汪晓敏；徐乔竹；高亚男；高娟；李明浩；李彦欣；袁卫平；程涛；李勇
目的:探讨雷利度胺联合化疗治疗急性白血病的临床疗效和对VEGF、bFGF表达的影响,分析雷利度胺与白血病疗效的关系.方法:对2013年10月至2014年10月期间我院收治的初发急性髓系白血病(M3除外)患者,随机分为化疗+安慰剂组、雷利度胺+化疗组及健康组.检测临床疗效和VEGF及bFGF的表达.结果:雷利度胺+化疗组与化疗+安慰剂组有效率分别为87.9％和77.2％.治疗前雷利度胺+化疗组和化疗+安慰剂组血浆VEGF水平远高于健康组,治疗后血浆VEGF水平明显下降,且在雷利度胺+化疗组下降幅度大于化疗+安慰剂组.同样治疗前雷利度胺+化疗组和化疗+安慰剂组血浆bFGF水平高于健康组,治疗后血浆bFGF水平明显下降,且在雷利度胺+化疗组下降幅度大于化疗+安慰剂组.结论:雷利度胺联合化疗使血管新生因子VEGF及bFGF表达明显下降,并提高急性白血病缓解率.
作者：杨学文；马利敏；赵小强；阮林海 刊期： 2016年第03期
目的:分析细胞遗传学检查在诊断非霍奇金淋巴瘤骨髓受累中的作用.方法:总结74例初治非霍奇金淋巴瘤患者骨髓标本的形态学、细胞遗传学、流式细胞术和分子生物学的检测结果,比较单一检测和联合检测的异常检出率.结果:骨髓形态学、细胞遗传学、流式细胞学和分子生物学的异常检出率分别为21.6％、17.6％、23.0％和33.8％,4种方法联合检测可将检出率提高至44.6％.在诊断非霍奇金淋巴瘤骨髓受累方面,细胞遗传学、骨髓形态学、流式细胞学和分子生物学的检测结果一致,无差异.结论:虽然细胞遗传学的检出率较低,但是在一些患者中可以检测出其它方法未检测到的异常.联合使用4种检测方法可以提高骨髓受累的检出率.
作者：唐寅；王蔚；高丽；孙玥；高亚玥；张春霞；龚明；黄泛舟；李振玲 刊期： 2016年第03期
目的:应用Mx1-cre;LoxP系统,建立可诱导敲除PDK1的Notch1诱导的急性T淋巴细胞白血病小鼠模型,观察PDK1在急性T淋巴细胞白血病发展过程中的作用.方法:用流式细胞术检测小鼠骨髓白血病细胞的周期和凋亡率,应用实时荧光定量PCR检测小鼠白血病细胞中肿瘤相关基因和转录因子的表达水平.结果:成功建立诱导敲除PDK1的T-ALL小鼠模型;体内诱导PDK1敲除后,与对照组相比,敲除组白血病小鼠的生存期明显延长(P＜0.01);PDK1敲除对白血病细胞的周期无影响;敲除组小鼠骨髓白血病细胞的凋亡率显著高于对照组(P＜0.001);PDK1的敲除引起肿瘤相关基因和转录因子c-Myc和NF-κB表达水平降低(P＜0.01)以及P53表达水平升高(P＜0.01).结论:PDK1的敲除可抑制T-ALL的发展,推测其机制可能是通过调控白血病细胞的凋亡和多种转录因子的表达来影响白血病的进程.
