张怡堃；王华；肖凤君；张晓艳；刘佩林；时全星；殷召；雷琰；王立生
目的:本探讨高三尖杉酯碱(HHT)联合三氧化二砷(As2 O3)对人急性髓系白血病细胞株U937细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用及相关机制.方法:用四甲基偶氮唑(MTT)比色法检测不同浓度HHT及As2O3单用及联用对U937细胞增殖的影响;应用Annexin-V-FITC/PI双染流式细胞术检测二者单用或联用对U937细胞的凋亡诱导作用,Western blot方法检测U937细胞内P-Aktser473、P-AktThr3、BCL-XL、BID、MCL-1与P-MCL-1等蛋白的表达.结果:HHT和As2O3均可明显抑制U937细胞的增殖,诱导其凋亡,两药联合可明显增加U937细胞早期凋亡率,且两药联合作用后U937细胞P-Aktser473、p-AktThr308、MCL-1、P-MCL-1与BCL-XL蛋白表达明显下调,而BID蛋白表达无明显变化.结论:HHT与As2O3联合可通过抑制PI3K/Akt信号通路及下游MCL-1蛋白协同抑制U937细胞.
作者：陈萍；姜熙；尤沛东；金晴；原琴；黄慧芳 刊期： 2016年第06期
目的:探讨血栓患者与高同型半胱氨酸血症(HHcy)、活化蛋白C抗性(APCR)及凝血因子v基因多态性的关系.方法:300例健康查体者为正常对照;纳入研究的223例血栓患者中,经计算机断层显像(CT)的脑梗塞(CI)80例、心肌梗塞(MI)82例和静脉血栓栓塞(VTE) 61例;另纳入研究的270例血栓前状态患者中,妊高症(PTH)76例、慢性阻塞性肺疾病(COPD)62例、糖尿病(DM)60例和癌症(CA)72例.以循环酶法和APTT凝固法分别测定病例组和正常对照血浆中HHcy及APCR,并用限制性内切酶片段多态性(RFLP)测定FV GI691-A、G1091-C、AI090-G等3种基因多态性的发生情况.结果:静脉血栓患者APCR阳性率高(62.29％),正常对照组APCR阳性很低(7.33％),而其HHcy阳性分别为68.42％及10.00％.发现3例FV基因杂合突变静脉血栓患者为APCR阳性.结论:静脉血栓患者HHcy阳性率明显高于正常对照,HHcy是引起静脉血栓患者血栓形成的重要原因之一,静脉血栓患者存在APCR,而APCR阳性可能与凝血因子V基因多态性有关.
作者：高丽霞；丁秋兰；吴克雄；胡军；王学锋；东传玲；戴菁；张斌；代静 刊期： 2016年第06期
目的:探讨BRD4拮抗剂GSK525762A对费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病SUP-B15细胞株增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法:选择不同浓度的GSK525762A处理SUP-B15细胞,采用CCK-8法检测细胞活力并绘制增殖抑制曲线,应用Annexin V/7-AAD双染流式细胞术检测细胞存活与凋亡,定量PCR检测C-MYC、CDK6、BCL2的转录变化.结果:GSK525762A能显著抑制SUP-B15细胞增殖,且具有量-效关系和时-效关系.GSK525762A能够诱导SUP-B15细胞凋亡;GSK525762A能够使抑凋亡基因C-MYC、CDK6、BCL2表达减低.结论:GSK525762A能抑制SUP-B15细胞增殖并诱导其凋亡,其机制主要与下调C-MYC、CDK6、BCL2转录有关.
作者：王雪；祁娜；马莎；闫志凌；吴庆运；王林；陈翀；徐开林 刊期： 2016年第06期
目的:探讨不同贮存时间对单采少白细胞血小板(apheresis leukocyte-reduced platelet,ALR-Plt)中精氨酸酶水平的影响及精氨酸酶的可能来源.方法:应用ELISA法检测不同贮存时间ALR-Plt和对照血浆中精氨酸酶水平及髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平;应用相关性分析分析不同贮存时间的ALR-Plt中精氨酸酶水平与MPO水平的相关性.结果:贮存3d内的ALR-Plt与对照血浆中精氨酸酶水平差异无统计学意义,但是贮存超过3d的ALR-Plt中精氨酸酶水平显著高于贮存3d内的ALR-Plt和对照血浆中的水平(P＜0.05).不同贮存时间的ALR-Plt之间MPO水平差异无统计学意义,但均显著低于对照血浆中的水平(P＜0.05).相关性分析显示:ALR-Plt中精氨酸酶水平与MPO水平呈正相关(r=0.58).结论:贮存时间超过3d的ALR-Plt中精氨酸酶水平显著升高,其可能来源于残留的少量白细胞,特别是中性粒细胞.
