苏显都；林榕；徐晓兰；陈旭；詹文丽；郑金普；范长玲
目的:研究索拉菲尼对急性早幼粒细胞白血病NB4细胞增殖、凋亡的影响及其机制.方法:用不同浓度的索拉菲尼(0、1.5、3、6和12 μmol/L)干预NB4细胞后,用MTT法检测细胞的增殖变化,用流式细胞术检测细胞的凋亡变化;提取细胞总蛋白后用Western blot方法检测细胞中凋亡相关分子Caspase-3、Caspase-8和MCL-1蛋白表达情况;提取细胞mRNA后用RT-PCR检测细胞中凋亡相关分子Caspase-3、Caspase-8和MCL-1基因表达.结果:与对照组相比,不同浓度的索拉菲尼干预均能有效抑制NB4细胞增殖,诱导细胞凋亡,并呈现浓度依赖效应.索拉菲尼干预可以上调NB4细胞促凋亡信号分子Caspase-3和Caspase-8的表达,并下调抗凋亡分子MCL-1的表达.结论:索拉菲尼可以抑制急性早幼粒细胞白血病NB4细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制与通过诱导细胞调节凋亡信号通路分子的表达有关.
作者：张韵洁；刘心；宋艳萍；李罡灿；周奈岑；王浩；王琦霞；谢佳；李光 刊期： 2015年第01期
IgG是主要的免疫球蛋白,在体内发挥重要的免疫学效应.人类IgG可分为4种,分别为IgG1、IgG2、IgG3、IgG4.由于IgG亚型的结构不同,其功能各异.IgG各亚型的缺陷、增多或比例失调在自身免疫性疾病、感染性疾病、恶性肿瘤等疾病中是免疫反应的指征,且IgG1、IgG2、IgG3、IgG4在疾病发展过程中也发挥了不同的作用.IgG亚型的分析对于疾病的病因、发病机制及预后研究有益.本文就IgG各亚型在血栓性血小板减少性紫癜、自身免疫性溶血性贫血、血友病、淋巴瘤、白血病中的特点作一综述.
作者：邵媛媛 刊期： 2015年第01期
目的:异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是治疗血液病的重要手段,然而仅1/4的患者可能找到HLA全相合的同胞供体.为扩大供者来源,本研究比较脐血移植(UCBT)、单倍体相合移植(haplo identical,hi-HSCT)、非全相合非亲缘供者移植(MMUDT)3种造血干细胞移植的特点.方法:回顾性分析了2010年1日至2012年6月共计93例造血干细胞移植的病历资料,其中UCBT组22例,hi-HSCT组42例,MMUDT组29例,比较3组造血重建、急性移植物抗宿主病(aGVHD)、复发率、生存时间.结果:UCBT、hi-HSCT、MMUDT 3组造血重建时间(ANC＞ 1.0×109)分别是19、12、12 d,UCBT组粒细胞重建明显延迟(P＜0.05);3组植入时间(STR＞ 95％)分别是15、26、20 d,hi-HSCT组植入时间相对较晚;3组植入失败率分别是26％、5％、3％,UCBT组植入失败率较高(P＜0.05).3组aGVHD发生率无统计学差异,分别是50％、57.1％、72.4％,3组Ⅲ-ⅥaGVHD发生率亦无统计学差异,分别是27.3％、28.6％、17.2％;UCBT组的慢性移植物抗宿主病(cGVHD)发生率低,3组分别是19％、45.5％、58.3％;3组移植后100 d内的移植相关死亡率(TRM)分别是23.8％、20％、11.1％;3组2年的总体生存率分别是79.9％、80.9％、88.0％.结论:UCBT组cGVHD发生率低,但造血重建缓慢;hi-HSCT组尽管干细胞来源广泛并且可以支持后续细胞免疫治疗,但TRM较高;而较高的aGVHD及cGVHD发生率是MMUDT组需要解决的首要问题.