作者：王乐；胡甜园；陈幸；李聪；郭惠东；初雅婧；汪晓敏；王伟丽；程涛 刊期： 2016年第03期
目的:寻找并鉴定肿瘤相关抗原Eps8来源的HLA-A* 0201限制性CTL表位,为临床开展基于Eps8表位的特异性免疫治疗奠定基础.方法:通过在线生物学软件从C-末端酶切位点、MHC-Ⅰ类分子结合力及TAP转运效率3个方面初步预测Eps8抗原的HLA-A* 0201限制性CTL表位,通过肽/MHC分子结合力及肽/MHC分子复合物稳定性实验初步验证预测结果,利用酶联免疫斑点检测(enzyme-linked immuospot assay,ELISPOT)方法检测候选表位刺激健康志愿者外周血单个核细胞(PBMNC)分泌IFN-γ的能力,以及LDH细胞毒实验验证其体外杀伤肿瘤细胞的功能,后在HLA-A* 0201/Kb转基因小鼠中检测候选表位的体内免疫功能.结果:通过在线生物学软件筛选得到4个候选表位.结合力实验结果显示,p360-368具有高结合力,p101-109、p276-284具有中等结合力.稳定性实验结果显示,该3个表位的DC50均大于8h.LDH细胞毒实验中p101-109、p276-284、p360-368都能诱导产生特异性CTL,对靶细胞具有显著的杀伤效应,还能提高效应细胞分泌IFN-γ的水平.在HLA-A* 0201/Kb转基因小鼠体内免疫功能检测中同样证实该Eps8抗原表位能产生强烈的免疫应答.结论:天然表位p101-109、p276-284、p360-368可能是Eps8抗原HLA-A* 0201限制性CTL表位.
作者：杜静文；王雨馨；周炜均；姜春俊；谢晓灵；张宏毫；贺艳杰；李玉华 刊期： 2016年第03期
多发性骨髓瘤是一种浆细胞恶性增殖性疾病,以骨髓中单克隆性浆细胞异常增生并分泌单克隆免疫球蛋白或其片段(M蛋白)为特征.部分患者在就诊时或在诊治过程中发现髓外软组织浆细胞瘤(EMP),称为并发髓外病变(EMD)的MM,对其运用常规治疗效果不佳,预后较差.本文重点就伴EMD的MM在浸润形式,部位及机制,临床特点,对治疗的反应及预后方面的研究进展作一综述.
作者：王路；张翼鷟 刊期： 2016年第03期
目的:探讨艾迪注射液辅助R-CHOP方案治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLB CL)的临床疗效.方法:将2005年2月到2010年9月期间在我科确诊为弥漫性大B细胞淋巴瘤的51例患者随机分为2组.给予1组26例患者R-CHOP方案化疗的同时静脉滴注艾迪注射液(Aidi+ R-CHOP组),给予另1组25例患者仅R-CHOP方案化疗(R-CHOP组),3周为1个疗程,连续2个疗程.比较两组近期治疗疗效、不良反应发生情况、生存质量、sIL-2R水平及远期生存率情况.结果:Aidi+ R-CHOP组总有效率显著高于R-CHOP组,差异有统计学意义(P＜0.05).Aidi+ R-CHOP组白细胞和血小板减少等并发症发生率要明显低于R-CHOP组,而KPS分值显著高于R-CHOP组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).治疗前两组sIL-2R水平无统计学差异(P＞0.05),治疗后Aidi+ R-CHOP组sIL-2R水平显著低于R-CHOP组,差异有统计学意义(P＜0.05).Aidi+ R-CHOP组3、5年无进展生存期(PFS,Progression free survival)均明显高于R-CHOP组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:艾迪爱迪注射液辅助R-CHOP方案治疗DLBCL可提高近期治疗疗效,增加患者对化疗的耐受,提高生活质量,同时可延长患者生存时间,其效果较单用R-CHOP方案显著.
作者：陆国权；周晓红；陈红；檀建平 刊期： 2016年第03期
目的:分析总结CD5阳性弥漫大B细胞淋巴瘤合并自身免疫性溶血性贫血患者的临床特点和治疗经验.方法:对1例49岁女性患者进行了血常规检查、骨髓检测、Coombs试验、血清学检测、胸部CT、腹部MR和免疫组织化学测定,观察了含有美罗华的化疗方案联合自体造血干细胞移植治疗效果等.结果:患者颈部、腋窝多组淋巴结肿大,淋巴结活检表明为CD5+弥漫大B细胞淋巴瘤;患者重度贫血,网织红细胞升高,Coombs试验阳性,骨髓红系增生明显,提示并发自身免疫性溶血性贫血(AIHA).经过血浆置换、甲基强的松龙免疫抑制、输血及“R-CHOP-E”方案治疗后,AIHA症状消失,继续“R-CHOP-E”方案治疗3个疗程后行中期评估出现骨髓浸润,评估为“进展”,改为“R-ESHAP”方案4个疗程后评估为“完全缓解”,行自体造血干细胞移植治疗,随访半年,仍处于“完全缓解”.结论:合并自身免疫性溶血性贫血的CD5+弥漫大B细胞淋巴瘤病情重,预后较差,联合含有美罗华的化疗方案加自体造血干细胞移植治疗效果良好.
