刘鸿良；刘婷；马超；赵瑜；周颖
目的:研究索拉菲尼对急性早幼粒细胞白血病NB4细胞增殖、凋亡的影响及其机制.方法:用不同浓度的索拉菲尼(0、1.5、3、6和12 μmol/L)干预NB4细胞后,用MTT法检测细胞的增殖变化,用流式细胞术检测细胞的凋亡变化;提取细胞总蛋白后用Western blot方法检测细胞中凋亡相关分子Caspase-3、Caspase-8和MCL-1蛋白表达情况;提取细胞mRNA后用RT-PCR检测细胞中凋亡相关分子Caspase-3、Caspase-8和MCL-1基因表达.结果:与对照组相比,不同浓度的索拉菲尼干预均能有效抑制NB4细胞增殖,诱导细胞凋亡,并呈现浓度依赖效应.索拉菲尼干预可以上调NB4细胞促凋亡信号分子Caspase-3和Caspase-8的表达,并下调抗凋亡分子MCL-1的表达.结论:索拉菲尼可以抑制急性早幼粒细胞白血病NB4细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制与通过诱导细胞调节凋亡信号通路分子的表达有关.
作者：张韵洁；刘心；宋艳萍；李罡灿；周奈岑；王浩；王琦霞；谢佳；李光 刊期： 2015年第01期
目的:本研究旨在探讨多发性骨髓瘤细胞形态及细胞免疫表型特点.方法:采用流式细胞仪多参数直接免疫荧光技术、CD45/SSC配合CD38 +/CD138+设门,对47例多发性骨髓瘤细胞标记CD138、CD38、CD56、CD117、CD3、CD13、CD33、CD19、CD7、CD20、CD22、CD34、CD28进行检测,并结合骨髓细胞形态检查进行分析.结果:流式细胞分析应用CD45/SSC配合CD38+/CD138+设门证实多发性骨髓瘤患者可疑瘤细胞比例为9.42％-74.25％,形态学检查骨髓瘤细胞比例为11.0％-80.6％,两种方法之间有良好的正相关性(r2 =0.54,P＜0.001);抗原阳性表达比例分别为:CD138为74.46％,CD38为100％,CD56为57.44％,CD117为40.42％,CD13为6.38％,CD33为19.15％,CD20为8.51％,CD28为27.66％,CD22为2.12％,CD34为4.25％,CD3为0.00％,CD19为0.00％,CD7为0.00％.结论:CD45/SSC配合CD38 +/CD138+设门技术可以比较准确地设定需要分析的多发性骨髓瘤细胞群,瘤细胞大多数表达CD138、CD38、CD56抗原;免疫表型分析结合细胞形态学检查,有助于多发性骨髓瘤的诊断和鉴别诊断.
作者：苏显都；林榕；徐晓兰；陈旭；詹文丽；郑金普；范长玲 刊期： 2015年第01期
目的:对2例先天性角化不良(DC)患儿进行基因分析和端粒长度测定.方法:2例患儿表现为皮肤黏膜异常三联征(指/趾甲角化不良、口腔黏膜白斑、皮肤网状色素沉着)和骨髓衰竭,提取他们的外周血DNA,应用PCR扩增DC的6个热点基因,包括DKC1、TERT、TERC、TINF2、NOP10、NHP2,进行DNA测序和基因分析,并应用流式-原位杂交(Flow-FISH)方法检测患者外周血淋巴细胞相对端粒长度.结果:1例患儿测序发现为TINF2基因中第6号外显子的c.811C ＞T (Q271X)突变,另1例患儿测序发现为TINF2基因中第6号外显子c.848C＞A(P283H)突变,患者相对端粒长度显著低于同年龄正常儿童.结论:低龄患儿出现典型皮肤黏膜改变、骨髓衰竭时,应考虑到DC可能.基因检测及端粒长度测定可避免误诊、漏诊及明确诊断.其中1例患儿TINF2基因中第6号外显子c.811C ＞T(Q271X)突变,另外1例患儿TINF2基因中第6号外显子c.848C＞ A(P283H)突变,此发现均为国内首次报道.
