牛志云；田金满；王君利 刊期： 2016年第01期
目的:研究设计合成新的大黄素衍生物E19对慢性髓系白血病细胞株K562及耐伊马替尼的K562细胞株K562/G01的增殖、凋亡的影响,探讨其作用的机制.方法:采用MTT比色法、细胞集落形成实验观察E19对K562、K562/G01细胞增殖的影响;应用DAPI染色法和DNA片段化检测E19诱导细胞凋亡的作用;Western blot检测E19作用后不同时间段P210Bcr-Ab1和p-P210Bcr-Ab1蛋白的变化.结果:大黄素衍生物E19对K562和K562/G01细胞有明显的抑制增殖、诱导凋亡的作用,K562细胞48 h半数抑制浓度(IC50)为(1.20±0.19) μmol/L,K562/G01细胞48 h IC50为(1.22±0.16) μmol/L;DNA片段化检测证实,E19对细胞抑制作用呈量效关系;E19作用于细胞后,P210Bcr-Abl和p-P210Bcr-Ab1表达水平均有不同程度下调,并呈量效和时效关系.结论:大黄素衍生物E19能有效抑制K562和K562/G01细胞的增殖并诱导它们凋亡,而P210Bcr-Ab1和p-P210Bcr-Ab1的活化受抑制在其中发挥重要的作用.
作者：李博君；刘庭波；王文峰；林敏辉；胡建达 刊期： 2016年第01期
目的:了解云南汉族和傣族育龄人群地中海贫血(简称地贫)的常见基因突变类型.方法:对血液学筛查阳性的小细胞低色素携带者或贫血患者DNA样本,采用Gap-PCR方法和PCR-寡核苷酸探针反向斑点杂交法检测α-或β-珠蛋白基因常见突变类型;采用DNA直接测序法检测可能存在的未知突变;统计分析云南汉族和傣族人群中珠蛋白突变的类型.结果:在685例受检者中共检出40种基因型,其中α-地贫携带者前3位的基因型分别是--SEA/αα(占49.09％)、-α 3.7/αα(36.67％)和αCSα./αα(8.79％);β-地贫携带者前3位的基因型分别是CD26(GAG＞ AAG)/N(43.78％)、CD41-42(-CTTT)/N(20.1％)和CD17(AAG＞ TAG)/N(18.9％).在685例样本中,汉族348例,傣族212例,这2个民族的珠蛋白基因常见突变顺位各有不同,但傣族人群中地中海贫血基因突变类型比较集中.在38例α--地中海贫血复合β-地中海贫血双重杂合子中,傣族就有28例.结论:云南人群中α-和β-珠蛋白基因突变类型的多样性较为丰富,突变谱与国内其他地区的人群不同.
作者：贺静；曾小红；徐咏梅；浦剑；周凤珍；靳婵婵；苏洁；章锦曼；陈红 刊期： 2016年第01期
目的:总结儿童成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病(B-NHL/B-ALL)的临床病理特点、治疗反应及转归,以期更好地规范治疗,进一步改善预后.方法:回顾性分析我院2005年6月至2013年12月规范化疗的43例B-NHL/B-ALL患儿临床表现和实验室检查特点,其中按中国小儿肿瘤协作组B-NLH-2010方案化疗26例,LMB-89方案化疗例17例,中位随访时间24月;采用Kaplan-Meier方法比较不同化疗方案B-NHL/B-ALL患儿预期2年总体生存率(OS)和无事件生存率(EFS),Logistic回归分析影响其预后的因素.结果:①本组患儿中位发病年龄为7.58岁(2.42-13.67岁),男女比例2.9∶1,男女患儿发病年龄无统计学差异(P =0.837);②本组43例B-NHL/B-ALL患儿中Burkitt淋巴瘤34例(79.07％),弥漫大B细胞淋巴瘤4例,ALL-L3型3例,其他成熟B细胞NHL2例;③临床分期为:Ⅰ期4例(4/43,9.30％),Ⅱ期9例(9/43,20.93％),Ⅲ期23例(23/43,53.49％)和Ⅳ期(包括ALL-L3)7例(7/43,16.28％);④常见原发部位:腹腔(特别是回盲部)11例(11/43,25.58％),鼻咽部10例(10/43,23.26％),颌面部9例(9/43,20.93％),外周淋巴结8例(8/43,18.60％),其他5例如纵隔、骨髓等(5/43,11.63％);⑤本组患儿中位随访时间24月(0.7-105月),2年OS为79.8％±6.5％,EFS为71.0％±7.2％,其中B-NLH-2010方案组2年OS和EFS分别为79.1％±8.4％和74.1％±8.4％;MB-89方案组2年OS和EFS分别为87.5％±8.3％和66.7％±12.4％,差异无统计学意义(P值分别为0.734和0.691);LDH＞ 