作者：黄轶群；郑瑞玑；吴荣娟；马旭东 刊期： 2016年第03期
目的:研究济宁地区H抗原缺失血型的血清学特点及家系遗传情况.方法:利用血清学方法检测3例先证者的ABO、H和Lewis血型,并测定唾液中的血型物质;通过吸收洗脱实验证实红细胞上表达弱A或弱B.结果:3例H抗原缺失血型均为类孟买型(分泌型),2例为Bh,1例为Ah,血清中均检出抗-H或抗-HI.结论:3例H抗原缺失血型均为类孟买型,其中1例先证者父母存在近亲血缘关系.
作者：耿微；高欢欢；张林伟 刊期： 2016年第03期
目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓基质细胞IL-32 mRNA的表达及其与骨髓单个核细胞凋亡的相关性.方法:收集山东大学附属济南市中心医院26例MDS患者和10例缺铁性贫血(IDA,对照组)患者骨髓液,分离骨髓单个核细胞,分离培养骨髓基质细胞,采用RT-PCR检测骨髓基质细胞中IL-32 mRNA表达,采用Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术检测骨髓单个核细胞凋亡情况,采用直接免疫荧光标记全血溶血法,流式细胞术检测患者骨髓淋巴细胞及NK细胞计数情况.结果:MDS患者骨髓基质细胞IL-32 mRNA表达显著性高于对照组,RA、RAS及RCMD患者骨髓基质细胞IL-32 mRNA表达显著高于RAEB(P ＜0.05),而RAEB与对照组之间无显著差异.MDS组骨髓单个核细胞凋亡率显著高于对照组(P＜0.05),RA、RAS及RCMD患者骨髓单个核细胞凋亡率均显著高于RAEB(P ＜0.05),RAEB与对照组之间无显著差异.MDS患者细胞凋亡与骨髓基质细胞IL-32 mRNA表达显著相关(r =0.870).MDS患者骨髓中NK细胞数量与对照组无显著差异.结论:骨髓基质细胞IL-32 mRNA的表达与MDS细胞凋亡显著相关,骨髓基质细胞分泌IL-32可能是MDS骨髓细胞凋亡的原因之一,推测MDS骨髓微环境异常参与了骨髓细胞的凋亡.
作者：张元玉；胥莉；李大启；邵建华；陈萍；赵红玉；董学斌；顾琳萍；吴尉 刊期： 2016年第03期
背景:CD200与其受体CD200R均属于免疫球蛋白超家族成员,在体内起到传递免疫信号、参与免疫稳态的维持、调节自身免疫功能紊乱以及抑制巨噬细胞系统的功能.目的:探讨CD200/CD200R在移植物抗宿主病(GVHD)中的作用.方法:将入组患者分为4组:aGVHD组、non-aGVHD组、cGVHD组及non-cGVHD组.首先应用流式细胞术测定各组CD200及CD200R在CD19+细胞、CD3+细胞及树突状(DC)细胞表面表达水平的差异,随后通过实时荧光定量PCR测定各组CD200及CD200R的mRNA表达水平的差异,后将各研究组外周血单个核细胞与不同浓度的抗-CD200R1抗体体外共培养48 h,采用ELISA方法测定培养上清IL-10水平,以验证CD200/CD200R的功能.结果:non-aGVHD组CD19+细胞表面CD200+表达水平高于aGVHD组,低于正常对照组.non-cGVHD组CD19+细胞表面CD200+表达水平高于正常对照组及cGVHD组.aGVHD组和cGVHD组CD200的mRNA的表达水平均低于正常对照组.aGVHD组CD200的mRNA表达水平低于non-aGVHD组,cGVHD组低于non-cGVHD组.各组CD200R的mRNA表达水平未见明显差异.抗-CD200R1抗体阻断CD200/CD200R通路后,细胞培养上清中IL-10浓度随抗-CD200R1抗体浓度的增加呈下降趋势.结论:aGVHD及cGVHD患者在CD19+ CD200+细胞及mRNA表达水平均明显低于未发生GVHD的患者,阻断CD200/CD200R通路后IL-10分泌水平下降,提示CD200/CD200R可能与GVHD的发生有一定的相关性.
