刘默；赵瑜；孙敬芬；赵伟；王莉莉；于力
目的:本研究通过分析1例高龄慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)患者的治疗过程,探讨高龄CLL合并侵袭性曲霉菌(invasive aspergillosis,IA)感染患者的骨髓形态学、免疫表型、细胞遗传学和临床特点及治疗经验.方法:应用显微镜观察骨髓细胞形态改变;流式细胞术检测骨髓细胞的免疫表型;常规染色体核型分析及荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)检测细胞遗传学变化.结果:患者初诊为慢性淋巴细胞白血病Rai II期,B细胞性,给予1疗程RF方案(氟达拉滨50 mg×5,利妥昔单抗600 mg×5)化疗,完全缓解5年后疾病复发,再次给予多疗程化疗,疾病维持在稳定状态.于2012年7月末次化疗后出现发热,体温波动在37.2-38.7℃,肺CT发现团块状阴影,多次1,3-β-D-葡聚糖(G试验)阳性,考虑为侵袭性曲霉菌感染,给予伏立康唑抗真菌治疗2个月,肺CT提示感染明显好转.2013年3月因白血病持续进展,血象三系极低,肺部真菌感染复发,再次给予伏立康唑治疗效果差,终因白血病快速进展和多器官侵袭性曲霉菌感染死亡.尸检提示:慢性淋巴细胞白血病多发转移及多器官侵袭性曲霉菌感染、曲菌性败血症.结论:侵袭性曲霉菌感染是CLL严重的并发症,一旦发生预后极差,因此早期诊断及预防性应用抗真菌药物有可能会减少真菌感染的发生.
作者：李宝玲；李素霞；王统民；朱宏丽；汪海涛；李杰；刘洋；翟冰 刊期： 2015年第01期
克拉霉素是新一代14元环大环内酯类抗生素,主要用于抗感染治疗.自1997年以来,多项临床试验结果表明,克拉霉素联合用药能显著提高多发性骨髓瘤患者的反应率,延长患者无进展生存期.这个发现使得克拉霉素在多发性骨髓瘤上的作用受到了重视.它为复发难治型多发性骨髓瘤患者增加了一种新疗法,也为多发性骨髓瘤的治疗提供了一种新思路.但是克拉霉素治疗多发性骨髓瘤的相关机制,目前还不清楚,尚需进一步进行探索研究.本文就克拉霉素治疗多发性骨髓瘤的现状及可能的治疗作用机制作一综述.
作者：裘旭华；翟勇平 刊期： 2015年第01期
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是恶性浆细胞在骨髓中克隆性增生的疾病,目前仍是一种难以治愈的血液肿瘤.流式细胞术已广泛用于MM患者的免疫表型以及微小残留病灶监测,辅助MM诊断、病情监测和预后判断.根据浆细胞表面抗原表达不同可区分正常浆细胞和恶性浆细胞,目前许多免疫标注的临床意义已阐明,但对一些表型的临床意义仍有争议,检测方案和设门方法也未统一.本文对近年来多发性骨髓瘤免疫表型和残留病灶流式检测的研究进展作一综述.
作者：李翰卿；翟勇平 刊期： 2015年第01期
目的:本研究旨在探讨地西他滨联合改良的CAG方案对复发、难治急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)的治疗效果及不良反应.方法:回顾性分析了我科2013年1月至7月收治的10例复发、难治AML,观察其临床特征、治疗效果及不良反应.10例患者中,男性7例,女性3例,男女比例7∶3,中位年龄45(17-61)岁.结果:10例患者经过地西他滨联合改良CAG方案治疗后7例完全缓解,1例部分缓解,2例未缓解,总缓解率80％(8/10).白细胞数恢复中位时间18.5(5-28)d,血小板水平恢复中位时间19(12-29)d.治疗的主要副作用为骨髓抑制,10例治疗中来出现新发肺部感染等严重并发症,1例由于化疗原发肺部感染加重死亡.结论:地西他滨结合改良CAG治疗复发、难治AML具有高缓解率,低副反应的特点,值得在临床上进一步性研究.