作者：黄豪博；范丽萍；魏世金；傅丹晖；曾丰；黄清华 刊期： 2016年第06期
目的:分析诱导缓解后不同巩固治疗方案对青少年与年轻成人Ph-急性B淋巴细胞白血病(Ph-B-ALL)的治疗效果及不同危险因素对预后的影响.方法:回顾性分析解放军总医院血液科(65例)与解放军第三○九医院血液科(15例)1999-2016年收治的16-39岁Ph-B-ALL患者的治疗及疗效数据.对患者以4药或者5药行联合诱导化疗(VDCLP/VDLP/DOLP/ IOLP),获得缓解后行序贯儿童方案化疗,巩固化疗3到5疗程后行全相合异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)和巩固化疗3到5疗程后行单倍体相合造血干细胞移植(haploidentical-HSCT).患者中住随访时间29(6-153)个月.结果:在完全缓解CR1后行allo-HSCT,全相合HSCT组(n=29)5年OS为(73±16)％,EFS为(67±17)％;单倍体相合HSCT组(n=20)5年OS为(53±22)％,EFS为(53±22)％;在CR1行儿童方案化疗组(n =31)5年OS为(63±17)％,EFS为(50±18)％.3组之间OS与EFS均无显著的统计学差异(P＞0.05).儿童方案累积治疗相关死亡率低于allo-HSCT(P＜0.05),疾病累积复发率具有高于allo-HSCT的趋势,但无统计学差异(P＞0.05).复发患者的再缓解率为(50±23)％,CR2患者持续缓解中位时间为14(2-36)个月.对解放军总医院65例患者进行了单因素与多因素分析显示,CD13+或CD33+,CD22-提示预后较差(P＜0.05).结论:对于青少年与年轻成人Ph-B-ALL患者,儿童方案化疗可使患者获得与allo-HSCT相近的生存时间,但需要扩大病例数并进行随机对照的前瞻性临床研究加以证实.
作者：高泓浩；靖彧；刘明娟；李红华；黄文荣；高春记；刘代红；李永辉；黄赛 刊期： 2016年第06期
目的:观察静脉输注的免疫丙种球蛋白(intravenous immunoglobin G,IVIG)的不同给药方式治疗新生儿ABO溶血病的临床效果.方法:2014年1月-2015年12月在我院住院治疗的新生儿ABO溶血病93例,随机分为A组(31例),B组(31例)和C组(31例);在常规治疗基础上,A组采用单次高剂量(1g/kg)给药方式输注IVIG,B组采用2次低剂量(0.5g/kg)给药方式输注IVIG,C组给予等体积安慰剂治疗;观察3组患者光疗时间和黄疸消退时间,比较3组患者治疗前后总胆红素水平变化,对比3组患者治疗后贫血发生率、换血率及胆红素脑病发生情况.结果:A组患者光疗时间、黄疸消退时间明显少于B、C两组(P＜0.05),且B、C两组间无明显统计学差异(P＞0.05);治疗前3组血清TBIL水平无统计学差异(P＞0.05),治疗后24 h和48hA组血清TBIL水平明显低于B、C组(P＜0.05),治疗72 h后A组所有患者血清TBIL水平均低于34.2 μmol/L;治疗前3组间血红蛋白水平差异无统计学意义(P＞0.05),治疗24 h、48 h,72 h后A组血红蛋白水平均明显高于B、C组(P＜0.05).治疗后A组(6.45％)贫血发生率明显低于B(16.13％)、C(25.81％)两组,B组贫血率明显低于C组,其差异均有统计学意义(P＜0.05);A组换血率明显低于B、C组(P＜0.05);B、C组间差异无统计学意义(P＞0.05).3组患者均未发生胆红素脑病.结论:单次高剂量IVIG输注能够有效降低患儿血清TBIL水平,缩短治疗时间,减少贫血及换血发生率,可明显提高治疗疗效.