作者：王婧；周进；郑慧菲；王攀峰；傅琤琤 刊期： 2015年第01期
目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者行异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗的预后相关因素.方法:对本院60例行allo-HSCT的AML患者的临床资料行回顾性分析,并引入COX风险比例模型,探讨影响这部分患者生存与复发的预后因素.结果:患者高龄(HR=4.530,P=0.012)、慢性移植物抗宿主病(cGVHD)(HR=0.023,P=0.003)及侵袭性真菌病(IFD) (HR =4.019,P=0.017)是影响AML患者造血干细胞移植术后2年累积总生存率(OS)的独立因素;患者移植前高危状态(HR=3.465,P=0.028)、预处理方案(TBI/Cy vs Bu/Cy:HR=0.071,P=0.012,FB vs Bu/Cy:HR=7.547,P=0.025)及cGVHD(HR=0.088,P=0.004)是影响AML患者造血干细胞移植术后2年累积复发率(RR)的独立因素.cGVHD(P=0.017)及IFD(P =0.000)是影响存活超过2年移植患者OS的重要因素.结论:患者高龄、移植前缓解状态、预处理方案、cGVHD及IFD与移植后AML预后密切相关,对于不同患者需行个体化治疗.
作者：赵小利；李文君；丁洁；魏华萍；靖彧；李红华；黄文荣；赵瑜；高春记 刊期： 2015年第01期
目的:本研究旨在探讨CD71作为增殖指标在血液肿瘤中的表达情况及与Ki-67的相关性,评价CD71替代Ki-67用于流式细胞术(FCM)检测血液肿瘤细胞增殖活性的可行性.方法:分别以细胞系和临床标本为研究对象:①以静止期成熟的B淋巴细胞作为对照,检测血液肿瘤细胞系的细胞周期以及CD71和Ki-67的表达情况,分析CD71的表达与细胞增殖活性和Ki-67表达的相关性;②以非血液病患者成熟B淋巴细胞作为对照,采用Ki-67/CD71/CD45/CD123、Ki-67/CD71/CD45/CD20或Ki-67/CD71/CD45/CD138抗体组合,分析临床标本中白血病细胞和骨髓瘤细胞CD71和Ki-67的表达情况和相关性.结果:①血液肿瘤细胞系CD71的表达情况:在髓系白血病细胞系中HL-60细胞CD71表达率为(99.77 ±0.064)％,NB4细胞CD71表达率为(99.23±0.12)％,THP-1细胞CD71表达率为(98.90 20.30)％,K562细胞CD71表达率为(97.03 20.15)％,在淋巴瘤细胞系中Raji细胞和Mino细胞CD71表达率分别为(99.35 20.21)％和(96.95 20.42)％,均明显高于对照组细胞(P＜0.05);②血液肿瘤临床标本CD71的表达情况:在分化差的急性髓系白血病中CD71表达率为(51.50±19.31)％,在急性早幼粒细胞白血病(AML-M3)中CD71表达率为(35.71±14.02)％,在急性单核细胞白血病(AML-M5)中CD71表达率为(30.54±14.38)％,在急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)和急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)中CD71表达率分别为(68.40±20.83)％和(39.67±18.27)％,在慢性淋巴细胞白血病(CLL)中CD71表达率为(1.32±0.33)％,在多发性骨髓瘤(MM)中CD71表达率为(55.49 ±18.15)％,除CLL细胞与对照组细胞差异无统计学意义(P＞0.05)外,其余血液肿瘤细胞CD71表达率均高于对照组细胞(P＜0.05).③血液肿瘤细胞CD71阳性表达率和S期细胞比率(SPF)呈线性正相关(r=0.914,P＜0.05),CD71和Ki-67阳性表达率呈线性正相关(r=0.894,r=0.904,P＜0.05).结论:CD71可以替代Ki-67作为FCM评估血液肿瘤细胞增殖活性的指标,在方法学上FCM检测CD71优于对Ki-67的检测.
