胡彬；岳青芳；陈烨；卜凡丹；孙春艳；刘新月
目的:本研究旨在检测多发性骨髓瘤患者凝血指标血栓调节蛋白(TM)、D-二聚体、纤维蛋白原的表达,并分析疾病不同阶段各指标的变化及其与骨髓中骨髓瘤细胞比例的相关性.方法:采用酶联免疫吸附测定的方法检测45例多发性骨髓瘤患者疾病不同阶段血浆TM的水平;血浆中D-二聚体、纤维蛋白原两项指标采用法国STA全自动血凝分析仪检测.结果:初发组患者血浆TM水平较正常对照组和平台期组显著升高(P＜0.01;P ＜0.05);复发/难治组较正常对照组及化疗达平台期组升高,均具有显著性差异(P＜0.05).同时,沙利度胺联合化疗患者血浆TM水平较初发组显著升高(P＜0.05).骨髓瘤患者血浆D-二聚体、纤维蛋白原均较正常人升高(P＜0.01;P＜0.05),复发/难治组患者血浆D-二聚体表达高.同时,沙利度胺联合化疗患者,血浆D-二聚体较初发组患者明显升高(P＜0.05).各凝血指标表达水平与同期骨髓中骨髓瘤细胞比例无明显相关性.结论:多发性骨髓瘤患者血浆TM、D-二-聚体、纤维蛋白原的表达较对照组均明显升高,沙利度胺联合化疗使血浆TM、D-二-聚体的表达升高,而它们的升高间接提示患者有血栓形成的倾向.
作者：刘增艳；张国强；于文征；王学霞；孙建荣；高娜；陆化 刊期： 2015年第01期
目的:本研究探讨血型抗原“剂量效应”现象对意外抗体鉴定结果判定的影响以及其出现的条件、范围、规律等.方法:选取利用微柱凝胶法明确鉴定出意外抗体格局的受血者标本共40例,使用AB型新鲜冰冻血浆作为介质,将受血者血浆稀释为不同的浓度梯度,选择谱细胞试剂中与受血者血浆意外抗体反应呈阳性的谱细胞,将其分为单剂量抗原谱细胞和双剂量抗原谱细胞,将前者分别与不同浓度梯度的受血者稀释后血浆进行反应(微柱凝胶法),选取出现阴性结果的血清高稀释度来评价其与双剂量抗原阳性谱细胞反应的凝集强度,以此观察不同剂量的血型抗原与意外抗体反应时表现出的差异.结果:经过稀释的40例受血者血浆标本中,经微柱凝胶法检测后有31例出现了“剂量效应”现象,其中30例意外抗体与双剂量抗原谱细胞凝集强度≤2+,而与单剂量抗原谱细胞反应为阴性;1例意外抗体与双剂量抗原谱细胞凝集强度为3+,与单剂量抗原谱细胞反应为阴性;9例受血者血浆标本经稀释后与谱细胞反应均为阴性(此9例稀释前强度自1+-3+不等).结论:Rh,MNS,Kidd,Duffy血型系统意外抗体与双剂量抗原谱细胞反应强度≤2+(微柱凝胶法)时,单剂量抗原反应通常会明显减弱甚至阴性,表现出“剂量效应”现象,进而可能干扰意外抗体鉴定.Rh,MNS,Kidd,Duffy血型系统的抗体易出现“剂量效应”现象.
作者：孙晓琳；于洋；关晓珍；陈麟凤；汪德清 刊期： 2015年第01期
HOX基因是一组编码同源域转录因子的高度保守的核苷酸序列,其上游受到尾部同源盒因子(caudal-type homeobox,CDX)和10-11易位(ten-eleven translocation,TET)等基因以及多梳(polycomb group,PcG)家族和三胸(trithorax group,TrxG)家族的调控,通过遗传学及表观遗传学机制调节下游信号通路.在骨髓增生异常综合征(MDS)中可见HOX基因的异常表达及融合基因的形成.HOX基因异常甲基化和异常嵌合的NUP98-HOX参与了MDS病情的发生和发展.本文就HOX基因及其致病分子生物学机制和MDS中HOX基因异常进行综述.