作者：朱成英；刘世研；牛建花；张琪；杨华；朱海燕；于力；靖彧 刊期： 2015年第01期
目的:本研究探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤的临床表现、病理特征、疗效及预后.方法:回顾性分析20例原发性中枢神经系统淋巴瘤的临床表现、病理学特征、诊治、疗效、生存情况.结果:临床表现头痛、偏瘫、癫痫、头晕、智力减退等;脑内单发病灶7例,多发病灶13例;病理类型:外周T细胞淋巴瘤1例,弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL) 19例,均为非生发中心来源;细胞增殖指数Ki-67 ＞75％ 11例,50％-75％6例,25％-50％2例,10％1例;18例接受治疗的患者治疗后评价CR 10例、PR 2例、PD 6例;治疗过程中是否联用利妥昔单克隆抗体以及颅内病灶数多少与患者的生存时间明显相关(P＜0.05);Ki-67(+)＜75％病例生存时间长于Ki-67(+)＞75％病例(P=0.042);年龄和脑脊液蛋白高低对疗效的影响差异有显著性(P＜0.05).结论:PCNSL的临床表现、体征以及影像学特点均缺乏特异性,确诊需要有病理活检;年龄＞ 60岁、脑脊液蛋白＞600 mg/L、发病时有颅内多发病灶、Ki-67(+)＞75％是预后不良因素.PCNSL恶性程度高,预后差,大剂量甲氨蝶呤(HD-MTX)为基础的化疗(其中DLBCL患者联用利妥昔单克隆抗体)并在完全缓解后采用造血干细胞移植是目前治疗PCNSL临床首选的治疗方案.
作者：刘鸿良；刘婷；马超；赵瑜；周颖 刊期： 2015年第01期
目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者行异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗的预后相关因素.方法:对本院60例行allo-HSCT的AML患者的临床资料行回顾性分析,并引入COX风险比例模型,探讨影响这部分患者生存与复发的预后因素.结果:患者高龄(HR=4.530,P=0.012)、慢性移植物抗宿主病(cGVHD)(HR=0.023,P=0.003)及侵袭性真菌病(IFD) (HR =4.019,P=0.017)是影响AML患者造血干细胞移植术后2年累积总生存率(OS)的独立因素;患者移植前高危状态(HR=3.465,P=0.028)、预处理方案(TBI/Cy vs Bu/Cy:HR=0.071,P=0.012,FB vs Bu/Cy:HR=7.547,P=0.025)及cGVHD(HR=0.088,P=0.004)是影响AML患者造血干细胞移植术后2年累积复发率(RR)的独立因素.cGVHD(P=0.017)及IFD(P =0.000)是影响存活超过2年移植患者OS的重要因素.结论:患者高龄、移植前缓解状态、预处理方案、cGVHD及IFD与移植后AML预后密切相关,对于不同患者需行个体化治疗.
作者：赵小利；李文君；丁洁；魏华萍；靖彧；李红华；黄文荣；赵瑜；高春记 刊期： 2015年第01期
目的:异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是治疗血液病的重要手段,然而仅1/4的患者可能找到HLA全相合的同胞供体.为扩大供者来源,本研究比较脐血移植(UCBT)、单倍体相合移植(haplo identical,hi-HSCT)、非全相合非亲缘供者移植(MMUDT)3种造血干细胞移植的特点.方法:回顾性分析了2010年1日至2012年6月共计93例造血干细胞移植的病历资料,其中UCBT组22例,hi-HSCT组42例,MMUDT组29例,比较3组造血重建、急性移植物抗宿主病(aGVHD)、复发率、生存时间.结果:UCBT、hi-HSCT、MMUDT 3组造血重建时间(ANC＞ 1.0×109)分别是19、12、12 d,UCBT组粒细胞重建明显延迟(P＜0.05);3组植入时间(STR＞ 95％)分别是15、26、20 d,hi-HSCT组植入时间相对较晚;3组植入失败率分别是26％、5％、3％,UCBT组植入失败率较高(P＜0.05).3组aGVHD发生率无统计学差异,分别是50％、57.1％、72.4％,3组Ⅲ-ⅥaGVHD发生率亦无统计学差异,分别是27.3％、28.6％、17.2％;UCBT组的慢性移植物抗宿主病(cGVHD)发生率低,3组分别是19％、45.5％、58.3％;3组移植后100 d内的移植相关死亡率(TRM)分别是23.8％、20％、11.1％;3组2年的总体生存率分别是79.9％、80.9％、88.0％.结论:UCBT组cGVHD发生率低,但造血重建缓慢;hi-HSCT组尽管干细胞来源广泛并且可以支持后续细胞免疫治疗,但TRM较高;而较高的aGVHD及cGVHD发生率是MMUDT组需要解决的首要问题.
