陈麟凤；潘继春；冯倩；罗圆圆；于洋；庄远；李卉；封艳楠；汪德清
目的:检测原代慢性淋巴细胞白血病细胞Notch基因的表达情况;研究阿糖胞苷及地塞米松作用后肿瘤细胞Notch蛋白的变化,探讨Notch基因介导慢性淋巴细胞白血病抗凋亡及耐药机制.方法:采集慢性淋巴细胞白血病24例初治患者的骨髓血或外周血单个核细胞,以健康体检者14例作为对照组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测Notch及BCL-2、NF-κB基因的转录水平;应用Western blot检测L1210细胞株在化疗药物阿糖胞苷、地塞米松作用后Notch蛋白的变化.结果:CLL组的Notch1、Notch2、BCL-2、NF-κB基因的mRNA水平表达明显高于正常对照组,分别为0.8556±0.8726和0.6731±0.5334(P=0.0182)、1.2273±0.8207和0.6577±0.6424(P＜o.0001)、8.0960 ±7.5661和0.5969 ±0.4976(P＜0.0001)、1.0966±0.6925和0.5373±0.7180(P＜0.0001),而2组的Notch3和Notch4基因的mRNA水平未见明显差异,分别为1.1914±2.4219和0.8713±0.7937 (P=0.3427)、0.8174±1.0869和0.9752±1.3446(P=0.2402);L1210细胞在低浓度、中浓度阿糖胞苷作用24 h后,Notch1蛋白表达明显下降,在高浓度阿糖胞苷或延长中浓度阿糖胞苷组的作用时间,Notch1蛋白表达量增高.L1210细胞在地塞米松作用后,Notch1蛋白表达下降,但不随地塞米松的浓度及作用时间的变化而变化.结论:慢性淋巴细胞白血病细胞Notch基因转录水平明显高于正常人.Notch1蛋白在阿糖胞苷和地塞米松抑制肿瘤细胞增殖过程中表达下调.Notch信号通路可能介导慢性淋巴细胞白血病细胞抗凋亡及耐药过程.
作者：张金燕；张桔顺；许贞书 刊期： 2015年第04期
目的:探讨Castleman病临床表现、病理学特征、治疗及预后.方法:回顾分析2002年1月-2014年12月16例Castleman病患者的临床与病理资料.结果:中位年龄28.5 (7-73)岁;单中心型14例,其病理类型透明血管型占92.8％(13/14);多中心型2例,病理类型均为浆细胞型.16例患者均予以手术切除,中位随访时间55.5(2-150)个月.13例单中心型术后持续缓解,1例单中心患者术后60个月复发,其病理类型为浆细胞型.结论:临床分型与病理类型影响患者预后.单中心型呈良性经过,治疗首选手术切除;多中心型可稳定或进展,进展病例缺乏有效治疗方法,预后差.
作者：赵廷宽；张利铭；梁艳；熊涛；郭华雄；黄知平 刊期： 2015年第04期
目的:研究恶性血液病细胞株孕烷X受体(Pregnane X receptor)的表达水平;探讨藤黄酸(Gambogic acid,GA)对K562/A02耐药细胞株的耐药逆转作用及其机制.方法:应用Real-time PCR法检测多个恶性血液病细胞株中PXR的表达;采用MTT法检测K562/A02细胞株分别与GA,DNR,GA+ DNR孵育24、36、48 h后的细胞增殖抑制率;Real-time PCR法检测各实验组PXR表达;Western blot法检测各实验组细胞PXR蛋白的表达水平.结果:K562/A02细胞株的PXR基因表达水平高于本研究实验其他所检测的恶性血液病细胞;;藤黄酸作用后,K562/A02细胞对柔红霉素的耐药性明显降低,却细胞抑制率增加;藤黄酸作用后的K562/A02细胞的PXR基因和蛋白表达水平均较对照纽下调,而在柔红霉素组则无明显变化,提示柔红霉素并没有下调PXR的作用.PXR的下调亦不是细胞被药物杀伤后的假象,而藤黄酸可以下调PXR的基因和蛋白表达.结论:PXR可在多种血液系统恶性肿瘤细胞株中表达,并在K562/A02细胞明显较其他实验细胞株中表达高.低剂量GA可以提高细胞的生长抑制率,增强化疗的效果,其机制可能与下调PXR表达有关.