作者：黄月华；张薇；蔡昊；李天骄；李剑；韩冰；庄俊玲；朱铁楠；蔡华聪 刊期： 2016年第03期
目的:在北京市无偿献血人群中寻找人巨细胞病毒(HCMV)抗体阴性比例高的群组,为特殊临床用血需求建立数据库.方法:随机抽取2518份国家强制性血液筛查项目检测结果合格的无偿献血者血液标本,采用酶联免疫法(ELISA)进行HCMV-IgG抗体检测.对检测结果按献血者不同性别、年龄、文化程度、出生地区进行分析比较.结果:北京市合格无偿献血者HCMV-IgG抗体阴性率为10.68％ (269/2518);不同性别相比较,HCMV-IgG抗体阴性率男性为11.84％(210/1774),女性为7.93％ (59/744);不同年龄段相比较,HCMV-IgG抗体阴性率18-25岁为13.51％(181/1340),26-30岁为8.68％(62/714),31-35岁为5.60％ (26/464),随着年龄的增长HCMV-IgG抗体阴性率逐渐降低;不同出生地区相比较,HCMV-IgG抗体阴性率以华北地区京津高18.59％(50/269);不同文化程度相比较,HCMV-IgG抗体阴性率以本科及其以上高13.52％(86/636).结论:在北京市无偿献血人群中进行HCMV抗体筛查时,需优先选择出生于华北京津地区、本科及其以上文化程度、18-25岁男性人群.该群体的建立为HCMV抗体筛查策略的建立提供了依据.
作者：高楠；汪德海；葛红卫 刊期： 2016年第03期
目的:探讨T大颗粒淋巴细胞白血病(T large granular lymphocytic leukemia,T-LGLL)的临床表现及实验室检查结果特征,以期提高对该疾病的认识.方法:回顾性分析2010年3月至2015年10月中国人民解放军总医院血液科收治入院的10例T大颗粒淋巴细胞白血病患者的病历资料.结果:T-LGLL起病隐匿,病程进展缓慢,中位确诊年龄58岁.9/10例(90％)患者有贫血症状,中位血红蛋白为82.5 g/L;5/10例(50％)合并自身免疫系统疾病,中位血红蛋白为77 g/L;7/10例(70％)患者有脾肿大.2/10例(20％)患者有复杂核型,2/10例(20％)患者有基因突变,有复杂核型和基因突变的4例患者的发病中位年龄为49岁,均有脾肿大.6/10例(60％)患者免疫分型为CD3+ CD4-CD8+,2/10例(20％)免疫分型为CD3+ CD4-CD8-,2/10例(20％)免疫分型为CD3+ CD4+CD8-,不同免疫分型之间临床特征无统计学差异.免疫抑制剂对8/9例(89％)患者治疗有效.结论:T-LGLL患者多为老年人,临床多见贫血和脾肿大,常合并自身免疫系统疾病;实验室检查中伴有复杂核型和基因突变的患者年龄偏小,更易发生肝脾肿大;不同的免疫分型对临床特征的实际指导意义并不明显.
作者：刘安琪；周蕾；李永辉；靖彧；王书红；梅俊辉；窦丽萍；王莉莉；于力 刊期： 2016年第03期
目的:研究Ad5F11p载体对CIK和NK-92细胞的转染效率及生物学特性的影响,预测Ad5F11p载体在免疫治疗中的应用.方法:用Ad5F11 p-GFP以不同的MOI(转染复数)转染原代免疫细胞CIK和免疫细胞系NK-92,并以未转染病毒的两种免疫细胞作为阴性对照;用流式细胞术检测荧光阳性细胞比例,用显微镜观察形态学变化,用台盼蓝染色计数分析细胞的增殖,并用LDH法检测NK-92对白血病细胞系K562和HL-60的杀伤作用.结果:25MOI的Ad5F11 p-GFP对NK-92的转染效率可以达到大约90％,200 MOI的Ad5 F11 p-GFP对CIK转染效率不到40％,同一MOI在48 h和96 h时转染效率基本不变;转染Ad5 F11 p-GFP的免疫细胞容易聚团,增殖减慢,IFN-γ的释放增加并且对肿瘤的杀伤活性增强.结论:Ad5F11p载体修饰的NK-92在过继性免疫治疗中有较好的应用前景.