作者：张家源；安文彬；张丽；常丽贤；戚本泉；刘天峰；刘芳；杨文钰；郭晔 刊期： 2015年第01期
目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者行异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗的预后相关因素.方法:对本院60例行allo-HSCT的AML患者的临床资料行回顾性分析,并引入COX风险比例模型,探讨影响这部分患者生存与复发的预后因素.结果:患者高龄(HR=4.530,P=0.012)、慢性移植物抗宿主病(cGVHD)(HR=0.023,P=0.003)及侵袭性真菌病(IFD) (HR =4.019,P=0.017)是影响AML患者造血干细胞移植术后2年累积总生存率(OS)的独立因素;患者移植前高危状态(HR=3.465,P=0.028)、预处理方案(TBI/Cy vs Bu/Cy:HR=0.071,P=0.012,FB vs Bu/Cy:HR=7.547,P=0.025)及cGVHD(HR=0.088,P=0.004)是影响AML患者造血干细胞移植术后2年累积复发率(RR)的独立因素.cGVHD(P=0.017)及IFD(P =0.000)是影响存活超过2年移植患者OS的重要因素.结论:患者高龄、移植前缓解状态、预处理方案、cGVHD及IFD与移植后AML预后密切相关,对于不同患者需行个体化治疗.
作者：赵小利；李文君；丁洁；魏华萍；靖彧；李红华；黄文荣；赵瑜；高春记 刊期： 2015年第01期
目的:本研究探讨槲皮素对阿霉素诱导人急性髓系白血病细胞株(HL-60细胞)多药耐药基因1(MDR1)mRNA和环氧化酶2(COX2)mRNA共表达的影响.方法:采用RT-PCR检测HL-60细胞MDR1和COX2 mRNA的表达;酶联免疫吸附法测定HL-60细胞前列环素E2(PGE2)的释放;MTT法检测阿霉素的细胞毒作用.结果:阿霉素可诱导HL-60细胞MDR1和COX2 mRNA过表达;槲皮素可下调阿霉素诱导的COX2依赖的MDR1 mRNA过表达,显著降低阿霉素诱导的PGE2释放,增加阿霉素的细胞毒作用.结论:阿霉素诱导COX2和MDR1的共表达存在相关性;阿霉素诱导的MDR1上调可能依赖于COX2转录后的激活,槲皮素对COX2表达的调节作用不仅增加白血病细胞对阿霉素的敏感性,而且可以预防白血病化疗中多药耐药的产生.
作者：何海兰；季丽娟；李琦智；张熔；黄建鸣；李戈 刊期： 2015年第01期
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是恶性浆细胞在骨髓中克隆性增生的疾病,目前仍是一种难以治愈的血液肿瘤.流式细胞术已广泛用于MM患者的免疫表型以及微小残留病灶监测,辅助MM诊断、病情监测和预后判断.根据浆细胞表面抗原表达不同可区分正常浆细胞和恶性浆细胞,目前许多免疫标注的临床意义已阐明,但对一些表型的临床意义仍有争议,检测方案和设门方法也未统一.本文对近年来多发性骨髓瘤免疫表型和残留病灶流式检测的研究进展作一综述.
作者：李翰卿；翟勇平 刊期： 2015年第01期
目的:本研究旨在探讨has-miR-150对人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株Jurkat细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法:通过构建慢病毒载体过表达miR-150并感染Jurkat细胞,另设空白组和阴性对照组,应用实时定量PCR法检测miR-150的表达;应用CCK-8法和流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡情况,Westem blot法检测细胞PI3K/Akt信号通路相关信号分子的蛋白表达.结果:构建的慢病毒载体过表达miR-150后感染Jurkat细胞,has-miR-150表达升高约2.06倍(P＜0.05);与阴性对照相比,过表达miR-150后Jurkat细胞增殖能力明显下降(P＜0.01),凋亡数明显增多(P＜0.01),p-Akt及p-p65蛋白的表达明显下调,Akt蛋白的表达无明显变化.结论:过表达has-miR-150可以有效抑制Jurkat细胞的增殖并诱导其凋亡,对T-ALL可能具有潜在的抑癌作用,其机制可能与负调控PBK/Akt/NF-κB信号通路有关.