作者：刘云凤；邹朝春；杨华琴；娄漓江 刊期： 2016年第06期
目的:通过对免疫缺陷鼠(BALB/c)不同部位、不同密度接种人慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞,探索裸鼠皮下移植瘤模型建立的条件.方法:通过慢病毒系统建立稳定表达绿色荧光蛋白(GFP)的人CLL细胞(MEC-1-GFP与HG3-GFP细胞).首先将MEC-1-GFP细胞(5×107/ml)分别接种于裸鼠的前肢腋下、腹部及后肢腋下,观察不同接种部位对CLL细胞成瘤率的影响;其次将同等密度的MEC-1-GFP、HG3-GFP细胞(5×107/ml)分别接种于裸鼠的前肢腋下部位,观察两种细胞的成瘤时间及成瘤率.再次以同样接种方法,将不同密度的MEC-1-GFP与HG3-GFP细胞(1×107/ml与5×107/ml)分别接种于裸鼠的前肢腋下,观察不同接种密度的细胞成瘤时间及成瘤率.观察5周后,通过眼球取血获得外周静脉血,经EDTA抗凝及溶血素处理后,用流式细胞术检测GFP阳性的CLL细胞;同时,将荷瘤鼠处死,剥离肿瘤组织并制备冰冻切片,进行组织病理学检查.结果:成功获得稳定表达标记蛋白GFP的MEC-1与HG3细胞株;接种后裸鼠的前肢腋下、腹部及后肢腋下都形成了皮下移植瘤,且前肢腋下更有利于移植瘤的形成;接种密度为5×107/ml的MEC-1-GFP和HG3-GFP细胞均可形成皮下移植瘤,且5周后的成瘤率均为80％;接种密度分别为1×107/ml与5×107/ml MEC-1-GFP与HG3-GFP细胞均可有效地形成皮下移植瘤.流式细胞术检测显示,2组荷瘤鼠外周血中均未见GFP阳性的MEC和HG3细胞,组织病理检查表明CLL细胞向腹腔转移.结论:利用CLL细胞株MEC-1-GFP和HG3-GFP建立了CLL裸鼠皮下移植瘤模型,为进一步研究CLL的发病机制提供了实验工具.
作者：付春玲；龚艳青；万艳；徐开林 刊期： 2016年第06期
肌源性干细胞(muscle-derived stem cell,MDSC)是在肌肉中发现的多功能干细胞.因其来源丰富,取材便捷和体外移植存活率高等特点,因而在血液病的治疗中MDSC展示出良好的应用前景.研究人员对MDSC进行体外培养时,在取材鼠的选择、MDSC分离和纯化等实验方法方面存在较大差异.此外,促进MDSC体外增殖并向造血细胞分化的培养条件以及相关作用机制还不清晰.本文主要就体外培养MDSC向造血方向转化的实验研究现状作一综述,讨论的具体问题包括MDSC的体外培养,MDSC的鉴定,MDSC的增殖和MDSC向造血方向的分化等.
作者：王娟娟；高晓宁；陈珊珊；张盼盼；汪涛；窦昊颖 刊期： 2016年第06期
目的:探讨高三尖杉酯碱(homoharringtonine,HHT)联合伊马替尼(Imatinib,IM)对K562细胞增殖、凋亡及BCL6蛋白和mRNA表达的影响.方法:应用CCK-8法检测HHT和IM单用及联用对K562细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot分析BCL6蛋白表达水平,RT-PCR检测BCL6 mRNA表达水平.结果:单用HHT对K562细胞增殖具有抑制作用,且呈浓度依赖性(r =0.820),诱导K562细胞凋亡;联合用药组细胞增殖抑制率及细胞凋亡率均明显升高(P＜0.05);单用HHT作用后BCL6蛋白表达下调,IM作用后BCL6蛋白表达明显上调,联合用药与IM单药相比,BCL6蛋白表达出现下调,差异均有统计学意义(P＜0.05);与对照组相比,HHT和IM单药处理后BCL6 mRNA表达均出现下调,联合用药组较单用组下调更显著(P＜0.05).结论:HHT可抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡,且与IM有协同作用.HHT可能通过抑制BCL6表达增强K562细胞对IM的敏感性.
作者：王倩；丁薇；吴晶晶；丁亦含；李玉峰 刊期： 2016年第06期
慢性髓系白血病是一种起源于造血干细胞的恶性增殖性疾病.在疾病的发展过程中,骨髓微环境间充质干细胞发生了改变,通过分泌可溶性因子,参与细胞间粘附等方式减弱酪氨酸激酶抑制剂诱导的白血病细胞凋亡,从而引起耐药.本文就慢性髓系白血病骨髓间充质干细胞的变化及其在慢性髓系白血病耐酪氨酸激酶抑制剂中的作用和机制作一综述,所讨论的具体问题包括骨髓微环境中MSC的作用,CML-MSC的特征和MSC引起CML耐药的有关机制等.