作者：徐赞美；陆颖；赵兰君；刘金；胡显文；吴祖泽；段海峰 刊期： 2016年第03期
目的:进一步总结单倍体相合造血干细胞移植的临床经验,并探讨其疗效.方法:比较83例单倍体移植和本移植中心同期73例同胞全相合移植的疗效,并分析影响移植后生存的相关危险因素.结果:单倍体移植组与全相合移植组在造血重建、发生移植物抗宿主病(GVHD)、总生存(OS)、无病生存(DFS)、移植后复发及移植相关死亡率(TRM)等方面均无显著性差别;多因素分析显示,移植前的疾病状态、移植后复发及出现Ⅲ-Ⅳ度急性GVHD是影响移植后生存的危险因素,相对风险(RR)分别为3.1 (95％ CI,1.7-5.4),3.5 (95％ CI,2.0-6.2)和2.5 (1.4-4.6) (P＜0.05).结论:应用现有的移植体系进行单倍体移植的疗效与同胞全相合移植相当,移植前的疾病状态及移植后是否出现重度急性GVHD对移植后患者的生存具有重要意义.
作者：王萌；董玉君；邱志祥；刘微；任汉云 刊期： 2016年第03期
目的:探讨铁过载对小鼠脾脏CD8+T细胞凋亡及分泌功能的影响.方法:将40只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、铁剂组、去铁组、抗氧化组,每组10只.腹腔注射右旋糖酐铁建立小鼠铁过载模型,观察小鼠铁负荷情况及脾脏CD8+T淋巴细胞内可变铁池(LIP)水平,活性氧(ROS)水平;用流式细胞术检测脾脏CD8+T细胞比例以及IFN-γ、rNF-α、Granzyme-B和perforin细胞因子的分泌情况,Annexin/PI标记流式细胞术检测CD8+T细胞凋亡.免疫磁珠分选小鼠脾细胞获得CD8+T细胞,RT-PCR检测CD8+T细胞的IFN-γ TNF-α、Granzyme-B、perforin、BCL-2和BAX表达.结果:脾组织铁染色及流式细胞术检测均显示脾发生铁过载.与对照组相比外周血中CD8+T细胞中ROS明显上升(108.45±9.22 va 187.48±5.36,P＜0.01).与对照组相比,铁过载组小鼠脾脏CD8+T细胞比例明显降低(7.41±1.23)％ vs (14.05±0.79)％,(P＜0.01).流式细胞术检测显示,与对照组相比,铁过载组小鼠脾CD8+T细胞IFN-γ显著降低(11.62±1.99)％ vs (3.77±0.84)％,(P＜0.05),Granzyme-B表达显著降低(11.36±1.48)％ vs (5.29±1.74)％,(P＜0.05);小鼠脾CD8+T细胞中IFN-γ(×10-)表达(10.94±0.13 vs2.19±0.78,P＜0.05)明显下降,Granzyme-B(×10-3)表达(7.70±0.75 vs4.88±0.08,P＜0.05)明显下降.与对照组相比,小鼠脾CD8+T细胞凋亡率明显增高(11.33±0.48)％ vs (2.27±0.33)％,(P＜0.05);小鼠脾CD8+T细胞中BCL-2表达(×10-3)明显下降(48.29±5.81 vs 1.17±0.21,P＜0.05),BA表达(×10-2)明显上升(13.90 ±2.67 vs 446.93±76.64,P＜0.05).上述铁过载对小鼠脾CD8+T细胞的作用经去铁以及抗氧化治疗后可部分逆转.结论:铁过载可通过上调脾CD8+T细胞内ROS进而上调BAX并下调BCL-2,增加CD8+T细胞凋亡率,抑制CD8+T细胞IFN-γ Granzyme-B和蛋白的表达.经去铁以及抗氧化治疗后可部分逆转此作用.