作者：王莹；桑威；孙财；曾令宇；徐开林 刊期： 2015年第01期
目的:本研究探讨血型抗原“剂量效应”现象对意外抗体鉴定结果判定的影响以及其出现的条件、范围、规律等.方法:选取利用微柱凝胶法明确鉴定出意外抗体格局的受血者标本共40例,使用AB型新鲜冰冻血浆作为介质,将受血者血浆稀释为不同的浓度梯度,选择谱细胞试剂中与受血者血浆意外抗体反应呈阳性的谱细胞,将其分为单剂量抗原谱细胞和双剂量抗原谱细胞,将前者分别与不同浓度梯度的受血者稀释后血浆进行反应(微柱凝胶法),选取出现阴性结果的血清高稀释度来评价其与双剂量抗原阳性谱细胞反应的凝集强度,以此观察不同剂量的血型抗原与意外抗体反应时表现出的差异.结果:经过稀释的40例受血者血浆标本中,经微柱凝胶法检测后有31例出现了“剂量效应”现象,其中30例意外抗体与双剂量抗原谱细胞凝集强度≤2+,而与单剂量抗原谱细胞反应为阴性;1例意外抗体与双剂量抗原谱细胞凝集强度为3+,与单剂量抗原谱细胞反应为阴性;9例受血者血浆标本经稀释后与谱细胞反应均为阴性(此9例稀释前强度自1+-3+不等).结论:Rh,MNS,Kidd,Duffy血型系统意外抗体与双剂量抗原谱细胞反应强度≤2+(微柱凝胶法)时,单剂量抗原反应通常会明显减弱甚至阴性,表现出“剂量效应”现象,进而可能干扰意外抗体鉴定.Rh,MNS,Kidd,Duffy血型系统的抗体易出现“剂量效应”现象.
作者：孙晓琳；于洋；关晓珍；陈麟凤；汪德清 刊期： 2015年第01期
目的:异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是治疗血液病的重要手段,然而仅1/4的患者可能找到HLA全相合的同胞供体.为扩大供者来源,本研究比较脐血移植(UCBT)、单倍体相合移植(haplo identical,hi-HSCT)、非全相合非亲缘供者移植(MMUDT)3种造血干细胞移植的特点.方法:回顾性分析了2010年1日至2012年6月共计93例造血干细胞移植的病历资料,其中UCBT组22例,hi-HSCT组42例,MMUDT组29例,比较3组造血重建、急性移植物抗宿主病(aGVHD)、复发率、生存时间.结果:UCBT、hi-HSCT、MMUDT 3组造血重建时间(ANC＞ 1.0×109)分别是19、12、12 d,UCBT组粒细胞重建明显延迟(P＜0.05);3组植入时间(STR＞ 95％)分别是15、26、20 d,hi-HSCT组植入时间相对较晚;3组植入失败率分别是26％、5％、3％,UCBT组植入失败率较高(P＜0.05).3组aGVHD发生率无统计学差异,分别是50％、57.1％、72.4％,3组Ⅲ-ⅥaGVHD发生率亦无统计学差异,分别是27.3％、28.6％、17.2％;UCBT组的慢性移植物抗宿主病(cGVHD)发生率低,3组分别是19％、45.5％、58.3％;3组移植后100 d内的移植相关死亡率(TRM)分别是23.8％、20％、11.1％;3组2年的总体生存率分别是79.9％、80.9％、88.0％.结论:UCBT组cGVHD发生率低,但造血重建缓慢;hi-HSCT组尽管干细胞来源广泛并且可以支持后续细胞免疫治疗,但TRM较高;而较高的aGVHD及cGVHD发生率是MMUDT组需要解决的首要问题.