2N患儿和骨髓浸润B-NHL/B-ALL患儿的2年EFS明显低于其他各组病人(P＜0.05);⑥43例患儿中,1例病情未缓解并进展至死亡,8例复发,中位复发时间为6个月(2-9月),死亡/复发/进展组患儿年龄略大于非复发组患儿,以男性患儿多见,常伴有全身症状,乳酸脱氢酶升高明显,骨髓浸润及CNS浸润更为常见,分期多为Ⅲ期和Ⅳ期.多因素Logistic回归分析发现,LDH＞ 2N是B-NHL/B-ALL患儿死亡/复发/进展的危险因素(OR=31.129,P=0.02).结论:短程、强化疗可提高B-NHL/B-ALL疗效,本组患儿2年OS为79.8％±6.5％,EFS为71.0％±7.2％,B-NHL-2010和LMB 89治疗方案疗效无明显统计学差异,晚期B-NHL及B-ALL患儿的疗效有待进一步提高.
作者：郭佳；朱易萍；高举；李强；贾苍松；周晨燕；郭霞 刊期： 2016年第01期
目的:对1例血清学检测为ABw亚型的样本进行了分子生物学研究及鉴定.方法:在标准血型血清学方法鉴定的基础上,采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)、ABO基因第6、7外显子PCR产物直接测序及克隆测序等方法进行ABO亚型基因分型和单倍型分析.结果:先证者红细胞含有A和B抗原,同时血清中含有抗-B抗体.PCR-SSP结果显示,样本基因型为A1B.直接测序分析发现,297A/G、467C/T、526C/G、657C/T、703A/G、803G/C和930G/A 7个位点杂合.克隆测序得到2个等位基因A102和Bw33.Bw33基因序列与B101基因比对仅第796位碱基为A＞C突变,796C是A基因的特性.结论:796碱基A＞C突变导致产生Bw33的表型,其血清中产生抗-B抗体.
作者：王凤敏；章旭；李剑平 刊期： 2016年第01期
急性淋巴细胞性白血病是一种从淋巴细胞起源的恶性克隆性疾病.急性淋巴细胞白血病的治疗包括化疗,造血干细胞移植,免疫治疗,分子靶向治疗等,目前在临床上首先以化疗取得完全缓解后再选择其他治疗,但白血病细胞对化疗药物的耐药成为急性淋巴细胞白血病治疗过程中的主要障碍.目前关于急性淋巴细胞白血病耐药机制的研究非常活跃,本文将从经典耐药机制,如膜转运蛋白、基因改变,以及新的耐药机制,如骨髓微环境的改变、微小RNA(Micro RNA)等方面作一综述.
作者：马晶晶；陈月 刊期： 2016年第01期
目的:探讨“改良”的混合细胞因子(cytokine cocktail)在诱导树突状细胞(DC)成熟和提高其迁移能力中的作用.方法:采用密度梯度离心法从人外周血干细胞(PBSC)中分离单个核细胞(PBMNC),以GM-CSF和IL-4体外诱导成未成熟DC (imDC),用电穿孔法把A549的总RNA转染入imDC.分别用“金标准”混合细胞因子和“改良”的混合细胞因子刺激DC成熟.用流式细胞术检测各组DC表面标志(CD11c、HLA-DR、CD80、CD83和CD86)和趋化因子受体(CCR5、CCR7和CXCR4)的表达;RT-PCR检测各组DC趋化因子受体(CCR2、CCR5、CCR7、CXCR3和CXCR4)和趋化因子(CCL2、CCL3、CCL5、CCL19、CCL21、CXCL10和CXCL12)mRNA的表达水平.结果:与“金标准”混合细胞因子相比,“改良”的混合细胞因子DC较高水平表达其表面标志(CD11c、HLA-DR、CDS0、CD83和CD86)、趋化因子受体(CXCR4)和趋化因子(CCL2、CCL3、CCL5、CCL19、CCL21、CXCL10和CXCL12).结论:与“金标准”混合细胞因子诱导相比,“改良”的混合细胞因子诱导能更好地诱导DC的成熟并提高其迁移能力.