作者：谢忻琰；邵宗鸿 刊期： 2015年第01期
IgG是主要的免疫球蛋白,在体内发挥重要的免疫学效应.人类IgG可分为4种,分别为IgG1、IgG2、IgG3、IgG4.由于IgG亚型的结构不同,其功能各异.IgG各亚型的缺陷、增多或比例失调在自身免疫性疾病、感染性疾病、恶性肿瘤等疾病中是免疫反应的指征,且IgG1、IgG2、IgG3、IgG4在疾病发展过程中也发挥了不同的作用.IgG亚型的分析对于疾病的病因、发病机制及预后研究有益.本文就IgG各亚型在血栓性血小板减少性紫癜、自身免疫性溶血性贫血、血友病、淋巴瘤、白血病中的特点作一综述.
作者：邵媛媛 刊期： 2015年第01期
目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者行异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗的预后相关因素.方法:对本院60例行allo-HSCT的AML患者的临床资料行回顾性分析,并引入COX风险比例模型,探讨影响这部分患者生存与复发的预后因素.结果:患者高龄(HR=4.530,P=0.012)、慢性移植物抗宿主病(cGVHD)(HR=0.023,P=0.003)及侵袭性真菌病(IFD) (HR =4.019,P=0.017)是影响AML患者造血干细胞移植术后2年累积总生存率(OS)的独立因素;患者移植前高危状态(HR=3.465,P=0.028)、预处理方案(TBI/Cy vs Bu/Cy:HR=0.071,P=0.012,FB vs Bu/Cy:HR=7.547,P=0.025)及cGVHD(HR=0.088,P=0.004)是影响AML患者造血干细胞移植术后2年累积复发率(RR)的独立因素.cGVHD(P=0.017)及IFD(P =0.000)是影响存活超过2年移植患者OS的重要因素.结论:患者高龄、移植前缓解状态、预处理方案、cGVHD及IFD与移植后AML预后密切相关,对于不同患者需行个体化治疗.
作者：赵小利；李文君；丁洁；魏华萍；靖彧；李红华；黄文荣；赵瑜；高春记 刊期： 2015年第01期
目的:研究特异性转录因子T-bet、GATA-3、ROR γt和Foxp3 mRNA在不同分期慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者外周血中的表达情况并探讨其在CLL发病机制中可能的作用及临床意义.方法:选择46例初诊未治疗CLL患者为病例组(其中Binet A期15例,Binet B期16例,Binet C期15例),20名健康人作为对照组,通过荧光实时定量PCR方法分别检测各组外周血单个核细胞(PBMNC)中T-bet、GATA-3、ROR γt和Foxp3 mRNA的表达.结果:①CLL患者外周血中T-bet mRNA表达低于正常对照组(P＜0.05),GATA-3、ROR γf、Foxp3 mRNA的表达均高于正常对照组(P值均＜0.05),T-bet/ GATA-3与ROR γt/Foxp3比值均低于正常对照组(P值均＜0.05);②分期越晚,GATA-3 mRNA和Foxp3 mRNA的表达量越高,其中B期和C期的GATA-3 mRNA表达高于A期(P＜0.05),C期的Foxp3 mRNA表达高于A期和B期(P＜0.05);分期越晚,T-bet/ GATA-3和ROR γt/Foxp3比值越低.其中A期的T-bet/ GATA-3比值高于C期(P＜0.05),A期与B期的RORγt/ Foxp3比值均高于C期(P＜0.05).结论:本研究从转录因子层面发现在CLL患者中,随着病程的进展,Th1/Th2和Th17/Treg平衡分别向Th2和Treg偏移,Treg细胞可能在CLL的发生发展中起着重要的免疫抑制作用.
作者：余静静；陈刚；庞楠楠；郭新红；王蕾；赵芳；谭明芳；曲建华 刊期： 2015年第01期
目的:探讨唯BH3域(BH3 only domain,BH3)模拟物3-硫吗啉基-8-氧-8H-苊并[1,2-b]吡咯-9-腈(S1)诱导急性髓系白血病(AML)原代细胞凋亡的分子标志物.方法:分离27例人初发AML的单个核细胞,使用流式细胞术检测细胞凋亡.通过四氮唑盐(XTT)法检测S1作用下AML细胞的半数抑制浓度(IC50).应用Westernblot测定AML细胞中BCL-2家族蛋白及磷酸化BCL-2(pBCL-2)蛋白表达量,并通过光密度法进行半定量分析.通过XTT法及免疫共沉淀法检测S1与特异性信号调节激酶MEK/ERK抑制剂PD98059联合作用下的AML细胞活性及其BCL-2家族蛋白之间的相互作用.结果:S1能够诱导AML原代细胞凋亡.根据AML原代细胞对S1的敏感度不同,将27例AML原代细胞分为3组:①敏感组12例,IC50＜ 15 μmol/L;②中度敏感组8例,14 μmol＜IC50＜ 30 μmol/L;③耐药组7例,IC50＞ 30 μmol/L.pBCL-2/(BCL-2+ MCL-1)的比值与IC50呈现良好的线性相关性(R2 =0.71,P＜0.0001).在PD98059的协同作用下,pBCL-2水平下调,S1诱导AML原代耐药组细胞的凋亡率由9.8％显著提升至64.5％(联合指数CI =0.4),并且促进了AML原代耐药细胞BCL-2家族蛋白之间形成异源二聚体的解离.结论:S1与PD98059的联合作用能够降低AML患者pBCL-2水平,干扰BCL-2与促凋亡蛋白的相互作用.