作者：王婧；周进；郑慧菲；王攀峰；傅琤琤 刊期： 2015年第01期
目的:本研究旨在检测多发性骨髓瘤患者凝血指标血栓调节蛋白(TM)、D-二聚体、纤维蛋白原的表达,并分析疾病不同阶段各指标的变化及其与骨髓中骨髓瘤细胞比例的相关性.方法:采用酶联免疫吸附测定的方法检测45例多发性骨髓瘤患者疾病不同阶段血浆TM的水平;血浆中D-二聚体、纤维蛋白原两项指标采用法国STA全自动血凝分析仪检测.结果:初发组患者血浆TM水平较正常对照组和平台期组显著升高(P＜0.01;P ＜0.05);复发/难治组较正常对照组及化疗达平台期组升高,均具有显著性差异(P＜0.05).同时,沙利度胺联合化疗患者血浆TM水平较初发组显著升高(P＜0.05).骨髓瘤患者血浆D-二聚体、纤维蛋白原均较正常人升高(P＜0.01;P＜0.05),复发/难治组患者血浆D-二聚体表达高.同时,沙利度胺联合化疗患者,血浆D-二聚体较初发组患者明显升高(P＜0.05).各凝血指标表达水平与同期骨髓中骨髓瘤细胞比例无明显相关性.结论:多发性骨髓瘤患者血浆TM、D-二-聚体、纤维蛋白原的表达较对照组均明显升高,沙利度胺联合化疗使血浆TM、D-二-聚体的表达升高,而它们的升高间接提示患者有血栓形成的倾向.
作者：刘增艳；张国强；于文征；王学霞；孙建荣；高娜；陆化 刊期： 2015年第01期
自噬作为真核细胞的一种保守的自降解途径,在细胞的生长、增殖、分化、死亡以及维持细胞内环境稳态中发挥着至关重要的作用.自噬一方面可以对白血病细胞产生保护作用而维持细胞存活,另一方面可以诱导白血病细胞的凋亡.自噬的双刃剑作用使其成为目前白血病发病机制及治疗研究的热点.本文综述自噬在不同类型的白血病中发挥的作用及其产生耐药的机制,为针对自噬开发治疗白血病的新药提供一定的理论指导.
作者：蒋卉男；胡荣；刘卓刚 刊期： 2015年第01期
目的:本研究旨在探讨初诊急性白血病(AL)患者肿瘤溶解综合征(tumor lysis syndrome,TLS)的发病率和疾病转归及相关危险因素.方法:分析380例急性白血病患者的临床表现及实验室检查结果,根据Cairo和Bishop标准判断患者是否发生TLS,并分析发病相关高危因素.结果:在380例急性白血病患者中79例发生TLS(20.8％),其中临床TLS(CTLS)2例(0.5％),实验室TLS(LTLS) 77例(20.3％).单因素分析发现,男性、肝脏肿大、脾脏肿大、淋巴结肿大、丙氨酸转氨酶(AST)升高、血肌酐升高、血尿酸升高、乳酸脱氢酶(LDH)升高和白细胞数升高均为TLS的发病危险因素.结论:TLS是急性白血病(尤其是诱导化疗期间)的常见并发症.对高危患者应予密切监测、预防及充分治疗.
作者：张琪；刘凯奇；刘兵城；周春林；李巍；林冬；王迎；秘营昌；王建祥 刊期： 2015年第01期
血友病是一种由于基因突变导致的血浆中凝血因子合成减少或功能缺陷的遗传性出血性疾病,其治疗方法包括传统的替代治疗和新型的基因治疗.替代治疗是通过输注外源性重组凝血因子以缓解其出血并发症,防止功能丧失.基因治疗是指将外源正常编码凝血因子的基因通过基因转移技术导入患者体内,并表达治疗水平的凝血因子,从而实现彻底治愈血友病的目的.载体因素、靶细胞因素、治疗时机的选择以及载体引起的免疫反应等均能影响血友病基因治疗的效果,本文对血友病基因治疗的研究进展作一简要综述.