作者：许伟；王保龙；黄琼；周志风；罗鹏 刊期： 2016年第01期
SOX7基因是含高迁移率族蛋白(HMG)结构域的SOX家族重要成员,位于人类染色体8p23.1.Wnt/β-catenin信号通路在细胞自我更新、分化、增殖、凋亡中起到重要作用,与肿瘤的发生发展密切相关.SOX7基因为Wnt/β-catenin信号通路的抑制剂.在MDS等血液系统恶性肿瘤的研究中发现,SOX7基因极有可能是一个抑癌基因,该基因启动子区域的甲基化会导致表达沉默,从而促进肿瘤的发生发展.另外,造血干细胞增殖与分化为一个随机过程,但是SOX7可以促进造血干细胞向各个血细胞系分化.本文就SOX7基因改变与造血系统发育及血液系统恶性肿瘤的发生、发展相关性研究的新进展进行综述.
作者：王文明 刊期： 2016年第01期
目的:探讨树突状细胞(DC)和细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)为效应细胞的过继免疫联合化疗治疗初发多发性骨髓瘤(MM)的临床疗效及对患者外周血CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞影响.方法:42例MM患者随机分为两组:化疗组20例,给予合适的化疗方案;联合组22例,除接受合适的化疗外,还给予DC/CIK免疫治疗,比较两组患者的临床疗效及CI4+CD25+调节性T(Treg)细胞比例的差异.结果:治疗3个周期后,联合组患者的生活质量和临床疗效:PS评分2.09,瘤细胞15.56％,β2微球蛋白11.36 mg/L,血清M蛋白26.58 g/L;24 h尿液轻链9.86 mg和肌酐120.33 μmol/L,而化疗组上述指标检测分别为:2.66、28.22％、17.52 mg/L、36.26 g/L、14.76mg和200.19 μmol/L(P值均＜0.05).联合组CI4+CD25+/CD4+细胞数为3.54％、CD4+CD25+FoxP3+/CD4+CD25+比值为15.20％,均明显低于化疗组4.68％和27.55％ (P ＜0.05).结论:DC/CIK免疫治疗可使CD4+CD25+Treg细胞活化增强,配合化疗可进一步清除残存的肿瘤细胞,两者具有协同作用.
作者：赵霞；丁慧芳；徐敏；邢健；鲁光；王椋；刘国强 刊期： 2016年第01期
目的:模似人外周血干细胞移植(peripheral blood stem cell transplantation,PBSCT)中PBHSC所经历的氧环境,探讨氧浓度和活性氧对骨髓HSC生物特性的影响.方法:采用活性氧(reactive oxygen species,ROS)测定、体外扩增实验、定向分化实验、细胞迁徙实验、亚致死量射线辐照NOD/SCID小鼠CFU-S和归巢黏附分子表达测定以研究氧浓度及活性氧对小鼠骨髓造血干细胞生物学特性的影响及三者之间的关系.结果:氧浓度低于常氧,特别是乏氧的氧环境能降低ROS的产生,扩增更多Lin-c-kit+ Sca-1+ BM HSC,更有利于各系集落(BFU-E、CFU-GM、CFU-Mix)的生长,更多地表达归巢黏附分子(CXCR4、CD44、VLA4、VLA5、P-selectin),因而更好地维持了HSC的迁徙能力,并明显促进亚致死量射线辐照NOD/SCID小鼠移植后的脾集落(CFU-S)生长;而暴露于常氧、不恒定且氧浓度变化剧烈的氧环境中的BM HSC能产生较高水平的活性氧,上述特征和功能指标都较低.结论:PBSCT中BM HSC的ROS水平与周围氧环境中氧浓度高低及稳定性密切相关,高浓度氧产生高水平的ROS,高水平的ROS不利于BM HSC生物学特性的保持.在PBHSCT移植前后和体外扩中有目的地应用抗氧化剂和在恒定的浓度较低的氧环境下培养可能对BM HSC移植更有益.