作者：朱晗；陈宝安；蔡晓辉；王飞；高冲；程坚；张孝平；戴璐；夏国华 刊期： 2015年第04期
目的:本研究旨在评价国产血小板保存袋(实验组)与美国Trima set型血小板保存袋(对照组)对手工分离血小板的保存效果.方法:手工分离血小板等分至2种血小板保存袋中,于恒温振荡保存箱(22±2℃)保存0、3、5和7d,然后取样检测血小板计数、血小板平均体积、血小板聚集活性(ADP、THR)、血小板pH值、葡萄糖含量、乳酸浓度、乳酸脱氢酶浓度、低渗休克反应、CD62P及磷脂酸丝氨酸含量等指标.结果:2种保存袋保存的血小板在相同保存时间内各项检测结果无显著性差异(P＞0.05);无菌试验均为阴性.结论:保存5d内的血小板质量实验组与对照组之间无显著性差异,两种血小板保存袋性能类似.
作者：刘敏霞；段澜；王捷熙；王艳；卓海龙；柴丽娜；易晓阳；周建伟；王建卫 刊期： 2015年第04期
目的:探讨B(A)血型的血清学和分子生物学的鉴定及合理的输血方法.方法:用血清学方法检测患者的血型,同时利用ABO-TYPE Variant试剂盒和ABO基因6、7外显子DNA序列分析法分析患者的基因型,应用0型洗涤红细胞用于疑难配血三步分析法配血.结果:患者的正定型:A弱B强,血清中存在抗A1;反定型:A1C3+,BC阴性;分子生物学鉴定为:B(A)04型,640 A＞G;O型洗涤红细胞检测主侧配血阴性.结论:稀有血型或亚型的分析鉴定要谨慎,必要时可进行分子生物学分析,对稀有血型或亚型患者输血要安全、正确、合理.
作者：王超；李素萍；吴学忠；李敏；邢昕；王伦善；吕蓉 刊期： 2015年第04期
目的:通过检测海南地区O型献血者血清中IgM抗A(B)与IgG抗A(B)抗体的效价,了解海南地区O型献血者IgM类及IgG类抗体效价分布情况,分析不同抗体间效价关系,为海南地区O型通用血的安全性和可行性提供实验依据.方法:采集80份O型健康献血者的全血标本,采用试管法测定IgM抗A、抗B抗体,采用微柱凝胶法测定IgG抗A、抗B效价.采用两因素方差分析、配对t检验以及相关分析,进行不同抗体类型间比较.结果:IgM抗体效价分布于4-1024,IgG抗体效价分布于2-2 048.IgG抗A抗体效价显著高于IgM抗B、IgG抗B、IgM抗A的效价(P＜0.05),且IgM抗A与IgM抗B、IgM抗B与gG抗B、IgG抗A与IgG抗B存在正相关(P＜0.05).结论:海南地区O型献血者抗体效价偏高,用于异型输注的O型悬浮红细胞应先通过初筛IgG抗A效价,再进行IgM抗A、抗B与IgG抗B抗体效价检测,可显著提高O型通用血筛选的合格率,并降低检测成本.