作者：王晓波；石敏；慕俐君；孙健；李伟平；薛祖光 刊期： 2015年第01期
目的:本研究旨在检测骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)内自噬相关基因BECLIN-1的表达水平和自噬泡数量,探讨MDS在不同阶段其骨髓单个核细胞内BECLIN-1表达水平和自噬泡数量的差异及其与疾病特点之间的关系.方法:收集9例正常对照、19例低危MDS、14例高危MDS以及7例MDS转化的急性髓系白血病(AML)患者的骨髓单个核细胞;采用实时定量PCR检测自噬相关基因BECLIN-1的表达,在透射电子显微镜下计数细胞内自噬泡数量.结果:低危组BECLIN-1表达水平明显高于正常对照(P＜0.05);高危组BECLIN-1表达水平高于正常对照,但差异无统计学意义(P＞0.05);转AML组BECLIN-1表达水平明显低于对照组(P＜0.05).电子显微镜结果显示,低危组和高危组自噬泡数量较对照组增多,但差异无统计学意义(P＞0.05);转AML组自噬泡数量明显减少(P＜0.05).结论:在MDS疾病进展并向白血病转化的过程中患者骨髓单个核细胞内自噬相关基因BECLIN-1的表达水平逐渐降低,自噬泡数量逐渐减少;自噬可能与MDS的疾病进展相关.
作者：胡彬；岳青芳；陈烨；卜凡丹；孙春艳；刘新月 刊期： 2015年第01期
目的:本研究旨在探讨has-miR-150对人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株Jurkat细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法:通过构建慢病毒载体过表达miR-150并感染Jurkat细胞,另设空白组和阴性对照组,应用实时定量PCR法检测miR-150的表达;应用CCK-8法和流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡情况,Westem blot法检测细胞PI3K/Akt信号通路相关信号分子的蛋白表达.结果:构建的慢病毒载体过表达miR-150后感染Jurkat细胞,has-miR-150表达升高约2.06倍(P＜0.05);与阴性对照相比,过表达miR-150后Jurkat细胞增殖能力明显下降(P＜0.01),凋亡数明显增多(P＜0.01),p-Akt及p-p65蛋白的表达明显下调,Akt蛋白的表达无明显变化.结论:过表达has-miR-150可以有效抑制Jurkat细胞的增殖并诱导其凋亡,对T-ALL可能具有潜在的抑癌作用,其机制可能与负调控PBK/Akt/NF-κB信号通路有关.
作者：王莹；桑威；孙财；曾令宇；徐开林 刊期： 2015年第01期
目的:探讨四硫化四砷(As4S4)对维甲酸耐药的NB4-R1细胞诱导凋亡的作用及其机制.方法:As4S4作用于NB4-R1细胞0、24、48 h后,收集细胞,按照不同的处理时间分为对照组和实验组.应用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,DNA琼脂糖凝胶电泳检测DNA降解断裂条带,蛋白凝胶电泳Western blot方法检测药物作用NB4-R1细胞后BCL-2、BAX和Caspase-3蛋白的表达.结果:25 μmol/L As4S4作用0、24和48 h后,NB4-R1细胞早期凋亡率由0％升至24.49％和47.41％,晚期凋亡率由0.08％升至14.72％和20.70％,细胞凋亡呈现时间依赖性.应用As4S4处理24 h后可以观察到凋亡细胞DNA降解形成的明显的梯形条带.细胞周期分析发现,25μmol/L As4S4能使NB4-R1细胞阻滞于S期,药物作用24 h及48 h后,S期细胞由31.85％升高至42.53％及55.12％,G0/G1期细胞由57.30％降至了37.56％及28.51％.Western blot检测发现,As4 S4作用NB4-R1细胞48 h后,BAX表达上调,BCL-2表达下调,Caspase-3出现活化条带.结论:As4 S4能有效的诱导NB4-R1细胞凋亡,并通过影响BCL-2、BAX、Caspase-3蛋白表达,触发线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡.