作者：任思婳；和予馨；马怡然；金晶纯；康丹 刊期： 2016年第01期
多发性骨髓瘤骨病(multiple myeloma bone disease,MBD)以破骨细胞(osteoclast OC)活性增强及成骨细胞(osteoblast,OB)功能受抑制致广泛骨质溶解为特征,临床表现为骨痛、骨质疏松、病理性骨折以及相关神经压迫症状等.MBD是多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)常见的并发症之一,严重影响患者的生存质量,与疾病的预后密切相关,但其发病隐匿,误诊率较高,临床上患者的生存质量及预后较差.本文通过对其发病机制及新治疗进展进行综述,为临床治疗MBD提供参考.
作者：夏祖耀；杨惠娟；陈宝安 刊期： 2016年第01期
目的:探讨骨髓细胞形态、细胞化学染色和骨髓活检切片联合检测低原始细胞骨髓增生异常综合症(myelodysplastic syndrome,MDS)与溶血性贫血(hemolytic anemia,HA)鉴别诊断中的价值.方法:回顾性分析解放军总医院2009年9月到2015年3月确诊的低原始细胞(＜5％)MDS患者85例,HA患者61例的临床数据,比较两组一般临床特征、细胞遗传学和分子遗传学参数、骨髓细胞计数以及形态特征、细胞化学染色参数及骨髓活检特征的差异.结果:MDS组与HA组患者的一般临床特征相比较,其差异无统计学意义(P＞0.05);而MDS组巨核病态造血发生率、环核铁粒幼红细胞阳性率和阳性水平、幼红细胞糖原阳性率和阳性水平、骨髓活检中MDS幼稚前体细胞异常定位及巨核病态造血发生率均明显高于HA组,其差异均具有统计学意义(P＜0.05).联合检测可识别90.6％的低原始细胞MDS.结论:骨髓细胞形态、细胞化学染色及骨髓活检切片联合检测能及时、准确地鉴别诊断低原始细胞MDS与HA.
作者：顾李霖；康慧媛；潘玉玲；刘改霞；葛素君；李绵洋；王成彬 刊期： 2016年第01期
目的:探讨SHP-1对K562细胞(人慢性髓系白血病急变细胞系)对伊马替尼(IM)敏感性的影响及其相关机制.方法:将携带SHP-1基因和绿色荧光蛋白(EGFP)空载体的慢病毒表达载体感染K562细胞系.0.2 μmol/LIM处理K562细胞72 h后,Western blot检测SHP-1表达的变化.0.08μmol/L的IM处理转染后的K562EGFP和K562SHP-1细胞72 h后,应用CCK-8法检测细胞增殖抑制情况;经不同浓度IM作用72 h后,采用CCK-8法测定细胞增殖活性,计算半数抑制浓度(IC50).流式细胞术检测pCrkL水平;Western blot检测各转染组SHP-1、磷酸化MAPK、AKT、STAT5、JAK2及MAPK、AKT、JAK2水平.结果:0.2 μmol/L的IM作用于K562细胞72 h,不影响SHP-1的表达.0.08 μmol/L的IM处理K562EGFP和K562SHP-1细胞72 h,K562sHP-1细胞的增殖抑制率明显高于K562EGFP细胞(P＜0.05),提示过表达SHP-1可明显增强IM对K562细胞的增殖抑制作用.不同浓度IM作用于K562EGFP和K562 SHP-1细胞,K562SHP-1组的IC50值较K562EGF组明显降低(P＜0.05),在0.02-0.16 μmol/L的IM浓度范围内,SHP-1和IM的协同作用强.SHP-1与IM均可抑制BCR-ABL1及MAPK、AKT、STAT5、JAK2信号通路分子活性,并具有协同作用.结论:SHP-1抑制K562细胞中BCR-ABL1及MAPK、AKT、STAT5和JAK2信号通路,过表达SHP-1能增强K562细胞对IM的敏感性.