作者：于帅；黄用文；王小茜；吴月清；林梦霞；于洋；骆群 刊期： 2015年第04期
目的:探讨外周T细胞淋巴瘤(Peripheral T cell lymphoma,PTCL)患者记忆T细胞(CD45RO+T)以及初始T细胞(CD45RA+T)在外周血中的不同分布特点的临床意义.方法:选取我院2010年2月～2014年2月收治的27例PTCL患者,以同期30例健康体检者作为对照,通过比较PTCL患者与健康受试者外周血中CD45RO+T、CD45RA+T的分布差异,分析不同临床分期的PTCL患者外周血中上述指标的差异.结果:PTCL患者的淋巴结中T细胞抗原呈多样性表达,以CD4+为主要免疫表型,无B细胞相关抗原表达;患者组外周血CD4+/CD8+、CD4+CD4SRO+T显著低于正常组(P＜0.05),CD4+ CD45RA+T、CD8+ CD45RA+T、CD8+ CD45RO+T显著高于正常组(P＜0.05);Ⅰ/Ⅱ期PTCL患者外周血CD4+/CD8+、CD4+ CD45RO+T显著高于Ⅲ/Ⅳ期患者(P＜0.05),CD4+CD45RA+T、CD8+ CD45RA+T、CD8+CD45RO+T显著低于Ⅲ/Ⅳ期患者(P＜0.05).结论:CD45RO+T和CD45RA+T在PTCL患者中存在明显的分布差异,针对其不同分布情况制定相应PTCL的处理方案,可提高PTCL的确诊率,改善患者的预后.
作者：贾新颜；杨文忠；苏洋；李琦 刊期： 2015年第04期
目的:研究BAG3基因在急性髓系白血病(AML)中的表达及其预后价值.方法:利用实时定量RT-PCR技术检测88例AML患者细胞中BAG3 mRNA表达水平,将BAG3表达水平与患者临床特征及已知的AML预后标志物作相关性分析.结果:在88例AML患者中,NPM1基因突变阳性组的BAG3 mRNA表达水平较阴性组显著降低(P=0.018).BAG3 mRNA表达水平与患者年龄、性剐、FAB亚型、白细胞计数、髓外侵犯与否、FLT3-ITD、c-kit、CEBPα基因突变状态及细胞遗传学特征等临床及生物学预后因素之间无明显相关性(P＞0.05).BAG3表达水平与患者首次治疗能否达到完全缓解(CR)无明显相关性;非M3患者中持续缓解组的BAG3的表达水平较复发组表达升高(P=0.036).BAG3表达水平对患者总生存期无影响.结论:BAG3水平表达与AML一些公认的预后因素无相关性,仅在NPM1基因突变阳性组较NPM1基因突变阴性组显著降低;BAG3表达水平对AML患者的总生存期无影响,BAG3不是AML的预后因素.
作者：朱华渊；伏媛；吴微；徐佳岱；谌廷妹；乔纯；李建勇；刘澎 刊期： 2015年第04期
目的:探讨门冬酰胺酶(L-Asparaginasum,ASP)联合CHOP方案治疗结外NK/T细胞淋巴瘤的临床效果.方法:选取2007年8月至2009年5月我院收治的结外NK/T细胞淋巴瘤患者68例,分为CHOP方案治疗组(CHOP组)34例和门冬酰胺酶联合CHOP方案治疗组(ASP+ CHOP组)34例,比较两组患者的临床效果.结果:CHOP组CR+ PR 16例,治疗总有效率47.06％;ASP+ CHOP组CR+ PR 24例,治疗总有效率70.58％;后者治疗总有效率高于前者,且差异具有统计学意义(x2=3.886,P ＜0.05).CHOP组患者平均PFS时间为24.7个月,ASP+CHOP组患者平均PFS时间为47.5个月,后者长于前者,且差异具有统计学意义(P＜0.05).在两组患者为常见的不良反应为血细胞减少、转氨酶升高、白蛋白降低和发热,Ⅰ-Ⅱ级和Ⅲ-Ⅳ级血细胞减少性贫血发生率在ASP+ CHOP组均比CHOP组高(P＜0.05),ASP+ CHOP组患者Ⅰ-Ⅱ度发热及白蛋白降低发生率均较CHOP组高(P＜0.05).ASP+ CHOP组患者凝血功能异常治疗较CHOP组组高(P＜0.05),6例发生过敏反应,1例侵袭性NK/T细胞淋巴瘤患者发生血淀粉酶升高、1例发生急性胰腺炎经治疗后好转,但因疾病进展快速致一般情况差,未能耐受后续化疗而早期死亡.3例患者发生不完全性肠梗阻,经保守治疗后好转.ASP+ CHOP组2例发生Ⅱ度血肌酐升高,CHOP组中1例经对症治疗后好转.结论:门冬酰胺酶联合CHOP方案治疗结外NK/T细胞淋巴瘤的临床效果满意,建议在临床治疗中推广应用.