作者：王婧；周进；郑慧菲；王攀峰；傅琤琤 刊期： 2015年第01期
目的:本研究通过不同细胞因子的组合定向诱导脐血单个核细胞分化扩增杀伤性T细胞(CTL)并探讨其功能.方法:利用密度梯度离心法获得脐血单个核细胞(MNK),添加IL-2、IL-15、PHA-P和IFN-γ等多种因子,诱导分化并扩增CTL细胞;通过流式细胞术、细胞杀伤实验及定量PCR技术检测其生物学功能.结果:经过15 d的培养细胞数量明显增多,细胞增殖率平均为(1 522±137)％.流式细胞仪检测显示,直接分离的脐血单个核细胞流式分型的结果为95％以上属CD3-CD8-,体外培养15 d后CD3+ CD8+细胞的比例高达82.77±5.61,具有良好的杀瘤活性,直接提取的MNC细胞对HeLa细胞及K562细胞的杀伤效果平均值为(61.88±1.08)％,培养后的CTL细胞杀伤效果均能达到80％以上,平均值为(90.33±2.02)％,与对照组相比有显著提高;同时颗粒酶(Granzyme)A、颗粒酶B、GM-CSF、颗粒溶素(Granulysin)、IFN-γ、TGF-β、TNF-α和穿孔素(perfofin)等相关细胞因子的mRNA表达水平均有不同程度增加,与对照组相比IFN-γ和TGF-β的表达显著上调(P＜0.05),其余因子的表达极显著上调(P＜0.01).结论:脐血造血单个核细胞能体外分化为杀伤性T淋巴细胞,并可以大量扩增,脐血可以作为肿瘤过继免疫治疗所需T淋巴细胞的来源.
作者：明奕；张海燕；王哲；刘小盾；臧传宝；宋航；戴晓宇；李栋 刊期： 2015年第01期
目的:本研究通过分析1例高龄慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)患者的治疗过程,探讨高龄CLL合并侵袭性曲霉菌(invasive aspergillosis,IA)感染患者的骨髓形态学、免疫表型、细胞遗传学和临床特点及治疗经验.方法:应用显微镜观察骨髓细胞形态改变;流式细胞术检测骨髓细胞的免疫表型;常规染色体核型分析及荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)检测细胞遗传学变化.结果:患者初诊为慢性淋巴细胞白血病Rai II期,B细胞性,给予1疗程RF方案(氟达拉滨50 mg×5,利妥昔单抗600 mg×5)化疗,完全缓解5年后疾病复发,再次给予多疗程化疗,疾病维持在稳定状态.于2012年7月末次化疗后出现发热,体温波动在37.2-38.7℃,肺CT发现团块状阴影,多次1,3-β-D-葡聚糖(G试验)阳性,考虑为侵袭性曲霉菌感染,给予伏立康唑抗真菌治疗2个月,肺CT提示感染明显好转.2013年3月因白血病持续进展,血象三系极低,肺部真菌感染复发,再次给予伏立康唑治疗效果差,终因白血病快速进展和多器官侵袭性曲霉菌感染死亡.尸检提示:慢性淋巴细胞白血病多发转移及多器官侵袭性曲霉菌感染、曲菌性败血症.结论:侵袭性曲霉菌感染是CLL严重的并发症,一旦发生预后极差,因此早期诊断及预防性应用抗真菌药物有可能会减少真菌感染的发生.