作者：张小燕；万倩；房丽君；李剑 刊期： 2016年第06期
目的:探讨伴CD4、CD7表达的AML病人免疫分型特点及分子生物学和细胞遗传学特征.方法:应用四色流式细胞术,以CD45设门,检测304例病人白血病细胞的免疫表型;RT-PCR方法检测WTI、MDK、ETO、PML-RaRa、BCR-ABL分子生物学标志;R显带技术分析白血病细胞核型变化.根据免疫分型结果,将病人分为3组:伴CD7表达的AML组,伴CD4表达的AML组(CD4组),无T系抗原表达的AML组(common AML组).结果:CD7组患者HLA-DR表达率和表达量均高于无T系抗原表达AML组,CD34、CD33表达率高于无T系抗原表达AML组和CD4组;CD4组患者CD15、CD64的表达率和表达量均高于CD7组和无T系抗原表达AML组,CD33表达率、表达量高于无T系抗原表达AML组,差异有统计学意义(P ＜0.05);CD7组患者WT1表达低于无T系抗原表达AML组,差异有统计学意义(P＜0.05),在CD7组患者未发现PML-RaRa表达.伴有CD4、CD7表达的AML组正常核型的比例高于无T系抗原表达AML组.伴有CD7表达的AML患者中无1例发生t(15;17).结论:伴有CD7表达的AML的白血病细胞来源于前体细胞,被阻滞在造血发育的早期阶段;伴有CD4表达的AML白血病细胞起源于相对成熟的阶段,高表达CD33、CD64、CD15;伴有CD7、CD4表达的AML无特异性的细胞遗传学改变.根据CD4、CD7的表达量和强度,联合髓系标志可定量检测AML病人MRD.
作者：刘铁强；黄珊；姚波；刘志清；余长林；乔建辉；孙琪云；胡锴勋；黄雅静 刊期： 2016年第06期
目的:观察清肿瘤预处理方案的自体造血干细胞移植治疗难治/复发非霍奇金淋巴瘤的安全性和有效性.方法:回顾性分析2013年1月至2015年7月接受本预处理方案的16例难治/复发非霍奇金淋巴瘤病例临床资料,评估预处理相关毒性、植入情况、感染发生情况及复发率和生存率.结果:未发现预处理相关脏器衰竭及死亡事件;1例患者植入不良,植入率为93.7％;严重感染发生率为31.2％.中位随访20.5(1-30)个月,3例死亡,其中2例为复发相关死亡.2年总生存率为80.2％,2年无病生存率为74.5％,2年复发率为20.6％.结论:清肿瘤化疗方案联合减低剂量预处理方案的自体造血干细胞移植治疗难治/复发非霍奇金淋巴瘤初步结果为安全有效,对降低移植后复发具有一定作用.
作者：杨雪良；吴亚妹；曹永彬；李晓红；徐丽昕；刘周阳；刘蓓；闫蓓；李松威 刊期： 2016年第06期
目的:构建过表达母系表达印记基因MEG3(materally expressed gene 3,MEG3)全长的慢病毒载体,观察其对骨髓瘤细胞凋亡的影响.方法:以包含MEG3全长的包装质粒pcDNA3.0-MEG3为模板,设计针对MEG3全长的引物(寡核苷酸片段),经PCR扩增后获得MEG3全长,并将其亚克隆入线性化的慢病毒表达载体pCDH-EF1-copGFP中,经双酶切、PCR及测序等方法鉴定.利用脂质体转染试剂将鉴定正确的pCDH-EF1-MEG3-copGFP重组质粒转染HEK-293T细胞,进一步通过荧光显微镜和流式细胞术检测GFP表达效率,real-time PCR检测MEG3mRNA表达水平.通过三质粒共转染及PEG纯化的方法获得慢病毒,以优化感染滴度感染骨髓瘤细胞系,通过流式细胞术检测过表达MEG3对细胞凋亡的影响.结果:经酶切、PCR及测序等方法证实成功构建pCDH-EF1-MEG3-copGFP过表达载体;通过流式细胞术测定制备的慢病毒滴度为1.86×108 pfu/ml;流式细胞术检测和realtime PCR方法证实MEG3在293T细胞和骨髓瘤细胞中表达明显上调;流式细胞术检测证实过表达MEG3可诱导骨髓瘤细胞凋亡.结论:成功构建并制备过表达MEG3的慢病毒过表达载体pCDH-EF1-MEG3-copGFP,该载体能高效过表达MEG3并诱导骨髓瘤细胞凋亡,进一步证实了MEG3具有抑癌功能,为进一步研究MEG3调控骨髓瘤细胞生物学特性及机制奠定了基础.