作者：张佃富；方瑞艳；马德亮 刊期： 2015年第04期
目的:探讨姜黄素对CD34+人急性髓系白血病细胞株KG1a和Kasumi-1增殖抑制作用及其机制.方法:以不同浓度姜黄素(0、20、40、80 μmol/L)处理KG1a和Kasumi-1细胞48 h,采用台盼蓝染色计数法检测细胞活率,Western blot法测定姜黄素对细胞NF-κB P65核蛋白表达影响,免疫荧光检测姜黄素对细胞NF-κB P65核蛋白移位影响.结果:姜黄素可显著抑制KG1a和Kasumi-1细胞生长,随着姜黄素浓度的增加,细胞数量逐渐下降.姜黄素可下调KG1a和Kasumi-1细胞P65核蛋白表达,抑制NF-κB P65核移位,使NF κB处于失活状态.结论:姜黄素可抑制KG1a和Kasumi-1细胞增殖,其机制可能与姜黄素抑制NF-κB P65核蛋白表达有关.
作者：饶佳；张荣艳；陈国安；李菲；黄仁魏 刊期： 2015年第04期
目的:探讨Hedgehog信号通路转录因子Gli1在急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)患者白血病细胞中的表达及其临床意义.方法:选取确诊的初治ALL 32例,复发ALL 6例,同时选取健康体检者15例作为正常对照.采用实时荧光定量PCR及Western blot方法检测ALL患者及正常对照者骨髓单个核细胞Gli1 mRNA的表达水平,比较Gli1 mRNA与ALL患者临床参数的关系.结果:Gli1 mRNA在初治及复发ALL患者组中的表达较正常对照组明显升高(P＜0.05).24例初治ALL诱导化疗后获得完全缓解患者Gli1 mRNA表达水平显著低于化疗前(P＜0.05),而4例未缓解者的Gli1 mRNA水平较治疗前无明显差异(P＞0.05).相关性分析显示,Gli1 mRNA水平与ALL患者外周血白细胞数呈正相关(R=0.725,P＜0.05).Western blot检测也发现,初治及复发ALl患者中Gli1蛋白表达较正常对照者显著升高,治疗缓解后Gli1蛋白相对表达量降低(P＜0.05).结论:Gli1 mRNA及蛋白在初治和复发ALL患者中高表达,其表达水平变化可能与ALL的疗效及预后有关.
作者：龙冰；张祥忠；李旭东；龙梓洁；王晓珍；刘加军；林东军 刊期： 2015年第04期
目的:研究恶性血液病患者的外周血NK细胞数量变化,并分析其临床意义.方法:选取2013年6月-2015年3月在本院接受诊治的恶性血液病患者200例作为研究对象,其中急性期组105例,缓解期组95例.选取同一时期来我院进行健康体检者100例作为对照组.比较各组外周血NK细胞数量和亚群的变化.结果:对照组NK细胞绝对数为(412.91±167.35)/μl,相对数为(13.31±2.56)％;白血病急性期组NK细胞绝对数为(97.84±23.18)/μl,相对数为(6.79±0.78)％;淋巴瘤急性期组NK细胞绝对数为(101.79±25.63)/μl,相对数为(7.12±1.03)％;白血病缓解期组NK细胞绝对数为(297.17±87.56)/μl,相对数为(10.15±1.64)％;淋巴瘤缓解期组NK细胞细胞绝对数为(288.52±118.52)/μl,相对数为(10.82±1.97)％.各组患者NK细胞数量比较具有统计学差异(P＜0.05),缓解组患者治疗前后的NK细胞数量具有统计学差异(P＜0.05).对照组的CD56bright亚群数为(25.28±4.72)％,在白血病急性期组为(65.46±11.21)％,在淋巴瘤急性期组为(70.71±12.14)％,在白血病缓解期组为(23.35±4.67)％,在淋巴瘤缓解期组为(24.89±4.58)％,各组间比差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:恶性血液病患者外周血NK细胞数量降低,细胞功能下降.经过治疗后,患者NK细胞数量上升.