作者：王嫄；张梅；贺鹏程；刘雁峰；齐珺；程小岩；朱华超 刊期： 2015年第01期
目的:本研究旨在探讨地西他滨联合改良的CAG方案对复发、难治急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)的治疗效果及不良反应.方法:回顾性分析了我科2013年1月至7月收治的10例复发、难治AML,观察其临床特征、治疗效果及不良反应.10例患者中,男性7例,女性3例,男女比例7∶3,中位年龄45(17-61)岁.结果:10例患者经过地西他滨联合改良CAG方案治疗后7例完全缓解,1例部分缓解,2例未缓解,总缓解率80％(8/10).白细胞数恢复中位时间18.5(5-28)d,血小板水平恢复中位时间19(12-29)d.治疗的主要副作用为骨髓抑制,10例治疗中来出现新发肺部感染等严重并发症,1例由于化疗原发肺部感染加重死亡.结论:地西他滨结合改良CAG治疗复发、难治AML具有高缓解率,低副反应的特点,值得在临床上进一步性研究.
作者：朱成英；刘世研；牛建花；张琪；杨华；朱海燕；于力；靖彧 刊期： 2015年第01期
肿瘤的演化学说提出近40年,已被广泛接受指导肿瘤研究和抗肿瘤治疗.近年来的研究进展表明肿瘤干细胞是肿瘤演化的单位,此文通过探讨白血病干细胞的起源和演化,用进化论和生态学的观点梳理十多年来有关肿瘤和白血病发病机制的研究进展.近年来的临床和实验研究提示了白血病干细胞的两种来源:转化的造血干细胞或祖细胞;初步阐明了白血病干细胞的生成和克隆性演化的机制;发现和证实白血病细胞存在多克隆嵌合式演化模式;同时发现白血病细胞的随机性演化-非继承性细胞变异也加速白血病发展.本文对白血病发生发展的嵌合性和网络性进行了讨论,展望了白血病克隆性演化的研究发展方向.
作者：吴克复；郑国光；马小彤；宋玉华；程涛 刊期： 2015年第01期
目的:本研究旨在建立稳定、有效、重复性好的人急性早幼粒白血病重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠移植瘤模型,观察模型的病程特点和生物学行为.方法:将3-5周龄SCID beige小鼠随机分为实验组和对照组;实验组鼠尾静脉注射对数生长期的NB4细胞5×106个/只,动态监测小鼠外周血白细胞数和外周血涂片中人早幼粒细胞阳性率;应用形态学和组织病理学方法确认白血病细胞浸润肝、脾、肺、肾、脑等器官情况,Western blot检测组织中PML-RARa融合蛋白表达情况.结果:接种NB4细胞2周内的实验组SCID小鼠外周血白细胞计数与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05);同时,血涂片姬姆萨染色后镜检未见到NB4细胞;接种第21天和第28天实验组SCID小鼠外周血白细胞计数分别为(4.79±1.13)×109/L和(7.62±2.24)×109/L,显著高于对照组(P＜0.05);血涂片吉姆萨染色后可见NB4细胞比例分别占(2.14±0.63)％和(6.6±2.76)％;形态学观察显示,接种21 d后实验组SCID小鼠体内出现单个或多个肿瘤实体包块;同时,组织切片HE染色表明,肝、脾、肺、肾、脑组织均有不同程度的瘤细胞浸润;细胞免疫荧光结果显示,实验组小鼠骨髓细胞CD33表达呈阳性(P＜0.05);Western blot数据证实,肝、肾、脑组织中检测到不同水平的PML-RARa融合蛋白表达.结论:SCID小鼠鼠尾静脉注射NB4细胞可成功构建人急性早幼粒细胞白血病小鼠模型,该模型能模拟临床白血病累及骨髓和弥漫生长特点,是研究人类白血病发病机理及实验治疗的良好模型.