作者：李英华；刘学东；郭秀芬；刘晓；罗建民；李志赏；张永晓 刊期： 2016年第01期
目的:探讨miR-378基因启动子在慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)患者中的甲基化状态,并分析其临床意义.方法:运用实时定量甲基化特异性PCR (real-time quantitative methylation-specific PCR,RQ-MSP)分别检测25例健康供髓者及53例CML患者骨髓单个核细胞中miR-378基因启动子未甲基化水平.结果:17/53例(32.1％)CML患者miR-378基因低甲基化,与对照组仅1/25例(4.0％)相比,两组差异有显著统计学意义(P＜0.01).CML慢性期、加速期、急变期患者miR-378未甲基化频率分别为14/40例(35.0％)、2/5例(40.0％)、1/8例(12.5％),但CML患者不同分期以及核型分组之间的miR-378基因未甲基化水平并无明显差异.未甲基化阳性与阴性组患者的年龄、白细胞计数、血小板计数、血红蛋白含量以及BCR/ABL1融合基因转录水平无显著差异(P＞0.05).结论:miR-378基因低甲基化是CML中常见的分子事件,并且主要见于CML慢性期和加速期患者.
作者：吴得红；杨静；杨磊；闻向梅；郭竑；姚冬明；林江；张盈盈；张铭 刊期： 2016年第01期
目的:为了解地塞米松对骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓原始细胞构成变化的影响并探讨其在诊断MDS中的意义.方法:应用流式细胞术对30例MDS确诊患者骨髓细胞进行设门分析,其中10例分析前使用过地塞米松作为治疗组,另20例未使用地塞米松作为对照组,计算其比例并分析相关抗原的表达情况.结果:治疗组和对照组CD34+细胞比例差异没有统计学意义(P＞0.05).地塞米松治疗组B淋巴早期细胞(CD34+/CD19+/CD10+细胞)比例明显增高且髓系早期细胞(CD34+/CD117+细胞)占CD34+细胞比例明显降低,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).治疗组与对照组粒细胞和单核细胞其他抗原表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:地塞米松使MDS患者骨髓中早期B淋巴细胞比例明显增高,髓系早期细胞比例明显降低,明显影响CD34+原始细胞构成.
作者：张帆；李曌博；王宁宁；刘帅；岳保红 刊期： 2016年第01期
目的:探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在间充质干细胞(MSC)和内皮祖细胞(EPC)间的黏附作用.方法:分离、培养及扩增来源于6-8周龄的C57BL/6小鼠骨髓的MSC和EPC,细胞免疫荧光检测MSC组、EPC组和MSC与EPC共培养组(MSC+ EPC组)ICAM-1表达,并用荧光实时定量PCR (RT-PCR)和Western blot技术在mRNA和蛋白水平再次检测各组ICAM-1表达,后通过加入不同浓度的抗ICAM-1中和抗体,观察ICAM-1对MSC和EPC间黏附的影响.结果:细胞免疫荧光检测到MSC和EPC表面ICAM-1的表达,荧光强度半定量结果显示,MSC+ EPC共培养组ICAM-1荧光量(89.02±24.52)高于MSC组(31.25±2.95)及EPC组(34.32±5.02),差异有统计学意义(P＜0.01),而MSC组和EPC组ICAM-1荧光量无明显差异(P＞0.05).RT-PCR检测MSC组、EPC组、MSC+ EPC组的ICAM-1 mRNA表达显示,MSC+ EPC组ICAM-1 mRNA表达水平(1±0)较MSC组(0.10±0.02)和EPC组(0.37±0.07)高(P＜0.01),且EPC组ICAM-1 mRNA表达较MSC组高(P＜0.01).Western blot检测MSC组、EPC组、MSC+ EPC组ICAM-1蛋白表达水平,并以ICAM-1/β-actin IOD相对量进行数值统计.结果显示MSC+ EPC组ICAM-1蛋白表达水平(0.33±0.4)较MSC组(0.11±0.01)和EPC组(0.19±0.02)高(P＜0.05),且EPC组较MSC组高(P＜0.05).不同浓度梯度抗ICAM-1中和抗体后观察MSC和EPC间黏附的变化结果显示,随着抗ICAM-1中和抗体浓度的增加,MSC和EPC黏附逐渐降低.结论:细胞间黏附分子-1介导间充质干细胞和内皮祖细胞间的黏附过程.