作者：陈洁；赵明峰；曹小立；孟娟霞；邢艺；贺小圆；金鑫；徐萍；江嫣雨 刊期： 2016年第03期
目的:利用弱阳离子磁珠联合MALDI-TOF-MS分析ITP患者和健康对照血清蛋白质表达谱,鉴定差异表达蛋白,建立ITP的诊断模型,探索ITP的发病机制.方法:选择ITP患者40例和健康对照40例,应用美国布鲁克.道尔顿(Bruker Daltonics)公司生产的WCX-MB(Weak cation exchange nanometer magnetic beads)捕获血清蛋白质组分,用AutoflexⅡ基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱仪MALDI-TOF-MS检测各样品的蛋白质质谱,再利用Bruker Daltonics公司的CliprotoolsTM2.2软件进行数据分析,筛选差异蛋白质分子并建立ITP诊断模型,并选取20例ITP血清和20例健康对照血清对产生的模型进行分类验证和交叉验证.结果:40例ITP建模血清标本与40例健康对照建模血清标本经Clinprot系统检测蛋白质质谱,应用CliprotoolsTM2.2软件进行数据分析,在分子量700-10 000 Da范围内,可检测到55个差异蛋白质表达峰,其中有统计学意义的差异蛋白质峰19个(P＜0.05),在ITP组表达上调的蛋白质有5个,下调的蛋白质有14个.软件自动将区分疾病组与对照组能力强的10个质谱峰建成了一个基于SNN(Supervised Neural Network Algorithm)算法的诊断模型,建模组判断ITP的预期敏感性为100％,预期特异性为100％.应用建立的SNN诊断模型对验证组进行分类验证,20例ITP病例及20例健康对照均被全部正确识别;交叉验证对ITP患者和健康对照检出的正确率为100％.结论:应用具有高通量及良好重复性ClinProt系统建立的ITP SNN模型由10个显著差异蛋白质峰构成,能有效区分ITP患者与正常对照,而且敏感性和特异性较高.
作者：张扬；白菊；张王刚；何爱丽 刊期： 2016年第03期
目的:研究中间型β地中海贫血患者的临床特点,羟基脲对中间型β地中海贫血患者的疗效以及不良反应.方法:将29例患者分为羟基脲治疗组及未接受羟基脲治疗的对照组,观察和对比两组患者的疗效,对不良反应及输血情况进行评估.结果:羟基脲治疗3个月后血红蛋白水平即有上升,网织红细胞数在羟基脲治疗1年后有明显下降,而血清铁蛋白一直维持在较低水平.未接受羟基脲治疗组患者治疗后血红蛋白及网织红细胞水平均无明显改善,而血清铁蛋白水平逐渐升高.羟基脲组患者在羟基脲治疗1年后有12例患者脱离输血,治疗有效率为85.71％,而未接受羟基脲治疗组患者在治疗后输血依赖情况未改善.所有接受羟基脲治疗的患者,经过随访1年未发生严重不良反应.结论:羟基脲对中间型β-地中海贫血具有较好疗效,患者无严重不良反应,其长期疗效以及其长远不良反应还有待继续观察.