作者：张怡堃；王华；肖凤君；张晓艳；刘佩林；时全星；殷召；雷琰；王立生 刊期： 2016年第06期
目的:通过在免疫缺陷小鼠体内重建人源的骨髓微环境,为进一步研究人异常的骨髓微环境在人白血病发生发展中的作用提供模型.方法:通过反复冻融浓缩后血小板获得人血小板裂解液(HPL),以α-MEM作为基础培养液分别添加10％ HPL和10％胎牛血清(FBS)培养骨髓来源的间充质干细胞.比较两种添加成分对MSC形态、免疫表型、多向分化能力以及增殖能力的影响;将HPL培养的MSC接种于β-TCP支架材料并移植到免疫缺陷小鼠背部皮下,8-12周后取出移植体做HE染色,观察MSC在体内形成骨以及骨髓结构的能力.结果:用HPL和FBS培养的MSC均呈现长梭形纤维样细胞结构,均具有多向分化能力;两种体系培养的MSC免疫表型无明显区别,但用人血小板裂解液培养的MSC具有更强的增殖能力和向成骨分化能力;用人血小板裂解液培养的MSC具有在体内形成骨组织样结构的能力.结论:HPL培养的MSC具有更强的增殖能力以及成骨分化潜能,它能在NOD/SCID鼠上重建人源化骨髓微环境.
作者：陈欢；田征；李彬；邢海燕；李欢；唐克晶；王敏；饶青 刊期： 2016年第06期
目的:探讨不同培养体系条件下诱导多能干细胞(iPS)体外分化为造血干细胞的能力差异.方法:比较2种无滋养层培养液——E8和mTESR及经典ES培养体系下培养的iPS细胞,在体外与小鼠骨髓基质细胞OP9细胞共培养,诱导iPS细胞分化为造血干/祖细胞.采用流式细胞术及实时定量PCR方法分别检测造血特异标志物的表达,比较3种培养液对iPS体外造血分化的影响.结果:3种不同培养液培养的iPS均可分化为造血干细胞,经典ES培养体系培养的iPS诱导造血效率达28.4％,明显高于无滋养层E8和mTESR培养体系.结论:iPS与OP9共培养可分化为造血干/祖细胞,且使用经典ES培养液培养iPS更有利于其向造血系的分化.
作者：范荻；何文茵；牛晓华；欧展辉；陈玉嫦；孙筱放 刊期： 2016年第06期
目的:研究FLT3-ITD突变对于急性早幼粒细胞白血病(APL)远期疗效的影响.方法:回顾性分析2002年1月至2010年12月本中心初诊170例APL患者的临床和预后特点.结果:170例初诊APL患者中,24例存在FLT3-ITD突变,阳性率14.1％,其中3例合并FL T3-TKD突变.FLT3-ITD+组患者发病时白细胞计数显著高于阴性组,高危组FLT3-ITD突变发生率高.FLT3-ITD+组与阴性组的诱导死亡率分别为12.5％和2.9％(P=0.031),其诱导完全缓解(CR)率分别为83.3％和97.1％ (P =0.004).FLT3-ITD+组5年总生存率(OS)为87.5±6.8％,阴性组为90.6±2.6％ (P =0.740),5年无病生存率(DFS)两组分别为82.8±9.1％和83.6±3.4％(P=0.928).结论:FLT3-ITD突变与APL高白细胞数相关.伴FLT3-ITD突变APL诱导治疗死亡率高,CR率低,但FLT3-ITD突变对于APL长期DFS及OS无显著影响.
作者：宫本法；王迎；林冬；魏辉；李巍；周春林；刘兵城；刘凯奇；张广吉 刊期： 2016年第06期
目的:探索核内不均一的核糖核蛋白K(hnRNP K)调控细胞自噬参与急性髓系白血病耐药机制,为白血病治疗提供新的分子标志物.方法:应用荧光定量PCR技术,分别从临床标本及细胞株水平验证hnRNP K与髓系白血病耐药的关系;利用RNA干扰技术调节hnRNP K的表达水平,Western blot方法检测细胞自噬相关蛋白LC3I/Ⅱ表达变化,并进一步检测hnRNPK调控前后细胞对化疗药物(阿霉素)的敏感性.结果:在骨髓未缓解及复发的原代细胞及耐药细胞株中,hnRNP K的表达水平明显增高,而细胞自噬相关蛋白LC3I/Ⅱ表达水平也明显升高,将hnRNP K的表达水平降低后,LC3I/Ⅱ蛋白水平亦降低,而细胞对于阿霉素的敏感性可以恢复.结论:hnRNPK可能通过调控细胞自噬参与急性髓系白血病阿霉素耐药的形成.