作者：魏园玉；张晓飐；张帆；李曌博；王宁宁；刘帅；岳保红 刊期： 2015年第01期
目的:本研究旨在探讨初诊急性白血病(AL)患者肿瘤溶解综合征(tumor lysis syndrome,TLS)的发病率和疾病转归及相关危险因素.方法:分析380例急性白血病患者的临床表现及实验室检查结果,根据Cairo和Bishop标准判断患者是否发生TLS,并分析发病相关高危因素.结果:在380例急性白血病患者中79例发生TLS(20.8％),其中临床TLS(CTLS)2例(0.5％),实验室TLS(LTLS) 77例(20.3％).单因素分析发现,男性、肝脏肿大、脾脏肿大、淋巴结肿大、丙氨酸转氨酶(AST)升高、血肌酐升高、血尿酸升高、乳酸脱氢酶(LDH)升高和白细胞数升高均为TLS的发病危险因素.结论:TLS是急性白血病(尤其是诱导化疗期间)的常见并发症.对高危患者应予密切监测、预防及充分治疗.
作者：张琪；刘凯奇；刘兵城；周春林；李巍；林冬；王迎；秘营昌；王建祥 刊期： 2015年第01期
目的:本研究旨在探讨三氧化二砷对慢性髓系白血病K562细胞的诱导分化作用及其机制.方法:应用不同浓度的三氧化二砷(0.1、0.5、1.0、2.0、5.0μmol/L)作用于K562细胞,MTT法检测K562细胞生长情况,联苯胺染色检测血红蛋白含量变化,流式细胞术检测K562细胞表面巨核系分化抗原CD41和红系分化抗原GPA表达量,RT-PCR检测造血分化因子BTG1、TAL1 mRNA表达量及Western blot检测BTG1、TAL1蛋白表达量.结果:ATO对K562细胞有剂量和时间依赖的双重效应;经ATO诱导后,联苯胺阳性细胞率由对照组2.87％±0.63％升高至17.63％±1.18％(P＜0.01),其红系分化特异标志GPA由对照组的3.39％±0.84％增加至68.46％±3.67％(P＜0.01),巨核系CD41表达升高,但没有GPA明显,同时伴随着分化相关转录因子TAL1、BTG1 mRNA及蛋白表达量升高.结论:ATO作用后可诱导K562细胞向红系、巨核系分化,可能与分化相关转录因子TAL1、BTG1有关.
作者：吕菲菲；杜艳；李楠楠；王玮 刊期： 2015年第01期
肿瘤的演化学说提出近40年,已被广泛接受指导肿瘤研究和抗肿瘤治疗.近年来的研究进展表明肿瘤干细胞是肿瘤演化的单位,此文通过探讨白血病干细胞的起源和演化,用进化论和生态学的观点梳理十多年来有关肿瘤和白血病发病机制的研究进展.近年来的临床和实验研究提示了白血病干细胞的两种来源:转化的造血干细胞或祖细胞;初步阐明了白血病干细胞的生成和克隆性演化的机制;发现和证实白血病细胞存在多克隆嵌合式演化模式;同时发现白血病细胞的随机性演化-非继承性细胞变异也加速白血病发展.本文对白血病发生发展的嵌合性和网络性进行了讨论,展望了白血病克隆性演化的研究发展方向.
作者：吴克复；郑国光；马小彤；宋玉华；程涛 刊期： 2015年第01期
目的:本研究探讨CCR7及CD45RA标记的T细胞功能亚群在异基因造血干细胞移植术(allo-HSCT)后100 d内的数量变化,分析其在急性移植物抗宿主病(aGVHD)中的临床意义.方法:42例allo-HSCT患者移植后自造血重建起每2周取外周血,以流式细胞术监测表达CD3、CD4、CD8、CCR7、CD45RA抗原的T细胞数,分析其与aGVHD发生的关系.结果:在aGVHD组患者中CCR7阳性的T细胞数量显著低于无GVHD组,以CCR7及CD45RA标记的初始T细胞(Tnaive)、中枢记忆T细胞(TCM)、效应记忆T细胞(TEM)百分比及Tnaive、TEM、终末分化T细胞(TTD)绝对计数显著低于无aGVHD组,并伴随aGVHD的转归而相应变化,而以CD3、CD4、CD8标记的T细胞亚群数量在两组中无显著性差异.结论:以CCR7及CD45 RA标记的T细胞功能亚群在移植后监测急性GVHD中具有一定临床意义,为早期监测免疫重建提供了新的手段.