作者：郑淑霞；谢若腾；官瑞婷；郭健欣 刊期： 2015年第04期
Ikaros是一类DNA结合锌指蛋白,作为染色质重塑和基因转录的调控元件,在调节免疫系统的发育和功能以及调控造血系统的分化方面起着重要的作用.IKZF1基因编码Ikaros蛋白,其功能丧失突变在急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)中频率很高并且与预后不良密切相关.本文简要综述Ikaros的结构和功能,作为肿瘤抑制因子Ikaros在B-ALL中的作用及调控机制.
作者：张海英；白海 刊期： 2015年第04期
目的:本研究旨在探讨异基因造血干细胞移植在儿童重型再生障碍性贫血(SAA)治疗中的作用.方法:本院11例SAA惠儿中7例行HLA相合同胞供者异基因造血干细胞移植,2例行脐血移植,2例行亲缘单倍体相合造血干细胞移植.结果:10例患儿原发性植入成功,3例患儿继发性植入失败,进行供者淋巴细胞输注,供体都稳定植入,造血恢复.1例单份脐血移植患儿原发性植入失败,但自体造血恢复.9例接受亲缘相关供体移植的患儿,中性粒细胞＞0.5×109/L时间为10-19 d,中位时间14d,血小板＞20×109/L时间为8-42 d,中位时间17 d;双份脐血移植的患儿,中性粒细胞＞ 0.5×109/L时间为16d,血小板＞20×109/L时间为41 d.3例患儿出现了不同程度的急性GVHD,2例患儿发生了可控的局限性慢性GVHD (cGVHD).4例患儿发生了CMV病毒血症,2例发展为CMV肺炎而死亡.3例患儿发生了EB病毒血症,1例发展为EB病毒肺炎.结论:如有HLA相合的同胞供者,异基因造血干细胞移植可作为儿童SAA的首选治疗;联合免疫抑制治疗无效或无HLA相合同胞供者,可考虑行选择性供体移植,如脐血移植或亲缘单倍体造血干细胞移植;供者淋巴细胞输注可促进移植物植入.
作者：肖佩芳；胡绍燕；何海龙；卢俊；李捷；柴忆欢 刊期： 2015年第04期
目的:探讨PKF118-310对人慢性粒细胞白血病(CML) K562细胞周期和增殖的影响及其机制研究.方法:用不同浓度PKF118-310处理K562细胞株,MTT法检测药物对细胞增殖的影响;免疫细胞组织化学方法观察细胞中β-catenin和TCF-4的存在;流式细胞术检测细胞周期的改变;Western blot检测caspase-3,β-catenin、TCF-4及BCL9的表达差异.结果:PKF118-310诱导阻滞K562细胞S期而导致对细胞增殖有明显抑制作用;PKF118-310处理的K562细胞中存在β-catenin及TCF-4;不同浓度的PKF118-310处理K562细胞株72 h后,caspase-3蛋白表达升高,而β-catenin、TCF及BCL-9蛋白表达明显降低.结论:PKF118-310通过抑制β-catenin/TCF/BCL9转录复合物诱导K562细胞S期阻滞,进而抑制细胞增殖.