作者：李宝玲；李素霞；王统民；朱宏丽；汪海涛；李杰；刘洋；翟冰 刊期： 2015年第01期
肿瘤的演化学说提出近40年,已被广泛接受指导肿瘤研究和抗肿瘤治疗.近年来的研究进展表明肿瘤干细胞是肿瘤演化的单位,此文通过探讨白血病干细胞的起源和演化,用进化论和生态学的观点梳理十多年来有关肿瘤和白血病发病机制的研究进展.近年来的临床和实验研究提示了白血病干细胞的两种来源:转化的造血干细胞或祖细胞;初步阐明了白血病干细胞的生成和克隆性演化的机制;发现和证实白血病细胞存在多克隆嵌合式演化模式;同时发现白血病细胞的随机性演化-非继承性细胞变异也加速白血病发展.本文对白血病发生发展的嵌合性和网络性进行了讨论,展望了白血病克隆性演化的研究发展方向.
作者：吴克复；郑国光；马小彤；宋玉华；程涛 刊期： 2015年第01期
目的:本研究旨在检测骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)内自噬相关基因BECLIN-1的表达水平和自噬泡数量,探讨MDS在不同阶段其骨髓单个核细胞内BECLIN-1表达水平和自噬泡数量的差异及其与疾病特点之间的关系.方法:收集9例正常对照、19例低危MDS、14例高危MDS以及7例MDS转化的急性髓系白血病(AML)患者的骨髓单个核细胞;采用实时定量PCR检测自噬相关基因BECLIN-1的表达,在透射电子显微镜下计数细胞内自噬泡数量.结果:低危组BECLIN-1表达水平明显高于正常对照(P＜0.05);高危组BECLIN-1表达水平高于正常对照,但差异无统计学意义(P＞0.05);转AML组BECLIN-1表达水平明显低于对照组(P＜0.05).电子显微镜结果显示,低危组和高危组自噬泡数量较对照组增多,但差异无统计学意义(P＞0.05);转AML组自噬泡数量明显减少(P＜0.05).结论:在MDS疾病进展并向白血病转化的过程中患者骨髓单个核细胞内自噬相关基因BECLIN-1的表达水平逐渐降低,自噬泡数量逐渐减少;自噬可能与MDS的疾病进展相关.
作者：胡彬；岳青芳；陈烨；卜凡丹；孙春艳；刘新月 刊期： 2015年第01期
目的:LIMD1(LIM domain-containing protein 1)基因表达减低或表达缺失与多种实体瘤发生、发展相关,其在成人急性白血病(AL)中的作用鲜有报道,本研究旨在检测LIMD1基因在成人AL患者骨髓细胞中的表达水平并探讨其临床意义.方法:应用实时定量PCR方法检测LIMD1在成人AL患者和正常人骨髓中的相对表达水平,并分析其与年龄、性别、白细胞计数、诊断分型等临床参数的相关性.结果:在成人AL患者骨髓中,初诊组LIMD1的表达量显著低于对照组和完全缓解组(P＜0.01);外周血白细胞数≥100×109/L的患者LIMD1的表达显著低于白细胞计数＜ 100×109/L的患者;≥60岁的患者LIMD1的表达明显低于＜60岁的患者;LIMD1的表达水平与患者的性别、白血病亚型及骨髓原始细胞数无明显相关性.结论:LIMD1基因可能参与成人AL的发生、发展,有可能被用作为评估其预后的参考指标.
作者：廖子龙；刘琳；王钥；樊华 刊期： 2015年第01期
目的:探讨18 F-FDG-PET/CT显像在初诊结外NK/T细胞淋巴瘤(ENKTL)中的应用价值.方法:回顾性分析43例初诊ENKTL患者的PET/CT及CT资料,比较两种影像方法对病灶位置、病变范围、分型、分期及治疗方案的影响,分析18F-FDG大标准摄取值(SUVmax)与分型、分期及全身症状的关系.结果:病变部位处于前4位的分别为鼻(76.74％)、鼻咽部(41.86％)、咽淋巴环(30.23％)及副鼻窦(27.91％),有4例患者上呼吸消化道部位未发现18F-FDG摄取;PET/CT分期与全身症状关系有显著相关性(P＜0.01);43例患者SUVmax为13.65±6.35,比较早期(Ⅰ/Ⅱ期)与进展期(Ⅲ/Ⅳ期)、Ⅰ期局限型与超腔型、是否合并全身症状等患者的SUVmax值差异有统计学意义;PET/CT分期与传统CT相比有21例不同,其中14例对制定治疗方案有影响;8例CT判断为早期,而PET/CT更改为进展期,21例早期病例中有6例如果应用PET/CT,则应更改放疗方案.结论:PET/CT能更准确显示ENKTL的病灶位置及范围,较传统CT分期方法更准确可靠,对治疗方案制定有较大的指导价值,值得临床推广应用.