作者：杨志瑞；朱海燕；达万明；高春记；于力；富丽烨；李猛 刊期： 2015年第01期
目的:通过检测患者血清Hepcidin(铁调素)水平,探讨Hepcidin在老年人群缺铁性贫血(IDA)和慢性病贫血(ACD)中的应用价值.方法:选取老年IDA患者28例、ACD患者21例、健康对照组25例.应用ELISA法检测Hepcidin,血细胞分析仪检测WBC、RBC计数,放射免疫法检测血清铁蛋白(SF)水平,生化分析仪检测C-反应蛋白(CRP)、血清铁(SI)水平.结果:血清Hepcidin在IDA组、ACD组及对照组之间具有显著统计学意义(P＜0.01);ACD组SF、WBC计数、CRP明显比IDA组高(P＜0.01);根据受试者工作特征(ROC)曲线,当Hepcidin临界值取93.31 μg/L时,诊断老年IDA敏感性为88％,特异性为89％;当Hepcidin临界值取130.05 μg/L时,诊断ACD敏感性为72％,特异性为96％.结论:血清Hepcidin水平的检测有助于鉴别老年缺铁性贫血与慢性病贫血,具有一定的临床应用价值.
作者：汪文娟；王浩；陈哲；陈颖 刊期： 2015年第01期
目的:本研究旨在探讨多发性骨髓瘤细胞形态及细胞免疫表型特点.方法:采用流式细胞仪多参数直接免疫荧光技术、CD45/SSC配合CD38 +/CD138+设门,对47例多发性骨髓瘤细胞标记CD138、CD38、CD56、CD117、CD3、CD13、CD33、CD19、CD7、CD20、CD22、CD34、CD28进行检测,并结合骨髓细胞形态检查进行分析.结果:流式细胞分析应用CD45/SSC配合CD38+/CD138+设门证实多发性骨髓瘤患者可疑瘤细胞比例为9.42％-74.25％,形态学检查骨髓瘤细胞比例为11.0％-80.6％,两种方法之间有良好的正相关性(r2 =0.54,P＜0.001);抗原阳性表达比例分别为:CD138为74.46％,CD38为100％,CD56为57.44％,CD117为40.42％,CD13为6.38％,CD33为19.15％,CD20为8.51％,CD28为27.66％,CD22为2.12％,CD34为4.25％,CD3为0.00％,CD19为0.00％,CD7为0.00％.结论:CD45/SSC配合CD38 +/CD138+设门技术可以比较准确地设定需要分析的多发性骨髓瘤细胞群,瘤细胞大多数表达CD138、CD38、CD56抗原;免疫表型分析结合细胞形态学检查,有助于多发性骨髓瘤的诊断和鉴别诊断.
作者：苏显都；林榕；徐晓兰；陈旭；詹文丽；郑金普；范长玲 刊期： 2015年第01期
目的:本研究探讨槲皮素对阿霉素诱导人急性髓系白血病细胞株(HL-60细胞)多药耐药基因1(MDR1)mRNA和环氧化酶2(COX2)mRNA共表达的影响.方法:采用RT-PCR检测HL-60细胞MDR1和COX2 mRNA的表达;酶联免疫吸附法测定HL-60细胞前列环素E2(PGE2)的释放;MTT法检测阿霉素的细胞毒作用.结果:阿霉素可诱导HL-60细胞MDR1和COX2 mRNA过表达;槲皮素可下调阿霉素诱导的COX2依赖的MDR1 mRNA过表达,显著降低阿霉素诱导的PGE2释放,增加阿霉素的细胞毒作用.结论:阿霉素诱导COX2和MDR1的共表达存在相关性;阿霉素诱导的MDR1上调可能依赖于COX2转录后的激活,槲皮素对COX2表达的调节作用不仅增加白血病细胞对阿霉素的敏感性,而且可以预防白血病化疗中多药耐药的产生.