作者：王淡瑜；黎纬明；金梦迪；崔海燕；卢博；王欣；刘泽林 刊期： 2015年第04期
酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗慢性粒细胞性白血病(CML)的效果虽然显著,但其治疗过程中产生的耐药问题仍无法避免.近研究表明,间充质于细胞(MSC)可以通过调节CXCL12/CXCR4轴来影响CML细胞定向性迁移、黏附至骨髓腔,介导CML细胞的保护性休眠、活化众多促存活通路、抑制线粒体介导的CML细胞凋亡及通过上调抗凋亡基因BCL-6的表达介导耐药.TKI联合CXCR4抑制剂有望成为提高CML遗传学治愈的新的治疗策略.本文就MSC介导CML细胞耐药途径,MSC增强CML细胞对CXCL12敏感性的途径及MSC增强CML细胞对骨髓血管黏附的途径进行综述.
作者：房丽君；涂怀军；李剑 刊期： 2015年第04期
目的:探讨以脐带血血浆替代胎牛血清体外分离培养脐带间充质干细胞(UCMSC)的可行性,并观察其作为滋养层细胞对脐血CD34+细胞体外扩增的支持作用.方法:收集符合广州脐血库供者合格筛选标准的脐带血,在脐带血干细胞制备过程中去除的血浆,经病原学及微生物检测合格,多份混合用于细胞培养.采用酶消化法从健康足月分娩新生儿的脐带组织分离获得UCMSC,将其分为3组.培养第1和第2组以DMEM/F12为基础培养液,分别添加胎牛血清(FBS)和混合脐带血血浆(UCP),第3组为商品化无血清培养液(StemPro(R) MSC SFM CTSTM).经培养扩增后,采用流式细胞仪检测细胞免疫表型,并进行MSC成骨、成脂分化鉴定.取冻存复苏后的3组细胞,标记为UCMSCFBS、UCMSCUCP及UCMSCSFM,分别建立滋养层.应用免疫磁珠分选系统(MACS)分选人脐带血CD34+细胞,在添加造血因子组合(StemSpan(R)CC100)的CD34+无血清培养液(StemPro-34 SFM)中培养,并根据滋养层的不同,分为4组:A组CD34+细胞(CD34+ cells)为空白对照组;B组为FBS滋养层组(UCMSCFBS+ CD34+ cells),C组为UCP滋养层组(UCMSCUCP+ CD34+ cells),D组为SF滋养层组(UCMSCSFM+ CD34+cells).于培养第0天和第7天计数各组的有核细胞数(NC)、流式细胞仪检测CD34+比例,并进行造血祖细胞集落培养,评估扩增效率.结果:在3种培养体系下的UCMSC均呈现典型的梭形漩涡状生长,MSC表面标记的表达谱系基本无差异,均具有向成脂、成骨分化的能力,但在UCP培养条件下细胞的扩增能力显著高于其他2组(P＜0.05).经过7d与脐带血CD34+细胞的共培养,虽然4组的CD34+细胞比例均下降,但NC及CD34+细胞数均得到显著扩增,其中UCMSCUCP滋养层组和UCMSCSFM滋养层组均大于UCMSCFBS滋养层组和空白对照组(P＜0.05).与第0天的集落形成能力比较,UCMSCUCP滋养层组与UCMSCSFM滋养层组的集落扩增倍数无差异,但前者的扩增倍数高于UCMSCFBS及空白对照组.结论:UCP可作为一种较为理想的无动物源性的血清补充物,用于UCMSC的分离培养并维持其生长、增殖、分化,是临床级MSC大量扩增培养体系较为安全的选择.