作者：张进芳；刘晓力；林愈灯；李玉玲；潘建伟；宗飒；周洋 刊期： 2016年第06期
目的:构建特异性BCR/ABL的siRNA真核细胞表达载体并探讨其对K562细胞BCR/ABL的干扰和生长增殖的影响.方法:根据GenBank数据库提供的BCR/ BAL基因核苷酸序列,按照Tuschl设计原则,选择设计双链小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),再转化为能表达其小发卡结构RNA (Small hairpin RNAs,shRNA)的DNA序列,并与pTER质粒定向连接,构建受控于人RNA聚合酶Ⅲ启动子H1的真核表达载体pTER117和pTER363,经限制性内切酶酶切和DNA测序进行鉴定;该载体带有zeocin药物抗性和受四环素(tet)调控的开关基因,通过Lipofectamine 2000转染K562细胞,并筛选出阳性K562细胞克隆.采用TaqMan real-time quantitative RT-PCR (RQ-PCR)和Western blot技术检测BCR/ABL mRNA和P210蛋白表达;台盼蓝染色法观察细胞的生长增殖,流式细胞术(FCM)检测细胞的凋亡.结果:构建BCR/ABL融合基因siRNA真核表达载体pTER117和pTER363,经限制性内切酶酶切和DNA测序证实与设计完全一致.用筛选出重组载体转染阳性K562细胞克隆,经过四环素诱导基因表达后,细胞的生长增殖明显受到抑制;pTER117和pTER363诱导K562细胞48 h和72 h后,其凋亡率分别为34.4％、31.8％和58.1％;54.6％;BCR/ABL的mRNA表达明显下调,分别为诱导前的10％、18％和8.5％、16％;P210蛋白表达下降明显,几乎检测不到表达.结论:BCR/ABL融合基因siRNA真核细胞表达载体构建成功,并有效干扰K562细胞BCR/ABL的表达,抑制细胞生长,诱导细胞调亡.
作者：李明；王宝林；王丽娜；席亚明 刊期： 2016年第06期
自噬是一个进化上高度保守的溶酶体降解途径,与急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)的发生、发展、治疗、耐药、复发等过程密切相关.在急性淋巴细胞白血病中,自噬是充当化疗耐药机制还是起着肿瘤抑制功能的作用,主要取决于细胞自噬所处的环境.明确不同治疗条件下自噬对ALL的不同作用,了解各种自噬信号通路,靶向联合自噬诱导剂或自噬抑制剂,将对ALL的治疗具有重要意义,尤其是有利于难治性复发患者的治疗.本文就自噬对ALL中的发生发展、耐药机制及治疗中的作用做一综述,为ALL治疗开发靶向自噬的新药提供一定的理论指导.
作者：廖琼；任霞；姜国胜 刊期： 2016年第06期
目的:研究低强度预处理联合诱导免疫耐受的单倍体相合allo-HSCT治疗重型再生障碍性贫血(SAA)的疗效和安全性.方法:北京军区总医院2012年6月至2014年12月收治的15例SAA患者接受低强度预处理联合移植后大剂量环磷酰胺(CTX)诱导免疫耐受的单倍体相合allo-HSCT治疗.低强度预处理方案由CTX,氟达拉滨、白舒非、抗人淋巴细胞免疫球蛋白组成,免疫耐受于移植后3d用CTX 50 mg/(kg·d)诱导,采用环孢素A(CsA)、氨甲蝶呤、他克莫司的联合免疫抑制剂预防移植物抗宿主病(GVHD).移植后观察全组患者毒副反应和无病生存等.结果:全部患者均获造血重建,均为100％完全供者造血;移植后T淋巴细胞亚群计数水平显著增高,并发症死亡3例;中位随访19.8(6-36)个月,全组患者无病生存率为80％.结论:低强度预处理联合移植后环磷酸胺诱导免疫耐受的单倍体相合allo-HSCT治疗重型再生障碍性贫血安全有效,具有一定的应用前景.
作者：郭智；陈惠仁；刘晓东；杨凯；楼金星；张媛；陈鹏；何学鹏 刊期： 2016年第06期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