作者：何海兰；季丽娟；李琦智；张熔；黄建鸣；李戈 刊期： 2015年第01期
目的:本研究分析骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)病态造血特点对预后的影响.方法:回顾性分析69例MDS患者的性别、年龄、MDS类型、诊断时的白细胞、血红蛋白、血小板水平,以及骨髓细胞学检查中病态造血特征与生存期的关系.结果:69例MDS患者中位生存期为29.90个月,不同性别、诊断时不同血小板水平患者的中位生存期差异无统计学意义(P＞0.05);不同年龄组间,诊断时不同白细胞水平,不同血红蛋白水平患者的中位生存期差异有统计学意义(P＜0.05);不同MDS类型患者的中位生存期差异有显著统计学意义(P＜0.01);诊断时骨髓涂片中粒系含有核浆发育不平衡、微核、异常核分裂,红系含有巨幼样变、细胞体积大小悬殊、核出芽、核碎裂;巨核系含有微巨核、细胞核分叶过多的MDS患者,其中位生存期差异有统计学意义(P＜0.05);骨髓活检中出现ALIP、纤维化的MDS患者的中位生存期差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论:年龄、MDS类型、诊断时患者血红蛋白和白细胞水平均为影响预后的指标,粒系病态造血表现中核浆发育不平衡、微核、异常核分裂;红系的巨幼样变、细胞体积大小悬殊、核出芽、核碎裂;巨核系的微巨核、细胞核分叶过多,骨髓活检中出现ALIP、纤维化对预后评估有重要价值.
作者：伍俞霓；罗治彬；王琛；李静；罗辉燕；何代英 刊期： 2015年第01期
目的:本研究旨在探讨脐血间充质干细胞对T淋巴细胞亚群及其细胞因子分泌的影响.方法:采用密度梯度离心法分离培养扩增的脐血间充质干细胞,应用流式细胞术检测脐血间充质干细胞与淋巴细胞混合培养后T淋巴细胞亚群及其细胞因子IL-4和IFN-γ的变化情况.结果:T淋巴细胞与脐血间充质干细胞混合培养后,淋巴细胞增殖受到抑制,CD4+T细胞亚群增加,CD8+T细胞亚群减少;根据细胞因子的变化,Th1和Tc1比率较对照组有显著降低,而Th2和Tc2的比率却有轻度上升.结论:脐血间充质干细胞能够抑制T淋巴细胞尤其是CD8+T细胞的增殖.此外,它还能降低与T淋巴细胞共培养体系中的Th1和Tc1细胞,升高Th2和Tc2细胞.脐血MSCs具有临床应用潜力,可望预防和治疗GVHD.
作者：徐志娟；盛立霞；欧阳桂芳 刊期： 2015年第01期
目的:探讨唯BH3域(BH3 only domain,BH3)模拟物3-硫吗啉基-8-氧-8H-苊并[1,2-b]吡咯-9-腈(S1)诱导急性髓系白血病(AML)原代细胞凋亡的分子标志物.方法:分离27例人初发AML的单个核细胞,使用流式细胞术检测细胞凋亡.通过四氮唑盐(XTT)法检测S1作用下AML细胞的半数抑制浓度(IC50).应用Westernblot测定AML细胞中BCL-2家族蛋白及磷酸化BCL-2(pBCL-2)蛋白表达量,并通过光密度法进行半定量分析.通过XTT法及免疫共沉淀法检测S1与特异性信号调节激酶MEK/ERK抑制剂PD98059联合作用下的AML细胞活性及其BCL-2家族蛋白之间的相互作用.结果:S1能够诱导AML原代细胞凋亡.根据AML原代细胞对S1的敏感度不同,将27例AML原代细胞分为3组:①敏感组12例,IC50＜ 15 μmol/L;②中度敏感组8例,14 μmol＜IC50＜ 30 μmol/L;③耐药组7例,IC50＞ 30 μmol/L.pBCL-2/(BCL-2+ MCL-1)的比值与IC50呈现良好的线性相关性(R2 =0.71,P＜0.0001).在PD98059的协同作用下,pBCL-2水平下调,S1诱导AML原代耐药组细胞的凋亡率由9.8％显著提升至64.5％(联合指数CI =0.4),并且促进了AML原代耐药细胞BCL-2家族蛋白之间形成异源二聚体的解离.结论:S1与PD98059的联合作用能够降低AML患者pBCL-2水平,干扰BCL-2与促凋亡蛋白的相互作用.