作者：胡永军；梁金花；范磊；王莉；丁重阳；李天女；徐卫；李建勇 刊期： 2015年第01期
目的:探讨四硫化四砷(As4S4)对维甲酸耐药的NB4-R1细胞诱导凋亡的作用及其机制.方法:As4S4作用于NB4-R1细胞0、24、48 h后,收集细胞,按照不同的处理时间分为对照组和实验组.应用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,DNA琼脂糖凝胶电泳检测DNA降解断裂条带,蛋白凝胶电泳Western blot方法检测药物作用NB4-R1细胞后BCL-2、BAX和Caspase-3蛋白的表达.结果:25 μmol/L As4S4作用0、24和48 h后,NB4-R1细胞早期凋亡率由0％升至24.49％和47.41％,晚期凋亡率由0.08％升至14.72％和20.70％,细胞凋亡呈现时间依赖性.应用As4S4处理24 h后可以观察到凋亡细胞DNA降解形成的明显的梯形条带.细胞周期分析发现,25μmol/L As4S4能使NB4-R1细胞阻滞于S期,药物作用24 h及48 h后,S期细胞由31.85％升高至42.53％及55.12％,G0/G1期细胞由57.30％降至了37.56％及28.51％.Western blot检测发现,As4 S4作用NB4-R1细胞48 h后,BAX表达上调,BCL-2表达下调,Caspase-3出现活化条带.结论:As4 S4能有效的诱导NB4-R1细胞凋亡,并通过影响BCL-2、BAX、Caspase-3蛋白表达,触发线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡.
作者：王嫄；张梅；贺鹏程；刘雁峰；齐珺；程小岩；朱华超 刊期： 2015年第01期
目的:通过对白血病建模过程中生命状态不好的小鼠进行分析,探讨白血病建模的关键因素,为以后提高建模成功率提供理论参考.方法:SCID小鼠接种白血病细胞后1周,观察生命活动状态、检测外周血象,并对造模过程中频死/死亡小鼠与正常对照组小鼠进行解剖,检测骨髓涂片、脾脏病理切片、脾脏指数.结果:实验组小鼠相对对照组生命活动状态差,其血涂片中有幼稚细胞,白细胞稍多、多形态不规则且部分破裂,淋巴细胞和杆状核细胞明显增多,中性粒细胞核左移;骨髓涂片较对照组细胞体积较大,核质比较小,细胞以及细胞核形态异常,细胞破裂严重;小鼠脾脏不同程度肿大充血、脾脏指数明显升高.实验组脾脏病理切片较对照组脾脏间质扩张,细胞排列紊乱,细胞形态不规则,但两组均未见白血病细胞浸润.结论:建模过程中小鼠的周龄、接种白血病细胞的途径、饲养过程中无菌的条件、以及如何避免建模过程中排斥反应与炎症反应的发生均是影响建模成功与否的关键因素.