作者：燕玲 刊期： 2015年第01期
目的:探讨四硫化四砷(As4S4)对维甲酸耐药的NB4-R1细胞诱导凋亡的作用及其机制.方法:As4S4作用于NB4-R1细胞0、24、48 h后,收集细胞,按照不同的处理时间分为对照组和实验组.应用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,DNA琼脂糖凝胶电泳检测DNA降解断裂条带,蛋白凝胶电泳Western blot方法检测药物作用NB4-R1细胞后BCL-2、BAX和Caspase-3蛋白的表达.结果:25 μmol/L As4S4作用0、24和48 h后,NB4-R1细胞早期凋亡率由0％升至24.49％和47.41％,晚期凋亡率由0.08％升至14.72％和20.70％,细胞凋亡呈现时间依赖性.应用As4S4处理24 h后可以观察到凋亡细胞DNA降解形成的明显的梯形条带.细胞周期分析发现,25μmol/L As4S4能使NB4-R1细胞阻滞于S期,药物作用24 h及48 h后,S期细胞由31.85％升高至42.53％及55.12％,G0/G1期细胞由57.30％降至了37.56％及28.51％.Western blot检测发现,As4 S4作用NB4-R1细胞48 h后,BAX表达上调,BCL-2表达下调,Caspase-3出现活化条带.结论:As4 S4能有效的诱导NB4-R1细胞凋亡,并通过影响BCL-2、BAX、Caspase-3蛋白表达,触发线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡.
作者：王嫄；张梅；贺鹏程；刘雁峰；齐珺；程小岩；朱华超 刊期： 2015年第01期
目的:本研究旨在研究放化疗联合手术治疗原发性胸腺淋巴瘤的临床效果.方法:选取1994年6月至2008年5月我院收治的原发性胸腺大B细胞淋巴瘤62例,将采用放射及药物治疗的26例患者作为A组,将采用放化疗联合手术治疗的36例患者作为B组,比较两组疗效.结果:A组CR 5例,PR 5例,总有效率27.8％;B组CR 13例,PR 10例,总有效率63.9％;B组总有效率显著性高于A组(P＜0.05).B组较A组生存曲线有明显上升,而且B组平均生存期57.244个月,高于A组的55.541个月(P＜0.05).B组5年生存率为80.6％,显著性高于A组的57.7％.结论:放化疗联合手术治疗原发性胸腺淋巴瘤临床效果满意,建议在临床治疗中推广应用.
作者：苏鹏飞 刊期： 2015年第01期
目的:本研究旨在探讨CD71作为增殖指标在血液肿瘤中的表达情况及与Ki-67的相关性,评价CD71替代Ki-67用于流式细胞术(FCM)检测血液肿瘤细胞增殖活性的可行性.方法:分别以细胞系和临床标本为研究对象:①以静止期成熟的B淋巴细胞作为对照,检测血液肿瘤细胞系的细胞周期以及CD71和Ki-67的表达情况,分析CD71的表达与细胞增殖活性和Ki-67表达的相关性;②以非血液病患者成熟B淋巴细胞作为对照,采用Ki-67/CD71/CD45/CD123、Ki-67/CD71/CD45/CD20或Ki-67/CD71/CD45/CD138抗体组合,分析临床标本中白血病细胞和骨髓瘤细胞CD71和Ki-67的表达情况和相关性.结果:①血液肿瘤细胞系CD71的表达情况:在髓系白血病细胞系中HL-60细胞CD71表达率为(99.77 ±0.064)％,NB4细胞CD71表达率为(99.23±0.12)％,THP-1细胞CD71表达率为(98.90 20.30)％,K562细胞CD71表达率为(97.03 20.15)％,在淋巴瘤细胞系中Raji细胞和Mino细胞CD71表达率分别为(99.35 20.21)％和(96.95 20.42)％,均明显高于对照组细胞(P＜0.05);②血液肿瘤临床标本CD71的表达情况:在分化差的急性髓系白血病中CD71表达率为(51.50±19.31)％,在急性早幼粒细胞白血病(AML-M3)中CD71表达率为(35.71±14.02)％,在急性单核细胞白血病(AML-M5)中CD71表达率为(30.54±14.38)％,在急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)和急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)中CD71表达率分别为(68.40±20.83)％和(39.67±18.27)％,在慢性淋巴细胞白血病(CLL)中CD71表达率为(1.32±0.33)％,在多发性骨髓瘤(MM)中CD71表达率为(55.49 ±18.15)％,除CLL细胞与对照组细胞差异无统计学意义(P＞0.05)外,其余血液肿瘤细胞CD71表达率均高于对照组细胞(P＜0.05).③血液肿瘤细胞CD71阳性表达率和S期细胞比率(SPF)呈线性正相关(r=0.914,P＜0.05),CD71和Ki-67阳性表达率呈线性正相关(r=0.894,r=0.904,P＜0.05).结论:CD71可以替代Ki-67作为FCM评估血液肿瘤细胞增殖活性的指标,在方法学上FCM检测CD71优于对Ki-67的检测.