作者：王晓波；石敏；慕俐君；孙健；李伟平；薛祖光 刊期： 2015年第01期
目的:本研究探讨悬浮红细胞(pRBC)储存前白细胞滤除是否会降低pRBC上清中肿瘤相关细胞因子的蓄积浓度,以及是否会抑制pRBC上清对HepG2肝癌肿瘤细胞的体外增殖.方法:将来自相同献血员捐献的同1次全血制备成的pRBC均分成为2组,其中一组储存前滤除白细胞,另一组未滤除白细胞.两组pRBC置于2℃-6℃冰箱,在保存第0d和35 d以1 006×g离心10 min并留取上清.采用ELISA方法测定正常T细胞的表达和分泌因子(RANTES/CCL5)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血小板衍生生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在pRBC上清中的浓度.体外培养HepG2肝癌细胞并观察其贴壁,加入保存第35天的两组pRBC上清,与HepG2细胞共同孵育48 h,并用MTT法测定HepG2细胞的体外增殖程度.结果:随着保存时间的延长,两组pRBC上清中5种细胞因子均有不同程度的浓度蓄积,即在35 d保存期末的浓度高于0d;其中VEGF的浓度蓄积变化有统计学差异,在非去白细胞组35 d保存期末的浓度升高了549.61±299.43 pg/ml,明显高于去白细胞组95.46±110.87 pg/ml (P＜0.05).体外HepG2肿瘤细胞增殖的MTT实验数据表明,保存35 d的非去白细胞pRBC上清孵育组的OD值为0.49 (95％ CI,0.43-0.55),明显高于去白细胞组的0.40(95％ CI,0.38-0.42) (P ＜0.05),即去白细胞组pRBC上清可明显降低体外肿瘤细胞增殖.结论:储存前白细胞去除,通过去除pRBC中白膜层中的血小板,降低血小板源性生长因子特别是VEGF的蓄积,有可能降低pRBC上清对体外HepG2细胞增殖的正向作用.
作者：庄远；张婷；魏超；潘纪春；王淑芳；张爱群；汪德清 刊期： 2015年第01期
目的:通过对白血病建模过程中生命状态不好的小鼠进行分析,探讨白血病建模的关键因素,为以后提高建模成功率提供理论参考.方法:SCID小鼠接种白血病细胞后1周,观察生命活动状态、检测外周血象,并对造模过程中频死/死亡小鼠与正常对照组小鼠进行解剖,检测骨髓涂片、脾脏病理切片、脾脏指数.结果:实验组小鼠相对对照组生命活动状态差,其血涂片中有幼稚细胞,白细胞稍多、多形态不规则且部分破裂,淋巴细胞和杆状核细胞明显增多,中性粒细胞核左移;骨髓涂片较对照组细胞体积较大,核质比较小,细胞以及细胞核形态异常,细胞破裂严重;小鼠脾脏不同程度肿大充血、脾脏指数明显升高.实验组脾脏病理切片较对照组脾脏间质扩张,细胞排列紊乱,细胞形态不规则,但两组均未见白血病细胞浸润.结论:建模过程中小鼠的周龄、接种白血病细胞的途径、饲养过程中无菌的条件、以及如何避免建模过程中排斥反应与炎症反应的发生均是影响建模成功与否的关键因素.