作者：郭军；夏杰；张宏伟；王小义；侯吉学；陈雪玲；吴向未 刊期： 2016年第01期
目的:探讨阿扎胞苷对多发性骨髓瘤细胞株U266和H929的抑制增殖、诱导凋亡的作用及其机制.方法:采用CCK-8分析阿扎胞苷对多发性骨髓瘤细胞株的增殖的抑制作用,应用吖啶橙染色和流式细胞术分析细胞DNA含量以判断阿扎胞苷对多发性骨髓瘤细胞株诱导凋亡作用,流式细胞术分析细胞周期以判断阿扎胞苷对多发性骨髓瘤细胞株细胞周期的影响,RT-PCR检测BCL-2、BAX的表达,Western blot检测caspase-3和p-ERK1/2活性以分析阿扎胞苷诱导骨髓瘤细胞凋亡的可能机制.结果:阿扎胞苷抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖,导致多发性骨髓瘤细胞BCL-2/BAX比例下降,caspase-3和p-ERK1/2活性增高,使多发性骨髓瘤细胞周期停止在G2/M期,诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡且呈剂量依赖性.结论:阿扎胞苷对多发性骨髓瘤细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,其作用机制可能与BCL-2/BAX比例下降,caspase-3活化以及影响细胞周期有关.
作者：王文明；王晶；朱明霞；王艳芳；刘圆圆；景红梅 刊期： 2016年第01期
目的:探讨受侵区域PET-CT扫描对淋巴瘤化疗疗效及预后评估的价值.方法:2012年5月至2015年1月本院收治的98例初诊淋巴瘤患者采用R-CHOP方案化疗,在化疗6个周期后行全身和受侵区域的PET-CT扫描.按照化疗前PET-CT扫描结果确定受侵区域,比较全身和受侵区域PET-CT扫描在临床分期、疗效评价、辐射剂量、扫描时间等方面的差异.结果:全身与受侵区域PET-CT临床分期结果完全一致,全身和受侵区域PET-CT临床分期与Ann Arbor临床分期符合率为95.9％ (94/98).全身PET-CT扫描显示CR 68例,PR 26例,SD 1例,PD 3例,受侵犯区域PET-CT扫描显示CR 68例,PR 24例,SD 2例,PD 4例,全身和受侵区域PET-CT扫描对CR的评价一致.在68例CR患者中受侵区域PET-CT扫描CT、PET、PET-CT辐射剂量显著低于全身PET-CT扫描,扫描时间均显著少于全身PET-CT(P ＜0.05).结论:化疗后临床疗效为CR患者受侵区域PET-CT扫描结果与全身PET-CT扫描一致,并能够显著降低辐射剂量和扫描时间;对于疗效为PR、SD、PD患者,则应行全身PET-CT扫描评价疗效.
作者：王洁；庞华；敬兴果；段东；许璐 刊期： 2016年第01期
目的:探讨ABO血型不合的异基因造血干细胞移植血型血清学转化规律,为患者输注血液成分的选择提供依据.方法:在干细胞移植前对受者和供者用盐水介质试管法和微柱凝胶法进行ABO及RhD血型鉴定,移植后定期检测患者ABO血型抗原强度及抗体滴度的变化.结果:33例ABO血型不合的异基因造血干细胞移植血型转变后ABO血型主要不合组正反定型结果相符率为100％,血型次要不合组正反定型相符率为33.3％,不符率为66.7％,ABO主次要血型不合组正反定型相符率为20％,不符率为80％.结论:ABO血型不合的干细胞移植后,患者血型抗原转变为供者血型,但次侧不合和双向不合血清学血型转换后与正常人比较有明显的统计学差异.
作者：蔡雪娇；陈碧乐；谢作听；叶银才 刊期： 2016年第01期
中国实验血液学杂志
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