作者：付林林；陈日玲；赵桂娟；田川 刊期： 2015年第01期
目的:本研究旨在探讨CD71作为增殖指标在血液肿瘤中的表达情况及与Ki-67的相关性,评价CD71替代Ki-67用于流式细胞术(FCM)检测血液肿瘤细胞增殖活性的可行性.方法:分别以细胞系和临床标本为研究对象:①以静止期成熟的B淋巴细胞作为对照,检测血液肿瘤细胞系的细胞周期以及CD71和Ki-67的表达情况,分析CD71的表达与细胞增殖活性和Ki-67表达的相关性;②以非血液病患者成熟B淋巴细胞作为对照,采用Ki-67/CD71/CD45/CD123、Ki-67/CD71/CD45/CD20或Ki-67/CD71/CD45/CD138抗体组合,分析临床标本中白血病细胞和骨髓瘤细胞CD71和Ki-67的表达情况和相关性.结果:①血液肿瘤细胞系CD71的表达情况:在髓系白血病细胞系中HL-60细胞CD71表达率为(99.77 ±0.064)％,NB4细胞CD71表达率为(99.23±0.12)％,THP-1细胞CD71表达率为(98.90 20.30)％,K562细胞CD71表达率为(97.03 20.15)％,在淋巴瘤细胞系中Raji细胞和Mino细胞CD71表达率分别为(99.35 20.21)％和(96.95 20.42)％,均明显高于对照组细胞(P＜0.05);②血液肿瘤临床标本CD71的表达情况:在分化差的急性髓系白血病中CD71表达率为(51.50±19.31)％,在急性早幼粒细胞白血病(AML-M3)中CD71表达率为(35.71±14.02)％,在急性单核细胞白血病(AML-M5)中CD71表达率为(30.54±14.38)％,在急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)和急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)中CD71表达率分别为(68.40±20.83)％和(39.67±18.27)％,在慢性淋巴细胞白血病(CLL)中CD71表达率为(1.32±0.33)％,在多发性骨髓瘤(MM)中CD71表达率为(55.49 ±18.15)％,除CLL细胞与对照组细胞差异无统计学意义(P＞0.05)外,其余血液肿瘤细胞CD71表达率均高于对照组细胞(P＜0.05).③血液肿瘤细胞CD71阳性表达率和S期细胞比率(SPF)呈线性正相关(r=0.914,P＜0.05),CD71和Ki-67阳性表达率呈线性正相关(r=0.894,r=0.904,P＜0.05).结论:CD71可以替代Ki-67作为FCM评估血液肿瘤细胞增殖活性的指标,在方法学上FCM检测CD71优于对Ki-67的检测.
作者：魏园玉；张晓飐；张帆；李曌博；王宁宁；刘帅；岳保红 刊期： 2015年第01期
血友病是一种由于基因突变导致的血浆中凝血因子合成减少或功能缺陷的遗传性出血性疾病,其治疗方法包括传统的替代治疗和新型的基因治疗.替代治疗是通过输注外源性重组凝血因子以缓解其出血并发症,防止功能丧失.基因治疗是指将外源正常编码凝血因子的基因通过基因转移技术导入患者体内,并表达治疗水平的凝血因子,从而实现彻底治愈血友病的目的.载体因素、靶细胞因素、治疗时机的选择以及载体引起的免疫反应等均能影响血友病基因治疗的效果,本文对血友病基因治疗的研究进展作一简要综述.
作者：燕玲 刊期： 2015年第01期
IgG是主要的免疫球蛋白,在体内发挥重要的免疫学效应.人类IgG可分为4种,分别为IgG1、IgG2、IgG3、IgG4.由于IgG亚型的结构不同,其功能各异.IgG各亚型的缺陷、增多或比例失调在自身免疫性疾病、感染性疾病、恶性肿瘤等疾病中是免疫反应的指征,且IgG1、IgG2、IgG3、IgG4在疾病发展过程中也发挥了不同的作用.IgG亚型的分析对于疾病的病因、发病机制及预后研究有益.本文就IgG各亚型在血栓性血小板减少性紫癜、自身免疫性溶血性贫血、血友病、淋巴瘤、白血病中的特点作一综述.
作者：邵媛媛 刊期： 2015年第01期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