作者：魏园玉；张晓飐；张帆；李曌博；王宁宁；刘帅；岳保红 刊期： 2015年第01期
肿瘤的演化学说提出近40年,已被广泛接受指导肿瘤研究和抗肿瘤治疗.近年来的研究进展表明肿瘤干细胞是肿瘤演化的单位,此文通过探讨白血病干细胞的起源和演化,用进化论和生态学的观点梳理十多年来有关肿瘤和白血病发病机制的研究进展.近年来的临床和实验研究提示了白血病干细胞的两种来源:转化的造血干细胞或祖细胞;初步阐明了白血病干细胞的生成和克隆性演化的机制;发现和证实白血病细胞存在多克隆嵌合式演化模式;同时发现白血病细胞的随机性演化-非继承性细胞变异也加速白血病发展.本文对白血病发生发展的嵌合性和网络性进行了讨论,展望了白血病克隆性演化的研究发展方向.
作者：吴克复；郑国光；马小彤；宋玉华；程涛 刊期： 2015年第01期
IgG是主要的免疫球蛋白,在体内发挥重要的免疫学效应.人类IgG可分为4种,分别为IgG1、IgG2、IgG3、IgG4.由于IgG亚型的结构不同,其功能各异.IgG各亚型的缺陷、增多或比例失调在自身免疫性疾病、感染性疾病、恶性肿瘤等疾病中是免疫反应的指征,且IgG1、IgG2、IgG3、IgG4在疾病发展过程中也发挥了不同的作用.IgG亚型的分析对于疾病的病因、发病机制及预后研究有益.本文就IgG各亚型在血栓性血小板减少性紫癜、自身免疫性溶血性贫血、血友病、淋巴瘤、白血病中的特点作一综述.
作者：邵媛媛 刊期： 2015年第01期
目的:探讨唯BH3域(BH3 only domain,BH3)模拟物3-硫吗啉基-8-氧-8H-苊并[1,2-b]吡咯-9-腈(S1)诱导急性髓系白血病(AML)原代细胞凋亡的分子标志物.方法:分离27例人初发AML的单个核细胞,使用流式细胞术检测细胞凋亡.通过四氮唑盐(XTT)法检测S1作用下AML细胞的半数抑制浓度(IC50).应用Westernblot测定AML细胞中BCL-2家族蛋白及磷酸化BCL-2(pBCL-2)蛋白表达量,并通过光密度法进行半定量分析.通过XTT法及免疫共沉淀法检测S1与特异性信号调节激酶MEK/ERK抑制剂PD98059联合作用下的AML细胞活性及其BCL-2家族蛋白之间的相互作用.结果:S1能够诱导AML原代细胞凋亡.根据AML原代细胞对S1的敏感度不同,将27例AML原代细胞分为3组:①敏感组12例,IC50＜ 15 μmol/L;②中度敏感组8例,14 μmol＜IC50＜ 30 μmol/L;③耐药组7例,IC50＞ 30 μmol/L.pBCL-2/(BCL-2+ MCL-1)的比值与IC50呈现良好的线性相关性(R2 =0.71,P＜0.0001).在PD98059的协同作用下,pBCL-2水平下调,S1诱导AML原代耐药组细胞的凋亡率由9.8％显著提升至64.5％(联合指数CI =0.4),并且促进了AML原代耐药细胞BCL-2家族蛋白之间形成异源二聚体的解离.结论:S1与PD98059的联合作用能够降低AML患者pBCL-2水平,干扰BCL-2与促凋亡蛋白的相互作用.