作者：刘雁峰；张梅；程小岩；刘峰；贺鹏程 刊期： 2015年第01期
目的:本研究旨在研究放化疗联合手术治疗原发性胸腺淋巴瘤的临床效果.方法:选取1994年6月至2008年5月我院收治的原发性胸腺大B细胞淋巴瘤62例,将采用放射及药物治疗的26例患者作为A组,将采用放化疗联合手术治疗的36例患者作为B组,比较两组疗效.结果:A组CR 5例,PR 5例,总有效率27.8％;B组CR 13例,PR 10例,总有效率63.9％;B组总有效率显著性高于A组(P＜0.05).B组较A组生存曲线有明显上升,而且B组平均生存期57.244个月,高于A组的55.541个月(P＜0.05).B组5年生存率为80.6％,显著性高于A组的57.7％.结论:放化疗联合手术治疗原发性胸腺淋巴瘤临床效果满意,建议在临床治疗中推广应用.
作者：苏鹏飞 刊期： 2015年第01期
目的:本研究旨在明确-80℃非程控降温对于保存外周血造血干细胞的效果.方法:观察104例自体移植的病例,外周血造血干细胞采用-80℃非程控降温,采用5％的二甲亚砜(DMSO)、20％人血白蛋白(HSA)以及羟乙基淀粉40(HES)作为冻存保护液,中位冻存时间为30.5 d,观察冻存前后细胞活性、CD34+细胞、单个核细胞(mononuclear cells,MNCs)以及植入情况.结果:本冻存方式可以在短时间内很好的保存外周血造血干细胞.104例患者除2例发生移植相关死亡外,余患者均顺利植入,白细胞中位植入时间为12 d,血小板中位植入时间为14d,复苏后细胞活性为94％,CD34+细胞回收率为86％,单个核细胞回收率为80.3％,性别,化疗周期和放疗对于植入时间均无明显影响,白细胞的植入与CD34+细胞的输注量呈线性关系.结论:本研究的冻存方式安全、有效,完全可以满足临床需求.这种节约资金、人力的干细胞保存方式可以被广泛地应用和推广.
作者：刘默；赵瑜；孙敬芬；赵伟；王莉莉；于力 刊期： 2015年第01期
目的:本研究探讨悬浮红细胞(pRBC)储存前白细胞滤除是否会降低pRBC上清中肿瘤相关细胞因子的蓄积浓度,以及是否会抑制pRBC上清对HepG2肝癌肿瘤细胞的体外增殖.方法:将来自相同献血员捐献的同1次全血制备成的pRBC均分成为2组,其中一组储存前滤除白细胞,另一组未滤除白细胞.两组pRBC置于2℃-6℃冰箱,在保存第0d和35 d以1 006×g离心10 min并留取上清.采用ELISA方法测定正常T细胞的表达和分泌因子(RANTES/CCL5)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血小板衍生生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在pRBC上清中的浓度.体外培养HepG2肝癌细胞并观察其贴壁,加入保存第35天的两组pRBC上清,与HepG2细胞共同孵育48 h,并用MTT法测定HepG2细胞的体外增殖程度.结果:随着保存时间的延长,两组pRBC上清中5种细胞因子均有不同程度的浓度蓄积,即在35 d保存期末的浓度高于0d;其中VEGF的浓度蓄积变化有统计学差异,在非去白细胞组35 d保存期末的浓度升高了549.61±299.43 pg/ml,明显高于去白细胞组95.46±110.87 pg/ml (P＜0.05).体外HepG2肿瘤细胞增殖的MTT实验数据表明,保存35 d的非去白细胞pRBC上清孵育组的OD值为0.49 (95％ CI,0.43-0.55),明显高于去白细胞组的0.40(95％ CI,0.38-0.42) (P ＜0.05),即去白细胞组pRBC上清可明显降低体外肿瘤细胞增殖.结论:储存前白细胞去除,通过去除pRBC中白膜层中的血小板,降低血小板源性生长因子特别是VEGF的蓄积,有可能降低pRBC上清对体外HepG2细胞增殖的正向作用.
作者：庄远；张婷；魏超；潘纪春；王淑芳；张爱群；汪德清 刊期： 2015年第01期
再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)是一类以造血组织功能衰竭为特征的疾病,主要表现为骨髓造血功能低下及外周血全血细胞减少,包括先天性AA和获得性AA.先天性AA主要由于FA基因突变导致,而获得性AA,目前认为造血干细胞减少或缺损、造血微环境损伤以及T淋巴细胞功能亢进为该病的主要发病机制.针对不同发病机制建立AA动物模型,对于深入研究AA发病机制和选择有效的治疗靶点具有重要的临床意义.本文就先天性AA动物模型,诸如Fanc A-/-小鼠、Fanc C-/-小鼠、Fanc G-/-小鼠、Fanc D1-/-/Fanc 2-/-小鼠、FancD2-/-小鼠等及其他基因缺陷小鼠的AA模型,以及因造血干细胞减少、造血微环烷损伤、免疫介导及造血干细胞减少联合免疫介导所致的获得性AA模型进行综述.