作者：黄莉；姚红霞 刊期： 2016年第03期
目的:探讨血清高迁移率族蛋白B-1(High mobility group box 1,HMGB-1)在继发性噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(Secondary hemophagocytic lymphohistiocytosis,sHLH)中的表达及其临床意义.方法:收集51例sHLH患者及15例正常体检者作为对照的外周血清标本,以ELISA法检测血清HMGB-1水平.收集患者实验室检查数据,包括血清可溶性白介素-2受体(sCD25)、白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(Plt)、纤维蛋白原(FIB)、乳酸脱氢酶(LDH)、甘油三脂(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清铁蛋白(SF)、C反应蛋白(CRP)及血沉(ESR).结果:初诊sHLH组血清HMGB-1水平明显高于正常对照组(P ＜0.001).初诊淋巴瘤相关HLH组(LHLH)血清HMGB-1水平明显高于非LHLH组(感染相关HLH及风湿免疫相关HLH)(P＜0.05).治疗后临床缓解的sHLH组血清HMGB-1水平明显低于初诊sHH组(P＜0.05),而进展/复发组血清HMGB-1水平与初诊组无明显差别(P＞0.05).初诊sHLH组血清HMGB-1水平与sCD25呈正相关关系(r =0.62,P＜0.01)、与ESR同样呈正相关关系(r=0.55,P=0.01).血清HMGB-1以15.3 μg/L为佳临界值,其区别sHLH及正常对照组的敏感性及特异性分别为90％及99％;以27.4 μg/L为佳临界值,其区别LHLH组及非LHLH组的敏感性及特异性分别为96％及81％.结论:血清HMGB-1在sHLH患者的诊断、病因鉴别诊断、病情活动、疗效评估等方面具有重要的临床意义.
作者：王冬娇；王菊娟；宋梦；高欣；段丽敏；田甜；仇红霞 刊期： 2016年第03期
目的:对2例血清学定型困难的血液标本进行ABO基因检测,探讨其分子遗传学基础.方法:应用PCR-SSP方法对此2例血清学定型困难的标本进行ABO基因分型,并对其ABO基因第6、7外显子扩增后进行直接测序和克隆测序,从而确定其基因型.结果:2例标本血清学表现为红细胞与抗-A1+凝集,与抗-A1不凝集,在血清中存在抗-A1;PCR-SSP基因分型显示为A/O1;直接测序和克隆测序显示,此2例标本A等位基因在第7外显子存在nt467C＞T及nt745C＞T突变,导致第156位密码子编码的氨基酸由脯氨酸(Pro)变为亮氨酸(Leu),第249位密码子编码的氨基酸由精氨酸(Arg)变为色氨酸(Trp).结论:血清学和基因测序结果表明,此2例标本为罕见的A307亚型.
作者：韩斌；冯智慧；郭庆明；王明民 刊期： 2016年第03期
目的:探讨血友病患者骨质减少的影响因素及其发病机制.方法:2015年3月至8月于华北理工大学附属医院血液科就诊的血友病患者23例,其中重型13例,轻中型10例.所有患者均接受了血清人Ⅰ型胶原交联N末端肽(NTXⅠ)、人骨保护素(OPG)、人骨碱性磷酸酶(BALP)、人碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、人类胰岛素样生长因子(IGF)和人转化生长因子β1(TGF-β1)水平检测,并根据美国疾控中心2002年发布的简易活动能力评分表,对21例进行了骨密度检测.依据世界卫生组织(WHO)定义,应用测量Z值水平评估骨密度(BMD)的临床意义.结果:本组研究中,Z值＞-2组10例,Z值≤--2组11例;Z值≤-2组体重指数(BMI)及反映骨形成的血清人骨源性碱性磷酸酶(BALP)水平均低于Z值＞-2组(P ＜0.05);BALP(r =0.489,P=0.024)、胰岛素样生长因子(IGF)(r=0.538,P=0.012)及BMI(r=0.572,P=0.007)与BMD均呈正相关且具有显著性(P＜0.05);血清中促进骨形成的人碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)(r=0.570,P=0.007)、人骨保护素(OPG)(r=0.505,P=0.02),与反应骨破坏的标志物人Ⅰ型胶原N末端肽(NTXⅠ)水平呈正相关且具有显著性(P＜0.05);重型患者(13例)活动能力评分明显低于轻中型患者(10例)(P＜0.01),BMD在两组中并无统计学差异(P＞0.05).结论:BMD与血友病临床分型无关;低体重指数可能是骨质流失的危险因素;血友病患者骨质流失的机制可能与成骨细胞活性降低有关;IGF在血友病患者中起着阻止骨质流失的作用;bFGF和OPG可促进血友病患者骨代谢.
作者：郝晓阳；王霖虹；谢燕燕；祁文玥；张嵩；杨美荣；闫振宇；陈乃耀 刊期： 2016年第03期
中国实验血液学杂志
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