作者：王晓波；石敏；慕俐君；孙健；李伟平；薛祖光 刊期： 2015年第01期
目的:本研究分析慢性髓系白血病(CML)异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)患者移植早期急性心衰事件危险因素以及心衰患者的临床特点.方法:搜集南方医院血液科2003年5月至2013年5月CML allo-HSCT患者106例,依据移植早期(移植后100 d)患者有无发生急性心衰事件而分为心衰组(15例)和对照组(91例).运用Logistic分析、Fisher确切概率法、Pearson X2检验等统计学方法分析急性心衰事件的危险因素及心衰组的临床特点.结果:CML allo-HSCT患者移植早期急性心衰事件发生中位时间为移植后3 d(移植前1d-移植后84 d).Logistic单因素分析显示,移植前格列卫治疗史、格列卫治疗时间及含抗胸腺细胞球蛋白(ATG)的GVHD预防方案为急性心衰事件的危险因素;心衰组肝静脉闭塞病(HVOD)、细菌感染及死亡等不良预后事件发生率都较对照组高(P＜0.05).结论:急性心衰事件多发在移植早期,移植前格列卫治疗及含ATG的GVHD预防方案是CML患者移植早期急性心衰事件的危险因素,心衰组患者常伴随较高的HVOD、细菌感染及不良预后事件发生率.
作者：沈克锋；江千里；刘启发；孙竞；王怀明；徐丹；张钰；范志平；黄芬 刊期： 2015年第01期
目的:研究人脐带组织来源的间充质干细胞(umbilical cord-derived mesenchymal stem cells,UC-MSC)过表达过氧化氢酶(catalase,CAT)基因对人造血干细胞(hematopoietic stem cells,HSC)移植作用的影响.方法:用携带GFP空载体与GFP-CAT载体的逆转录病毒感染UC-MSC,流式细胞术分选得到MSC-GFP和MSC-GFP-CAT两种细胞株,检测两种细胞株中CAT的mRNA表达水平和过氧化氢酶的酶活力;将其与人脐血CD34+细胞体外共培养;与人Lin-CD34+ CD38-CD45RA-CD90+ CD49f+ Rholow细胞共同移植到NOD/SCID小鼠胫骨中,移植12周后,检测骨髓中的人CD45+细胞比例.结果:感染48 h后能够观察到UC-MSC发出绿色荧光,并能够稳定传代;流式细胞术分选后,MSC-GFP的纯度达到97.6％,MSC-GFP-CAT达到96.8％;MSC-GFP-CAT细胞中CAT的mRNA水平为对照组的23.9倍;体外检测UC-MSC、MSC-GFP和MSC-GFP-CAT细胞的酶活力分别为19.5、20.3、74.1 Unit;在共培养实验中,各组中的CD34+细胞比例无显著差异;在共移植实验中,HSC、MSC-GFP和MSC-GFP-CAT组中人CD45+细胞的比例分别为(3.22±3.1)％、(4.26±3.56)％和(7.37±4.51)％,MSC-GFP-CAT组的植入率为对照组MSC-GFP的1.7倍.结论:MSC-GFP-CAT对人HSC体外扩增无影响;MSC-GFP-CAT与人HSC共移植能够提高人HSC的植入率.
作者：师鸣；胡林萍；张孝兵；袁卫平；程涛 刊期： 2015年第01期
目的:本研究旨在探讨三氧化二砷对慢性髓系白血病K562细胞的诱导分化作用及其机制.方法:应用不同浓度的三氧化二砷(0.1、0.5、1.0、2.0、5.0μmol/L)作用于K562细胞,MTT法检测K562细胞生长情况,联苯胺染色检测血红蛋白含量变化,流式细胞术检测K562细胞表面巨核系分化抗原CD41和红系分化抗原GPA表达量,RT-PCR检测造血分化因子BTG1、TAL1 mRNA表达量及Western blot检测BTG1、TAL1蛋白表达量.结果:ATO对K562细胞有剂量和时间依赖的双重效应;经ATO诱导后,联苯胺阳性细胞率由对照组2.87％±0.63％升高至17.63％±1.18％(P＜0.01),其红系分化特异标志GPA由对照组的3.39％±0.84％增加至68.46％±3.67％(P＜0.01),巨核系CD41表达升高,但没有GPA明显,同时伴随着分化相关转录因子TAL1、BTG1 mRNA及蛋白表达量升高.结论:ATO作用后可诱导K562细胞向红系、巨核系分化,可能与分化相关转录因子TAL1、BTG1有关.
作者：吕菲菲；杜艳；李楠楠；王玮 刊期： 2015年第01期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