作者：张宇辰；赵明峰 刊期： 2015年第01期
目的:本研究旨在探讨初诊急性白血病(AL)患者肿瘤溶解综合征(tumor lysis syndrome,TLS)的发病率和疾病转归及相关危险因素.方法:分析380例急性白血病患者的临床表现及实验室检查结果,根据Cairo和Bishop标准判断患者是否发生TLS,并分析发病相关高危因素.结果:在380例急性白血病患者中79例发生TLS(20.8％),其中临床TLS(CTLS)2例(0.5％),实验室TLS(LTLS) 77例(20.3％).单因素分析发现,男性、肝脏肿大、脾脏肿大、淋巴结肿大、丙氨酸转氨酶(AST)升高、血肌酐升高、血尿酸升高、乳酸脱氢酶(LDH)升高和白细胞数升高均为TLS的发病危险因素.结论:TLS是急性白血病(尤其是诱导化疗期间)的常见并发症.对高危患者应予密切监测、预防及充分治疗.
作者：张琪；刘凯奇；刘兵城；周春林；李巍；林冬；王迎；秘营昌；王建祥 刊期： 2015年第01期
目的:本研究探讨靶向核因子-κB(nuclear factor of Kappa B,NF-κB)的“诱杀性”寡脱氧核苷酸(oligodeoxynucleotides,ODN)对小鼠多发性骨髓瘤的影响.方法:给予严重联合免疫缺陷(severe combined immunodeficient,SCID)小鼠皮下注射骨髓瘤细胞,当出现可测量的瘤组织时将成瘤小鼠随机分为3组:即治疗1组,治疗2组,对照组;给予治疗1组5 μg/g脂质体-NF-κB“诱杀性”ODN,给予治疗2组10 μg/g脂质体-NF-κB“诱杀性”ODN,给予对照组10 μg/g脂质体-NF-κB无关的ODN,每周2次,共治疗4周.当小鼠濒死或瘤直径大于2 cm时即将其处死.结果:脂质体-NF-κB诱杀性ODN可以特异性抑制NF-κB结合DNA的活性;治疗组较对照组IL-6表达减少、瘤体积缩小、中位生存时间明显延长.结论:NF-κB诱杀性ODN可能成为治疗多发性骨髓瘤的新方法.
作者：史珂慧；蒋红利 刊期： 2015年第01期
目的:异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是治疗血液病的重要手段,然而仅1/4的患者可能找到HLA全相合的同胞供体.为扩大供者来源,本研究比较脐血移植(UCBT)、单倍体相合移植(haplo identical,hi-HSCT)、非全相合非亲缘供者移植(MMUDT)3种造血干细胞移植的特点.方法:回顾性分析了2010年1日至2012年6月共计93例造血干细胞移植的病历资料,其中UCBT组22例,hi-HSCT组42例,MMUDT组29例,比较3组造血重建、急性移植物抗宿主病(aGVHD)、复发率、生存时间.结果:UCBT、hi-HSCT、MMUDT 3组造血重建时间(ANC＞ 1.0×109)分别是19、12、12 d,UCBT组粒细胞重建明显延迟(P＜0.05);3组植入时间(STR＞ 95％)分别是15、26、20 d,hi-HSCT组植入时间相对较晚;3组植入失败率分别是26％、5％、3％,UCBT组植入失败率较高(P＜0.05).3组aGVHD发生率无统计学差异,分别是50％、57.1％、72.4％,3组Ⅲ-ⅥaGVHD发生率亦无统计学差异,分别是27.3％、28.6％、17.2％;UCBT组的慢性移植物抗宿主病(cGVHD)发生率低,3组分别是19％、45.5％、58.3％;3组移植后100 d内的移植相关死亡率(TRM)分别是23.8％、20％、11.1％;3组2年的总体生存率分别是79.9％、80.9％、88.0％.结论:UCBT组cGVHD发生率低,但造血重建缓慢;hi-HSCT组尽管干细胞来源广泛并且可以支持后续细胞免疫治疗,但TRM较高;而较高的aGVHD及cGVHD发生率是MMUDT组需要解决的首要问题.
作者：王婧；周进；郑慧菲；王攀峰；傅琤琤 刊期： 2015年第01期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