作者：付林林；陈日玲；赵桂娟；田川 刊期： 2015年第01期
目的:研究人脐带组织来源的间充质干细胞(umbilical cord-derived mesenchymal stem cells,UC-MSC)过表达过氧化氢酶(catalase,CAT)基因对人造血干细胞(hematopoietic stem cells,HSC)移植作用的影响.方法:用携带GFP空载体与GFP-CAT载体的逆转录病毒感染UC-MSC,流式细胞术分选得到MSC-GFP和MSC-GFP-CAT两种细胞株,检测两种细胞株中CAT的mRNA表达水平和过氧化氢酶的酶活力;将其与人脐血CD34+细胞体外共培养;与人Lin-CD34+ CD38-CD45RA-CD90+ CD49f+ Rholow细胞共同移植到NOD/SCID小鼠胫骨中,移植12周后,检测骨髓中的人CD45+细胞比例.结果:感染48 h后能够观察到UC-MSC发出绿色荧光,并能够稳定传代;流式细胞术分选后,MSC-GFP的纯度达到97.6％,MSC-GFP-CAT达到96.8％;MSC-GFP-CAT细胞中CAT的mRNA水平为对照组的23.9倍;体外检测UC-MSC、MSC-GFP和MSC-GFP-CAT细胞的酶活力分别为19.5、20.3、74.1 Unit;在共培养实验中,各组中的CD34+细胞比例无显著差异;在共移植实验中,HSC、MSC-GFP和MSC-GFP-CAT组中人CD45+细胞的比例分别为(3.22±3.1)％、(4.26±3.56)％和(7.37±4.51)％,MSC-GFP-CAT组的植入率为对照组MSC-GFP的1.7倍.结论:MSC-GFP-CAT对人HSC体外扩增无影响;MSC-GFP-CAT与人HSC共移植能够提高人HSC的植入率.
作者：师鸣；胡林萍；张孝兵；袁卫平；程涛 刊期： 2015年第01期
目的:本研究探讨靶向核因子-κB(nuclear factor of Kappa B,NF-κB)的“诱杀性”寡脱氧核苷酸(oligodeoxynucleotides,ODN)对小鼠多发性骨髓瘤的影响.方法:给予严重联合免疫缺陷(severe combined immunodeficient,SCID)小鼠皮下注射骨髓瘤细胞,当出现可测量的瘤组织时将成瘤小鼠随机分为3组:即治疗1组,治疗2组,对照组;给予治疗1组5 μg/g脂质体-NF-κB“诱杀性”ODN,给予治疗2组10 μg/g脂质体-NF-κB“诱杀性”ODN,给予对照组10 μg/g脂质体-NF-κB无关的ODN,每周2次,共治疗4周.当小鼠濒死或瘤直径大于2 cm时即将其处死.结果:脂质体-NF-κB诱杀性ODN可以特异性抑制NF-κB结合DNA的活性;治疗组较对照组IL-6表达减少、瘤体积缩小、中位生存时间明显延长.结论:NF-κB诱杀性ODN可能成为治疗多发性骨髓瘤的新方法.
作者：史珂慧；蒋红利 刊期： 2015年第01期
目的:探讨四硫化四砷(As4S4)对维甲酸耐药的NB4-R1细胞诱导凋亡的作用及其机制.方法:As4S4作用于NB4-R1细胞0、24、48 h后,收集细胞,按照不同的处理时间分为对照组和实验组.应用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,DNA琼脂糖凝胶电泳检测DNA降解断裂条带,蛋白凝胶电泳Western blot方法检测药物作用NB4-R1细胞后BCL-2、BAX和Caspase-3蛋白的表达.结果:25 μmol/L As4S4作用0、24和48 h后,NB4-R1细胞早期凋亡率由0％升至24.49％和47.41％,晚期凋亡率由0.08％升至14.72％和20.70％,细胞凋亡呈现时间依赖性.应用As4S4处理24 h后可以观察到凋亡细胞DNA降解形成的明显的梯形条带.细胞周期分析发现,25μmol/L As4S4能使NB4-R1细胞阻滞于S期,药物作用24 h及48 h后,S期细胞由31.85％升高至42.53％及55.12％,G0/G1期细胞由57.30％降至了37.56％及28.51％.Western blot检测发现,As4 S4作用NB4-R1细胞48 h后,BAX表达上调,BCL-2表达下调,Caspase-3出现活化条带.结论:As4 S4能有效的诱导NB4-R1细胞凋亡,并通过影响BCL-2、BAX、Caspase-3蛋白表达,触发线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡.
作者：王嫄；张梅；贺鹏程；刘雁峰；齐珺；程小岩；朱华超 刊期： 2015年第01期
中国实验血液学杂志
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