作者：吴洁莹；陆琰；陈劲松；吴韶清；汤雪薇；李焱 刊期： 2015年第04期
目的:探索PD-L1在急性白血病中的表达情况,探讨PD-L1的表达与与患者的临床特征及预后之间的关系.方法:应用流式细胞术检测75例患者(包括59例初治患者和16例复发难治患者)骨髓原始细胞中PD-L1的表达情况,并搜集患者的临床资料,追踪初治组患者的治疗效果.结果:PD-L1在白血病细胞中表达的总体阳性率为32.0％ (24/75),其中在急性单核细胞白血病中的表达高于在其他白血病类型中的表达水平[56.3％ (9/16) vs25.4％ (15/59)],其差异有统计学意义(P =0.019),在复发难治组中PD-L1阳性率高于初治组[56.3％ (9/16) vs25.4％ (15/59)],其差异具有统计学意义(P=0.019);在59例初治患者中PD-L1阳性组1个疗程CR率低于PD-L1阴性组(66.7％vs71.4％),2个疗程CR率低于PD-L1阴性组(70％ vs 88.6％),PD-L1阳性组半年复发率高于PD-L1阴性组(20％vs8.82％),阳性组难治患者比例高于PD-L1阴性组(30％vs14.3％);PD-L1的表达与患者的性别、年龄、髓外浸润、骨髓中原始细胞比例、初诊血象(白细胞、血红蛋白、血小板水平)等临床特征无显著相关性,与AML患者的分子生物学突变及细胞遗传学危险度分组之间也无显著相关性.结论:PD-L1在急性白血病中有表达,可能参与白血病细胞的免疫逃逸及原发耐药机制,并可能成为评估患者预后及复发的指标.
作者：张占芳；张秋堂；邢海洲；甘思林；马杰；刘延方；谢新生；孙慧 刊期： 2015年第04期
再生障碍性贫血是由多种原因引起的骨髓造血功能低下及全血细胞减少性疾病,其发病机制包括造血干细胞(种子学说)、造血微环境(土壤学说)及免疫功能(蠕虫学说)等异常.这3种病因相互影响加重再生障碍性贫血的病理发展,从而增加再生障碍性贫血患者病因诊断的复杂性以及治疗的不确定性.据此,本文就近年来学者们在造血微环境中的骨髓微循环的血液供给、基质细胞、细胞因子;免疫功能中的树突状细胞、自然杀伤细胞、T细胞亚群、及其分泌的细胞因子、细胞信号传导和造血干细胞基因异常等方面的新研究进展做一综述,以期为再生障碍性贫血的病因诊断和针对性治疗提供理论依据.
作者：刘海芸；刘婷婷 刊期： 2015年第04期
目的:探讨地西他滨和ITP患者血浆对激素抵抗型ITP患者骨髓巨核细胞培养的影响.方法:收集20例激素抵抗型ITP患者骨髓并分离出单个核细胞,采用甲基纤维素半固体培养法(观察并计数巨核细胞集落)和液体培养法(检测CD41a+细胞表达率)进行巨核细胞培养,根据培养条件的不同将实验分成4组:A组为空白对照组,B组为地西他滨组,C组为ITP患者血浆组,D组为地西他滨+ITP患者血浆组.除上述成分不同外,4组中其余培养条件均相同.在倒置显微镜下观察并计数巨核细胞集落,用流式细胞术检测所培养细胞中CD41a+细胞的表达率.结果:不同浓度的地西他滨对巨核细胞集落生长的作用不同,地西他滨浓度为3.0μmol/L时能明显促进巨核细胞生长.B组与A组相比,巨核细胞集落数明显增加,CD41a+细胞表达率也较高,差异有统计学意义(P＜0.05).C组与A组相比,巨核细胞集落数明显降低,差异有统计学意义.D组与C组相比,巨核细胞集落数较多,其差异有统计学意义.结论:地西他滨在一定浓度范围内能促进激素抵抗型ITP患者骨髓巨核细胞集落生长,且以浓度为3.0μmol/L时,巨核细胞集落多.ITP患者血浆对激素抵抗型ITP患者骨髓巨核细胞生长有抑制作用.
作者：廖有平；刘玉霞；李清照；胡国瑜 刊期： 2015年第04期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
